创伤性颅脑损伤诊治.ppt
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参见附件(346KB)。
* 据统计，我国城市中伤死病例，60%为颅脑损伤。据创伤性昏迷资料库的研究表明，重型颅脑损伤的死亡率从70年代后期的50%左右下降到近期的36%，重要原因就是采用了一种"加强处理方案"。院前"创伤性高级生命支持系统"，医院中的"重型颅脑损伤的处理指南"，以及"欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤处理指南"，都是创伤系统的典型代表。
* 近年来,由于多种先进监护仪的问世和监护技术的发展,在TBI病人的颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)、脑血流(CBF)、脑组织氧分压(PbtO2)和脑温(BT)、脑组织微透析技术(mcrodialysis)监测方面都有很大发展。而且,在TBF-ICU中应用血气电解质联机分析和床边支气管镜肺泡灌洗(BAL),以及术中的CT 、MR监测性扫描技术应用,对指导临床治疗提供了很多有益的帮助。
二、现代颅脑创伤特征:
(二)、死亡率、致残率高Torner等报道，轻度脑外伤的死亡率约为1%，中度18%，重度48%。最新报道表明，重度颅脑外伤死亡率在19%-46%之间。在颅脑损伤致残中,相当一部分病人的生活自理能力差,需家人照顾。表现在以下方面： ①处在朋友和社会帮助明显减少的高危中； ② 缺乏建立新的社会接触和朋友的机会； ③交际活动能力下降； ④焦虑和抑郁。目前，脑外伤已成为世界公众性卫生问题。
* (三)、伤情复杂 低血压和低氧血症是颅脑损伤患者的主要危险； 重型颅脑损伤常兼有严重的胸、腹内脏伤,大的骨折者占10%- 20%,常并发低血压与休克,加重脑的损害。Chesnt等报道,严重TBI后出现低血压(收缩压﹤90mmHg ) 提示患者预后不佳。入院时患者没有低血压和低氧血症者死亡率为30%,有低血压者为60%,同时有低血压和低氧血症者死亡率为75%。为了降低患者的死亡率和发生率,围手术期进行积极有效地预防和治疗低血压,这也是新近的研究和其他众多指南中的共识。
(四)、耗资巨大：
有关创伤的治疗,美国每年所需总的费用在750-1000亿美元。我国连续三年每年车祸死亡人数10万以上,相当于一年消失一个小城镇;一月被吃掉一个近万人的军团;一年经济损失33亿多元,可养活100万个下岗职工,可使200万个贫困地区失学儿童重返校园。
* (五)、酒精和脑外伤；
*在3/4的脑外伤病例中,醉酒是一个复合致病因素。至少有25%的病人在受伤同时有醉酒。据Rimel等研究,43%的轻度脑外伤病人﹙ GCS评分13-15分﹚血液中酒精测试阳性,其中35%血中酒精浓度在100mg%以上。中度脑外伤﹙ GCS评分9-12分﹚,73%血中酒精浓度达可测试水平,53%的病人血中酒精浓度100mg以上。36%的重度脑外伤病人血中酒精浓度100mg以上。
* 附：轻度颅脑损伤：
* 轻度颅脑损伤的数量远远多于中，重型。在到达医院的颅脑损伤患者中80%为轻度颅脑损伤，这并没有包括大量未到医院就医的轻微头颅外伤者。
*1993年Stein和Ross首次提出，将轻度颅脑损伤进一步分为轻微型和轻型:(1)轻微型病人：没有意识丧失或健忘，GCS为15分，机敏反应和记忆力正常，没有局灶性神经系统功能障碍，且没有可触摸到的凹陷性骨折。 (2)轻型病人：具备下述一个以上特点：小于5分钟短暂意识丧失；对出事情况有健忘；GCS为14分；机敏反应和记忆力受损；可触摸到的凹陷性骨折。
