急性卒中的颅内压和血压的管理.ppt
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第四军医大学西京医院神经内科
黄 远 桂
前言
* 脑卒中是人群致死的三大主因之一
* 急性脑卒中后的颅内压与血压的管理是治疗中十分重要的环节，但目前还缺乏规范
急性脑卒中的颅内压的管理
消除水肿、清除血肿、疏通积水
* 颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一
* 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素
* 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低致残致死的主要手段
急性脑卒中早期脱水治疗
* 脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的病理变化
* 脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑疝形成，危及生命
重点内容
* 什么情况下需要脱水治疗
* 脱水治疗时机、疗程
* 脱水治疗的药物选择
* 脱水治疗的不良反应
急性脑卒中早期脱水治疗目标
* 早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段
* 治疗脑水肿的目标
>降低颅内压
>维持足够的脑灌注，避免缺血恶化
>预防继发于脑疝形成的脑损伤
急性脑卒中早期脱水治疗现状
* 目前主要应用甘露醇脱水
* 主要用于大面积脑梗死及脑出血者
* 主要存在问题
> 适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的患者滥用脱水治疗
> 脱水治疗的时机与疗程应用不当
> 用法不当(剂量、间隔时间、速度等)
> 对脱水剂的不良反应重视不够
卒中早期脱水治疗方法(一)
* 大面积脑梗死或脑出血一般在24~48h后出现脑水肿，3～7d达高峰，完全消褪要20d
* 有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大,国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大
* 脱水治疗维持多长时间
按美国卒中学会"指南"不超过3～5d，短期用
* 个体化治疗
卒中早期脱水治疗方法(二)
* 甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物
* 甘露醇的用量
> 0.25~0.5g/kg，<2g/kg·d
> 成人每日<1000ml(20%)(我国药典)
* 甘露醇应用次数与持续时间
> 一般不超过5d
> 每4~6h一次
* 使用方法:每次50~100g,滴速10ml/min,日量100~200g
卒中早期脱水治疗方法(三)
* 甘露醇的不良反应
反跳，容量负荷，肾功损害，水电解质平衡改变,高渗昏迷等
* 结论：恰当时机、适当剂量、短期个体化治疗
卒中早期脱水治疗方法(四)
* 甘油制剂(甘油果糖、甘油氯化钠)
> 既往认为有一定脱水作用，脱水作用温和，无反跳,但脱水力弱
> 不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高
*激素：一般不用，可加重感染及糖尿病
抢救生命时可短期应用
*速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合应用
卒中早期脱水治疗方法(五)
* 白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分
> 用量：中～大剂量(0.63~2.0g/kg·d)，亦有小剂量(10g/d)者
* 高张盐水(7.5%~10%)
> 国外有用，国内几乎没人用
> 不良反应：高钠血症、肺水肿、充血性心衰
卒中早期脱水治疗方法(六)
* 日输液总量=24 h尿量+ 蒸发失水量- 内生水量(≈ 24 h尿量+ 800 ml)
* 发热、高室温时应据红细胞压积加以调整
血肿清除与外科减压
* 血肿清除
> 超早期6～12h，最好24h后
> 幕上出血>40ml,幕下>20ml
> 内科治疗无效