* 依据轻度颅脑损伤患者危险程度的不同制订下述方案：1.低危险程度组：轻微的原发症状如头痛，头晕或头皮裂伤不需要进行头颅X线检查。2.中危险程度组：原发症状为呕吐，酒精和药物中毒，伤后记忆丧失或颅底骨折，凹陷性开放性骨折，需要严密的观察，头颅拍片及CT扫描，必要时组织会诊讨论病情。3.高危险程度组：最严重的症状表现为开放性颅脑损伤，意识障碍加重，局灶性神经症状体征，穿透伤，需要神经外科及时诊断和/或急诊CT扫描。
* 特别要提出的是：住院时GCS在13分的病人,都应按中型颅脑损伤处理收住院,因为这些病人中,有40﹪CT扫描可见颅内异常;约10﹪需外科手术。FDA的研究显示,7035例患者中大约有75﹪的归低危险程度组,23﹪归为中危险程度组,2﹪归为高危险程度组。
* 颅骨骨折的发生率：急诊就诊﹙没有入院治疗﹚的轻型颅脑损伤颅骨骨折的发生率为3﹪,而重型颅脑损伤为65﹪。颅盖骨折是颅底骨折的3倍。
四、颅脑损伤患者CT评价
* 1、轻型颅脑损伤患者CT评价： Hayde等对轻型颅脑损伤患者进行了研究,制定了轻型颅脑损伤患者CT扫描的临床标准: (1)短期记忆丧失; (2)药物及乙醇中毒; (3)锁骨以上有明显受伤体征; (4)年龄﹤60岁; (5)抽搐发作; (6)头痛; (7)呕吐。
2、重型颅脑损伤的CT评价：
* 对于急性者必须早诊断、早治疗，对GCS评分低，颅内压持续升高，CT提示有较大颅内血肿，中线移位明显，脑室压闭，环池封闭者，须紧急行开颅手术清除血肿，充分减压。术后加强神经外科重症监护和综合治疗，结合动态CT扫描，严密观察病情演变，防止并发症出现，一旦CT复查提示颅内病情恶化，应立即再次行手术治疗。
* 3、颅内血肿的CT评价：CT形态学从两个方面显示病变：(1)根据血肿密度的直接征象；(2)根据脑室、脑池、脑沟受压变形的间接征象。血肿密度按其含血量的不同可表现为高密度、低密度、等密度和混杂密度。对于脑内血肿，急性期90%以上均可在CT平扫时显示为高密度团块影，周围可伴有低密度的水肿带，但2~4周时血肿为等密度改变，容易漏诊，4周以上时又变为低密度影像，因而及时复查CT显得尤为重要。
* 部分脑干损伤患者CT不能准确显示,因为: (1)脑干位于岩骨、后床突、斜坡等骨性结构附近,一些局部假象或伪影容易引起误诊,有时斜坡后出现的低密度影和岩骨边缘的高密度影经常被误诊为梗塞或出血。
* (2)由于呼吸障碍以及头部活动影响了扫描的清晰度。
* (3)尸体解剖和实验观察到,脑干损伤后的出血并非向脑干的侧方延伸,而是沿神经通路延伸。CT扫描平面必需与脑干轴向垂直才能发现病变。
4、脑室，脑池出血的CT评价：
* 对于外伤性脑室内出血(TIVH)而言，CT扫描可见脑室内有高密度影，出血多的可形成脑室铸型，3~4天后密度减低，2周左右可完全消失，一般在CT片上可看到原发出血灶。颅脑损伤患者CT扫描脑干形态及其周围池的变化特别是中脑周围池的变化直接反映了颅脑损伤情况的轻重。由于这是形态变化与物质代谢改变的有机结合，因而在病情判断 、治疗决策和预后评估中具有特殊而重要的价值。
*5、迟发性外伤性颅内血肿CT评价：现认为,伤后72小时是DTICH形成的高峰﹙72.4﹪-93.1﹪﹚,复查CT或动态CT的指征是: (1)意识障碍无明显好转甚至逐渐加重; (2)血肿清除术后一度好转后又逐渐加重;(3)颅内压监护提示颅内压持续增高者；(4)神经系统出现新的阳性体征特别是一侧瞳孔散大时，甚至出现急性脑疝征象者；(5)对冲性脑挫裂伤或减速性脑损伤或者经保守治疗无明显好转甚至逐渐加重者。
6、弥漫性轴索损伤的CT评价：
* 弥漫性轴索损伤DAI是在特殊的外力作用下，脑内发生的以神经轴索断裂为特征的一系列生理病理改变，长久的意识障碍是其主要临床表现，诊断和治疗比较困难。Gordobes等报道78例DAI患者其CT诊断标准为直径小于20mm的脑实质出血而无明显局部肿块和中线移位，其中75%的患者存在广泛脑肿胀，50%患者的颅内压增高与预后不良相关。
7、脑水肿和脑肿胀的CT评价：
* 创伤后脑肿胀(TBS)可分为急性大脑半球(ACHS)和急性全大脑肿胀(AGBS)。 ACHS的CT扫描表现为血肿同侧的脑室、脑池受压或封闭，脑中线明显移向对侧，术后可发展为全脑肿胀。 ACHS的CT扫描在严重脑外伤可发现83.5%的同侧硬脑膜下血肿与10.5%的硬脑膜外血肿，仅少数不伴有脑外血肿。 AGBS的CT扫描表现为双侧脑室系统与脑池受压或封闭，临床预后差异大。
8、颅脑火器伤的CT评价：
*Besenski等以及游潮等认为，CT扫描可清楚显示伤道，主要表现为带状低密度区或混杂密度区，伤道内常合并有不同程度的血凝快或血肿，这对于手术清创有良好的导向作用。金属异物可在CT扫描时形成伪影。CT扫描若显示远离创口的部位有深部血肿，则应行大骨瓣开颅；对于局限于颅顶部的创口或经颅底射入的穿透伤，CT片上无颅内占位病灶，且GCS在8分以上者，可行局部伤道清创术。
五、颅脑损伤重症治疗的指导原则 ：
② 监测能反映继发性脑损伤的生理指标并迅速予以干预；抓紧颅内血肿、开放性脑损伤、急性脑水肿、颅内压增高与脑受压的救治，打断颅脑损伤后继发性病理改变的导致脑缺血、缺氧、颅内压增高与脑疝等恶性循环，才能为脑损伤恢复创造良好的内环境。
1、手术指征：
? 意识障碍程度进行性加深；
? 颅内压增高症状明显，头痛、呕吐、血压升高、脉搏变慢或颅内压监测在270mmH20以上；
? CT检查血肿较大(幕上>40ml，幕下>10ml)，或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位>1cm)、脑室或脑池受压明显；
? 在非手术治疗过程中病情恶化者；
* 我认为应特别注意意识的改变，颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝，手术指征应放宽，硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽手术指征，如果颅内几处血肿，应加起来计算血肿总量。
3、两侧瞳孔散大者是否手术：
* ③、广泛脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、所致的双瞳散大周固定脱水药治疗无效者不宜手术。单纯颅内血肿、硬膜下积液、单侧脑挫裂伤应及时手术。
4 、大骨瓣减压术的优缺点 ：
④ 去骨瓣减压术不缝合硬脑膜，使手术创面渗血进入脑池和脑室系统，容易引起脑积水；
⑤ 去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会导致脑在颅腔内不稳定，会引起再损伤；
⑥ 去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加颅内感染、切口裂开机会等。
5 、急性薄层硬膜下血肿伴脑肿胀
*薄层硬膜下血肿伴明显脑肿胀的患者临床表现复杂、预后较差。Tamison和Yeland称此类硬膜下血肿为"复杂性血肿"，其特点是血肿量不大(小于30ml)，但中线移位明显，甚至超过血肿厚度，伴脑室脑池的缩小或闭塞。