> 活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状出血慎用或忌用
> 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅
* 外科减压及脑室引流
* 清除血肿、消除水肿、外科减压与积水引流是解除继发性脑积水的根本方法
降低脑代谢-亚低温治疗
* 最常采用亚低温(34 ℃ )
> 正常供氧时，体温降低1 ℃ ，中枢氧代谢降低5%。
> 降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积
* 亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损伤......，对脑缺血有保护作用
* 降温方法：人工冬眠；物理降温(冰帽、冰毯、冰袋、4℃生理盐水灌胃或保留灌肠)
消除脑水肿的其他措施
* 治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热
* 床头抬高20o～30o
*颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药,以免引起脑低灌注
*限制入量及忌用低渗液体
急性脑卒中后血压的管理
正常血压与高血压
理想血压<120/80mmHg
正常血压<130/85mmHg
WHO:高血压SBP≥140mmHg或 DBP≥90mmHg
高血压Ⅰ级(轻度):140~159/90~99
高血压Ⅱ级(中度):160~179/100~109
高血压Ⅲ级(重度):≥180/110
血压的调整
* 发病48 h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致(代偿性)
* 血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整
* 血压>185/110 mmHg，常规降压；过高时( >220/140 mmHg)可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2 μg/min
* 血压<100/60 mmHg时需升压处理
维持适当的脑灌注压
* 脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(mSAP)- 颅内静脉压(CVP)
* CVP ≈颅内压(ICP)
* CPP ≈ mSAP - ICP
* 动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少
避免灌注压过低
* 高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害
* 目前多数抗梗死药均造成低血压，可抵消其对脑缺血的保护作用
脑灌注压升高应适度
* 升压治疗对脑缺血有明显保护作用
* 脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血
* mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高
* CPP过高
> 加重再灌注损伤
> 加重心肌及其他脏器损害
卒中后血压升高
* 卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上
* 卒中后血压升高为暂时性
多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平
卒中后血压升高的原因
* 大部分有卒中前高血压史
* 卒中前非高血压者
> Cushing 反应(现象)，因颅压升高引起
> 各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等
> CNS间脑病变
卒中后血压降低
* 卒中后血压下降少见
* 一般卒中后低血压界定为SBP<100mmHg(通常低血压指肱动脉血压<90/60mmHg)
卒中后血压降低的原因
* 限制饮食或无法进食
* 补液量不足
* 脱水剂应用致血容量不足
* 肺部等感染、发热
* 心源性休克
* 应激性溃疡致消化道出血
* CNS间脑病变
* 一直在使用降血压药
急性脑卒中后血压升高的处理