* 临床表现：
*颅内压增高不易控制，意识进行性恶化，应尽早行血肿清除及外减压术。减压骨窗大小应以10cm×12cm为宜，且尽量靠近颅底，因骨窗太小达不到减压目的，过大易引起脑组织移位，脑干被挤压导致长期昏迷。术后需使用足量的脱水药物，直至CT检查证实脑水肿引起的占位效应明显好转或完全消失为止。
6.重型颅脑损伤术中急性脑膨出如何处理：
在一侧硬膜下血肿手术时，经常碰到急性脑膨出。急性脑膨出是重型颅脑损伤手术中经常碰到的问题。有人报告分析其原因有 3 个方面：
①、术中迟发性血肿。这是重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因之一。其发生的部位按发病率高低依次为同侧脑内、对侧硬脑膜外、对侧硬脑膜下、对侧脑内和同侧硬脑膜外。
*一般常用Arfonad短暂地控制动脉压，不能用硝普钠控制血压，因其能致脑血管扩张；经上述处理，如脑膨出仍不缓解，可使用硫贲妥钠，成人500mg，并按75mg/Kg的重复使用；最后将挫伤的脑组织切除，作内减压。
五、颅脑外伤液体疗法的进展：
近年来颅脑外伤的液体疗法有了很大进展。20年前极大多数神经外科医师认为颅脑外伤伴发脑水肿与颅内高压，所以认为限制液体与钠的入量是"标准的液体疗法"，然而近10 ~ 20年来已经改变了这种观点，则认为颅脑外伤患者在应用脱水剂时不应限制液体与钠入量，否则可导致低血压，脑灌注压降低，因脑缺血缺氧死亡率倍增。
1.颅脑外伤不必限制液体与钠疗法的研究与理论依据
Kelly在治疗颅脑外伤伴发脑水肿的脱水与液体疗法中提出，应该给予较多的液体以避免患者发生脱水状态，否则可导致脑灌注压不足、脑缺血与脑损伤。颅脑外伤合并脑水肿不必限制液体与钠入量的理论基础：很多研究发现脑缺血缺氧是颅脑外伤致死、致残的重要原因。
Prough发现颅脑外伤一旦出现失血性休克，其死亡率及致残率均较无休克者增加一倍，尽快恢复有效血容量是治疗的关键。Prough分析颅脑外伤717例患者，发现低血压与低血氧者161例，其死亡率为57.2%，居各种死亡原因首位。总结该组预后不良的两大因素为低血压与颅高压。并认为高渗性盐液与胶体液可使血压上升，并使颅内压下降。研究证明外伤性脑水肿在脱水疗法的过程中，尿量增多者均必须补足液体与电解质，不应限制液体与钠的入量，以保证血压与灌注压在正常范围，防止脑缺血缺氧所导致的脑损伤。
②、高渗性电解质的应用：
Hom应用高渗盐水7.5%NaCl液治疗10例脑外伤合并硬膜外出血，经甘露醇治疗无效者。再注射7.5%NaCl液2ml/Kg，每分钟静脉注射2ml,1小时后颅内压明显下降，脑灌注压明显升高，认为是一种对顽固性颅内高压有效的治疗。Anderson应用7.5%NaCl液4ml/Kg治疗绵羊颅脑冷冻伤合并出血性休克，另一组应用相等剂量乳酸林格氏液；结果前者较后者复苏快，需用液体量较少，在治疗早期颅内压增高明显较林格氏液组为低。
Lchai认为高渗盐水降低颅内压作用机理与甘露醇相似。各种低渗性液体均可加重脑水肿，故均不宜应用。在应用高渗盐水纠正低钠血症时，注意输注的速度不宜过快，否则易导致脑损伤。
* 有人还认为在外伤后的复苏期间就可以使用甘露醇，尤其是病人合并有创伤性休克时，可暂时扩充血容量。甘露醇有清除自由基的作用，但因其不易通过血脑屏障，能否清除脑细胞内产生的自由基尚有疑问。此外，过量应用所致的高渗非酮症昏迷，应引以为戒。......（后略) ......