* 急性卒中后血压升高，应严密实施监测
* 对卒中后血压升高,降不降压有争论
有主张治疗者(如Leonardi-Bee等，2002，Stroke)
有反对处理者(Ahmed N等2000，Stroke)
降血压处理理论上的理由
* 可减轻脑水肿形成
* 降低出血性转化的危险性
* 预防进一步血管损伤
* 有利于预防早期卒中复发
降血压处理有害的理由
* 血压会在卒中后自动下降
* 梗死正在形成区的血流自动调节功能可能受损
* 缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压
* 血压急剧下降，使脑不能维持足够的灌注压
* 可导致梗死区体积扩大与加重
卒中后血压的管理(一)
* 缺血或出血性卒中后血压升高
>一般不需降压处理，因为降压可致脑灌注压过低而卒中恶化
>脑灌注压及颅内压监测
* 灌注压>120mmHg ,颅内压>20mmHg短期使用降血压药降压
* 灌注压<70mmHg ,颅内压>20mmHg 使用升血压药升压
卒中后血压的管理(二)
* 缺血或出血性卒中后血压升高
> 下列情况需要处理：
> 合并心梗、心衰、主动脉夹层
> 刚手术，MAP(平均动脉压)>110mmHg
> 需要溶栓SBP>185mmHg DBP>130mmHg
> 有高血压史，MAP>130mmHg
>SBP>185，DBP>110mmHg，一般不建议溶栓，需要溶栓者则需要降血压，使SBP<185、DBP<110mmHg。
急性卒中后血压升高的处理(三)
* 国外
有高血压史者BP<180/90mmHg 不作处理
有高血压史者BP>180/90mmHg药物干预
* 国内
有高血压史者，BP维持160～180/100~105
无高血压史者，BP维持150～180/95～100
不知有无高血压史者，血压维持在略高于正常血压高限的水平
急性卒中抗高血压药物的特性
急性卒中抗高血压药物的特性(续)
急性缺血性卒中抗高血压治疗的建议
急性脑卒中血压升高的处理建议
(不宜溶栓者)
急性卒中血压升高的处理建议
(溶栓者)
急性卒中血压降低的处理建议
* 一般界定为SBP<100mmHg
* 补充等张盐水或胶体液，补足血容量
* 药物升压
>多巴胺2~20μg/kg·min
> 去甲肾上腺素0.05~0.2μg/kg·min
> 苯福林2~10 μg/kg·min
> 生脉散
脑血管病的二级预防
推荐使用第14届国际心脏病大会提出的ABCDE防线
* Aspirine，ACEI(阿斯匹林,血管紧张素转移酶抑制剂)
* β-blocker，Blood Pressure Control ( β-受体阻滞剂，控制血压)
* Cholesterollowing, Cigarette quitting(降低胆固醇,戒烟)
* Diabetes Control, Diet(控制糖尿病,调整饮食)
* Exercise, Education(运动,教育)
第四军医大学西京医院神经内科
黄 远 桂
前言
* 脑卒中是人群致死的三大主因之一
* 急性脑卒中后的颅内压与血压的管理是治疗中十分重要的环节，但目前还缺乏规范
急性脑卒中的颅内压的管理
消除水肿、清除血肿、疏通积水
* 颅内压增高和脑疝形成是急性卒中致残致死的重要因素之一
* 脑水肿、出血占位及继发性脑积水是颅压增高的三大要素
* 消除脑水肿、清除血肿及疏通脑积水是降低致残致死的主要手段
急性脑卒中早期脱水治疗
* 脑水肿是急性出血性卒中和大面积脑梗死中常见的病理变化
* 脑水肿处理不当症状恶化妨碍康复，严重者可导致脑疝形成，危及生命
重点内容
* 什么情况下需要脱水治疗
* 脱水治疗时机、疗程
* 脱水治疗的药物选择
* 脱水治疗的不良反应
急性脑卒中早期脱水治疗目标
* 早期脱水治疗是治疗脑水肿的主要手段
* 治疗脑水肿的目标
>降低颅内压
>维持足够的脑灌注，避免缺血恶化
>预防继发于脑疝形成的脑损伤
急性脑卒中早期脱水治疗现状
* 目前主要应用甘露醇脱水
* 主要用于大面积脑梗死及脑出血者
* 主要存在问题
> 适应证掌握不严, 如小量出血、腔隙性梗死的患者滥用脱水治疗
> 脱水治疗的时机与疗程应用不当
> 用法不当(剂量、间隔时间、速度等)
> 对脱水剂的不良反应重视不够
卒中早期脱水治疗方法(一)
* 大面积脑梗死或脑出血一般在24~48h后出现脑水肿，3～7d达高峰，完全消褪要20d