* 据统计，我国城市中伤死病例，60%为颅脑损伤。据创伤性昏迷资料库的研究表明，重型颅脑损伤的死亡率从70年代后期的50%左右下降到近期的36%，重要原因就是采用了一种"加强处理方案"。院前"创伤性高级生命支持系统"，医院中的"重型颅脑损伤的处理指南"，以及"欧洲脑损伤联合体成人重型颅脑损伤处理指南"，都是创伤系统的典型代表。
* 近年来,由于多种先进监护仪的问世和监护技术的发展,在TBI病人的颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)、脑血流(CBF)、脑组织氧分压(PbtO2)和脑温(BT)、脑组织微透析技术(mcrodialysis)监测方面都有很大发展。而且,在TBF-ICU中应用血气电解质联机分析和床边支气管镜肺泡灌洗(BAL),以及术中的CT 、MR监测性扫描技术应用,对指导临床治疗提供了很多有益的帮助。
二、现代颅脑创伤特征:
(二)、死亡率、致残率高Torner等报道，轻度脑外伤的死亡率约为1%，中度18%，重度48%。最新报道表明，重度颅脑外伤死亡率在19%-46%之间。在颅脑损伤致残中,相当一部分病人的生活自理能力差,需家人照顾。表现在以下方面： ①处在朋友和社会帮助明显减少的高危中； ② 缺乏建立新的社会接触和朋友的机会； ③交际活动能力下降； ④焦虑和抑郁。目前，脑外伤已成为世界公众性卫生问题。
* (三)、伤情复杂 低血压和低氧血症是颅脑损伤患者的主要危险； 重型颅脑损伤常兼有严重的胸、腹内脏伤,大的骨折者占10%- 20%,常并发低血压与休克,加重脑的损害。Chesnt等报道,严重TBI后出现低血压(收缩压﹤90mmHg ) 提示患者预后不佳。入院时患者没有低血压和低氧血症者死亡率为30%,有低血压者为60%,同时有低血压和低氧血症者死亡率为75%。为了降低患者的死亡率和发生率,围手术期进行积极有效地预防和治疗低血压,这也是新近的研究和其他众多指南中的共识。
(四)、耗资巨大：
有关创伤的治疗,美国每年所需总的费用在750-1000亿美元。我国连续三年每年车祸死亡人数10万以上,相当于一年消失一个小城镇;一月被吃掉一个近万人的军团;一年经济损失33亿多元,可养活100万个下岗职工,可使200万个贫困地区失学儿童重返校园。
* (五)、酒精和脑外伤；
*在3/4的脑外伤病例中,醉酒是一个复合致病因素。至少有25%的病人在受伤同时有醉酒。据Rimel等研究,43%的轻度脑外伤病人﹙ GCS评分13-15分﹚血液中酒精测试阳性,其中35%血中酒精浓度在100mg%以上。中度脑外伤﹙ GCS评分9-12分﹚,73%血中酒精浓度达可测试水平,53%的病人血中酒精浓度100mg以上。36%的重度脑外伤病人血中酒精浓度100mg以上。
* 附：轻度颅脑损伤：
* 轻度颅脑损伤的数量远远多于中，重型。在到达医院的颅脑损伤患者中80%为轻度颅脑损伤，这并没有包括大量未到医院就医的轻微头颅外伤者。
*1993年Stein和Ross首次提出，将轻度颅脑损伤进一步分为轻微型和轻型:(1)轻微型病人：没有意识丧失或健忘，GCS为15分，机敏反应和记忆力正常，没有局灶性神经系统功能障碍，且没有可触摸到的凹陷性骨折。 (2)轻型病人：具备下述一个以上特点：小于5分钟短暂意识丧失；对出事情况有健忘；GCS为14分；机敏反应和记忆力受损；可触摸到的凹陷性骨折。
* 依据轻度颅脑损伤患者危险程度的不同制订下述方案：1.低危险程度组：轻微的原发症状如头痛，头晕或头皮裂伤不需要进行头颅X线检查。2.中危险程度组：原发症状为呕吐，酒精和药物中毒，伤后记忆丧失或颅底骨折，凹陷性开放性骨折，需要严密的观察，头颅拍片及CT扫描，必要时组织会诊讨论病情。3.高危险程度组：最严重的症状表现为开放性颅脑损伤，意识障碍加重，局灶性神经症状体征，穿透伤，需要神经外科及时诊断和/或急诊CT扫描。
* 特别要提出的是：住院时GCS在13分的病人,都应按中型颅脑损伤处理收住院,因为这些病人中,有40﹪CT扫描可见颅内异常;约10﹪需外科手术。FDA的研究显示,7035例患者中大约有75﹪的归低危险程度组,23﹪归为中危险程度组,2﹪归为高危险程度组。
* 颅骨骨折的发生率：急诊就诊﹙没有入院治疗﹚的轻型颅脑损伤颅骨骨折的发生率为3﹪,而重型颅脑损伤为65﹪。颅盖骨折是颅底骨折的3倍。
四、颅脑损伤患者CT评价
* 1、轻型颅脑损伤患者CT评价： Hayde等对轻型颅脑损伤患者进行了研究,制定了轻型颅脑损伤患者CT扫描的临床标准: (1)短期记忆丧失; (2)药物及乙醇中毒; (3)锁骨以上有明显受伤体征; (4)年龄﹤60岁; (5)抽搐发作; (6)头痛; (7)呕吐。
2、重型颅脑损伤的CT评价：
* 对于急性者必须早诊断、早治疗，对GCS评分低，颅内压持续升高，CT提示有较大颅内血肿，中线移位明显，脑室压闭，环池封闭者，须紧急行开颅手术清除血肿，充分减压。术后加强神经外科重症监护和综合治疗，结合动态CT扫描，严密观察病情演变，防止并发症出现，一旦CT复查提示颅内病情恶化，应立即再次行手术治疗。
* 3、颅内血肿的CT评价：CT形态学从两个方面显示病变：(1)根据血肿密度的直接征象；(2)根据脑室、脑池、脑沟受压变形的间接征象。血肿密度按其含血量的不同可表现为高密度、低密度、等密度和混杂密度。对于脑内血肿，急性期90%以上均可在CT平扫时显示为高密度团块影，周围可伴有低密度的水肿带，但2~4周时血肿为等密度改变，容易漏诊，4周以上时又变为低密度影像，因而及时复查CT显得尤为重要。
* 部分脑干损伤患者CT不能准确显示,因为: (1)脑干位于岩骨、后床突、斜坡等骨性结构附近,一些局部假象或伪影容易引起误诊,有时斜坡后出现的低密度影和岩骨边缘的高密度影经常被误诊为梗塞或出血。
* (2)由于呼吸障碍以及头部活动影响了扫描的清晰度。
* (3)尸体解剖和实验观察到,脑干损伤后的出血并非向脑干的侧方延伸,而是沿神经通路延伸。CT扫描平面必需与脑干轴向垂直才能发现病变。
4、脑室，脑池出血的CT评价：
* 对于外伤性脑室内出血(TIVH)而言，CT扫描可见脑室内有高密度影，出血多的可形成脑室铸型，3~4天后密度减低，2周左右可完全消失，一般在CT片上可看到原发出血灶。颅脑损伤患者CT扫描脑干形态及其周围池的变化特别是中脑周围池的变化直接反映了颅脑损伤情况的轻重。由于这是形态变化与物质代谢改变的有机结合，因而在病情判断 、治疗决策和预后评估中具有特殊而重要的价值。
*5、迟发性外伤性颅内血肿CT评价：现认为,伤后72小时是DTICH形成的高峰﹙72.4﹪-93.1﹪﹚,复查CT或动态CT的指征是: (1)意识障碍无明显好转甚至逐渐加重; (2)血肿清除术后一度好转后又逐渐加重;(3)颅内压监护提示颅内压持续增高者；(4)神经系统出现新的阳性体征特别是一侧瞳孔散大时，甚至出现急性脑疝征象者；(5)对冲性脑挫裂伤或减速性脑损伤或者经保守治疗无明显好转甚至逐渐加重者。
6、弥漫性轴索损伤的CT评价：
* 弥漫性轴索损伤DAI是在特殊的外力作用下，脑内发生的以神经轴索断裂为特征的一系列生理病理改变，长久的意识障碍是其主要临床表现，诊断和治疗比较困难。Gordobes等报道78例DAI患者其CT诊断标准为直径小于20mm的脑实质出血而无明显局部肿块和中线移位，其中75%的患者存在广泛脑肿胀，50%患者的颅内压增高与预后不良相关。
7、脑水肿和脑肿胀的CT评价：