* 有些人认为早期甘露醇脱水会使血肿加大,国人小样本研究未发现甘露醇脱水会使血肿扩大
* 脱水治疗维持多长时间
按美国卒中学会"指南"不超过3～5d，短期用
* 个体化治疗
卒中早期脱水治疗方法(二)
* 甘露醇是目前脱水治疗最重要且应用最广泛的药物
* 甘露醇的用量
> 0.25~0.5g/kg，<2g/kg·d
> 成人每日<1000ml(20%)(我国药典)
* 甘露醇应用次数与持续时间
> 一般不超过5d
> 每4~6h一次
* 使用方法:每次50~100g,滴速10ml/min,日量100~200g
卒中早期脱水治疗方法(三)
* 甘露醇的不良反应
反跳，容量负荷，肾功损害，水电解质平衡改变,高渗昏迷等
* 结论：恰当时机、适当剂量、短期个体化治疗
卒中早期脱水治疗方法(四)
* 甘油制剂(甘油果糖、甘油氯化钠)
> 既往认为有一定脱水作用，脱水作用温和，无反跳,但脱水力弱
> 不良反应：溶血、急性肾衰、血糖升高
*激素：一般不用，可加重感染及糖尿病
抢救生命时可短期应用
*速尿：利尿脱水，提高血浆渗透压，减轻脑水肿和降低颅内压，可作为甘露醇脱水治疗的补充，或与其联合应用
卒中早期脱水治疗方法(五)
* 白蛋白：改变胶体渗透压来脱水，并可改善神经功能评分
> 用量：中～大剂量(0.63~2.0g/kg·d)，亦有小剂量(10g/d)者
* 高张盐水(7.5%~10%)
> 国外有用，国内几乎没人用
> 不良反应：高钠血症、肺水肿、充血性心衰
卒中早期脱水治疗方法(六)
* 日输液总量=24 h尿量+ 蒸发失水量- 内生水量(≈ 24 h尿量+ 800 ml)
* 发热、高室温时应据红细胞压积加以调整
血肿清除与外科减压
* 血肿清除
> 超早期6～12h，最好24h后
> 幕上出血>40ml,幕下>20ml
> 内科治疗无效
> 活动性出血，血管畸形、动脉瘤、出凝血机制障碍引起的出血、斑片状出血慎用或忌用
> 方法：开颅、内镜、立体定向、钻颅
* 外科减压及脑室引流
* 清除血肿、消除水肿、外科减压与积水引流是解除继发性脑积水的根本方法
降低脑代谢-亚低温治疗
* 最常采用亚低温(34 ℃ )
> 正常供氧时，体温降低1 ℃ ，中枢氧代谢降低5%。
> 降低高能磷酸盐消耗及减少乳酸堆积
* 亚低温保护血脑屏障，减轻脑水肿，预防过度灌注后损伤......，对脑缺血有保护作用
* 降温方法：人工冬眠；物理降温(冰帽、冰毯、冰袋、4℃生理盐水灌胃或保留灌肠)
消除脑水肿的其他措施
* 治疗可以加重颅内压增高因素：低氧、高碳酸血症、高热
* 床头抬高20o～30o
*颅内压升高者应尽量避免应用降血压药、血管扩张药,以免引起脑低灌注
*限制入量及忌用低渗液体
急性脑卒中后血压的管理
正常血压与高血压
理想血压<120/80mmHg
正常血压<130/85mmHg
WHO:高血压SBP≥140mmHg或 DBP≥90mmHg
高血压Ⅰ级(轻度):140~159/90~99
高血压Ⅱ级(中度):160~179/100~109
高血压Ⅲ级(重度):≥180/110
血压的调整
* 发病48 h内的血压升高是一种应激反应，多不需处理；48h后的血压升高，多因颅压升高所致(代偿性)
* 血压持续升高，易发生梗死后出血，或再出血，宜调整
* 血压>185/110 mmHg，常规降压；过高时( >220/140 mmHg)可用硝普钠0.5μg/kg.min或拉贝洛尔1~2 μg/min
* 血压<100/60 mmHg时需升压处理
维持适当的脑灌注压
* 脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(mSAP)- 颅内静脉压(CVP)
* CVP ≈颅内压(ICP)
* CPP ≈ mSAP - ICP
* 动脉血压较平时降低30%以上，就可能导致脑血流量减少
避免灌注压过低
* 高血压是CVD的主要危险因素，但对过分强调降压治疗，可导致CPP下降，加重脑缺血损害
* 目前多数抗梗死药均造成低血压，可抵消其对脑缺血的保护作用
脑灌注压升高应适度
* 升压治疗对脑缺血有明显保护作用
* 脑灌注压过高可导致毛细血管静脉压升高，加重脑水肿，引起脑出血
* mSAP升高40mmHg，脑出血危险性显著升高
* CPP过高
> 加重再灌注损伤
> 加重心肌及其他脏器损害
卒中后血压升高
* 卒中后血压升高：有统计表明，70%急性脑梗死，90%脑出血患者，在卒中后24h内血压升高至160/95以上
* 卒中后血压升高为暂时性
多数在4d以后逐渐下降，7d左右自然降至卒中前水平
卒中后血压升高的原因
* 大部分有卒中前高血压史
* 卒中前非高血压者
> Cushing 反应(现象)，因颅压升高引起
> 各种刺激所致：焦虑、躁动、疼痛、缺氧、尿潴留及睡眠障碍等
> CNS间脑病变
卒中后血压降低
* 卒中后血压下降少见
* 一般卒中后低血压界定为SBP<100mmHg(通常低血压指肱动脉血压<90/60mmHg)
卒中后血压降低的原因
* 限制饮食或无法进食
* 补液量不足
* 脱水剂应用致血容量不足
* 肺部等感染、发热
* 心源性休克
* 应激性溃疡致消化道出血
* CNS间脑病变
* 一直在使用降血压药
急性脑卒中后血压升高的处理
* 急性卒中后血压升高，应严密实施监测
* 对卒中后血压升高,降不降压有争论
有主张治疗者(如Leonardi-Bee等，2002，Stroke)
有反对处理者(Ahmed N等2000，Stroke)
降血压处理理论上的理由
* 可减轻脑水肿形成
* 降低出血性转化的危险性
* 预防进一步血管损伤
* 有利于预防早期卒中复发
降血压处理有害的理由
* 血压会在卒中后自动下降
* 梗死正在形成区的血流自动调节功能可能受损
* 缺血半暗带的血流依赖于平均动脉压
* 血压急剧下降，使脑不能维持足够的灌注压
* 可导致梗死区体积扩大与加重
卒中后血压的管理(一)
* 缺血或出血性卒中后血压升高
>一般不需降压处理，因为降压可致脑灌注压过低而卒中恶化
>脑灌注压及颅内压监测
* 灌注压>120mmHg ,颅内压>20mmHg短期使用降血压药降压
* 灌注压<70mmHg ,颅内压>20mmHg 使用升血压药升压
卒中后血压的管理(二)
* 缺血或出血性卒中后血压升高
> 下列情况需要处理：
> 合并心梗、心衰、主动脉夹层
> 刚手术，MAP(平均动脉压)>110mmHg
> 需要溶栓SBP>185mmHg DBP>130mmHg
> 有高血压史，MAP>130mmHg
>SBP>185，DBP>110mmHg，一般不建议溶栓，需要溶栓者则需要降血压，使SBP<185、DBP<110mmHg。
急性卒中后血压升高的处理(三)
* 国外
有高血压史者BP<180/90mmHg 不作处理
有高血压史者BP>180/90mmHg药物干预
* 国内
有高血压史者，BP维持160～180/100~105
无高血压史者，BP维持150～180/95～100
不知有无高血压史者，血压维持在略高于正常血压高限的水平
急性卒中抗高血压药物的特性
急性卒中抗高血压药物的特性(续)
急性缺血性卒中抗高血压治疗的建议
急性脑卒中血压升高的处理建议
(不宜溶栓者)
急性卒中血压升高的处理建议
(溶栓者)
急性卒中血压降低的处理建议
* 一般界定为SBP<100mmHg
* 补充等张盐水或胶体液，补足血容量
* 药物升压
>多巴胺2~20μg/kg·min
> 去甲肾上腺素0.05~0.2μg/kg·min
> 苯福林2~10 μg/kg·min
> 生脉散
脑血管病的二级预防
推荐使用第14届国际心脏病大会提出的ABCDE防线
* Aspirine，ACEI(阿斯匹林,血管紧张素转移酶抑制剂)
* β-blocker，Blood Pressure Control ( β-受体阻滞剂，控制血压)
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* Diabetes Control, Diet(控制糖尿病,调整饮食)
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相关资料1：
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- 4-19_第四十二章_气道管理.pdf
- 5.4.3三段式全程信用管理.pdf
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- 《工厂精细化管理表格范本.实战精华版》.吴日荣.扫描版.pdf
- 《管理培训袖珍馆Ⅱ（新）：骨干是折腾出来的》.epub
- 管理的实践 [美] 德鲁克.PDF
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