* 创伤后脑肿胀(TBS)可分为急性大脑半球(ACHS)和急性全大脑肿胀(AGBS)。 ACHS的CT扫描表现为血肿同侧的脑室、脑池受压或封闭，脑中线明显移向对侧，术后可发展为全脑肿胀。 ACHS的CT扫描在严重脑外伤可发现83.5%的同侧硬脑膜下血肿与10.5%的硬脑膜外血肿，仅少数不伴有脑外血肿。 AGBS的CT扫描表现为双侧脑室系统与脑池受压或封闭，临床预后差异大。
8、颅脑火器伤的CT评价：
*Besenski等以及游潮等认为，CT扫描可清楚显示伤道，主要表现为带状低密度区或混杂密度区，伤道内常合并有不同程度的血凝快或血肿，这对于手术清创有良好的导向作用。金属异物可在CT扫描时形成伪影。CT扫描若显示远离创口的部位有深部血肿，则应行大骨瓣开颅；对于局限于颅顶部的创口或经颅底射入的穿透伤，CT片上无颅内占位病灶，且GCS在8分以上者，可行局部伤道清创术。
五、颅脑损伤重症治疗的指导原则 ：
② 监测能反映继发性脑损伤的生理指标并迅速予以干预；抓紧颅内血肿、开放性脑损伤、急性脑水肿、颅内压增高与脑受压的救治，打断颅脑损伤后继发性病理改变的导致脑缺血、缺氧、颅内压增高与脑疝等恶性循环，才能为脑损伤恢复创造良好的内环境。
1、手术指征：
? 意识障碍程度进行性加深；
? 颅内压增高症状明显，头痛、呕吐、血压升高、脉搏变慢或颅内压监测在270mmH20以上；
? CT检查血肿较大(幕上>40ml，幕下>10ml)，或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位>1cm)、脑室或脑池受压明显；
? 在非手术治疗过程中病情恶化者；
* 我认为应特别注意意识的改变，颞叶血肿因易导致小脑幕切迹疝，手术指征应放宽，硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽手术指征，如果颅内几处血肿，应加起来计算血肿总量。
3、两侧瞳孔散大者是否手术：
* ③、广泛脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、所致的双瞳散大周固定脱水药治疗无效者不宜手术。单纯颅内血肿、硬膜下积液、单侧脑挫裂伤应及时手术。
4 、大骨瓣减压术的优缺点 ：
④ 去骨瓣减压术不缝合硬脑膜，使手术创面渗血进入脑池和脑室系统，容易引起脑积水；
⑤ 去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会导致脑在颅腔内不稳定，会引起再损伤；
⑥ 去大骨瓣减压术不缝合硬脑膜会增加颅内感染、切口裂开机会等。
5 、急性薄层硬膜下血肿伴脑肿胀
*薄层硬膜下血肿伴明显脑肿胀的患者临床表现复杂、预后较差。Tamison和Yeland称此类硬膜下血肿为"复杂性血肿"，其特点是血肿量不大(小于30ml)，但中线移位明显，甚至超过血肿厚度，伴脑室脑池的缩小或闭塞。
* 临床表现：
*颅内压增高不易控制，意识进行性恶化，应尽早行血肿清除及外减压术。减压骨窗大小应以10cm×12cm为宜，且尽量靠近颅底，因骨窗太小达不到减压目的，过大易引起脑组织移位，脑干被挤压导致长期昏迷。术后需使用足量的脱水药物，直至CT检查证实脑水肿引起的占位效应明显好转或完全消失为止。
6.重型颅脑损伤术中急性脑膨出如何处理：
在一侧硬膜下血肿手术时，经常碰到急性脑膨出。急性脑膨出是重型颅脑损伤手术中经常碰到的问题。有人报告分析其原因有 3 个方面：
①、术中迟发性血肿。这是重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因之一。其发生的部位按发病率高低依次为同侧脑内、对侧硬脑膜外、对侧硬脑膜下、对侧脑内和同侧硬脑膜外。
*一般常用Arfonad短暂地控制动脉压，不能用硝普钠控制血压，因其能致脑血管扩张；经上述处理，如脑膨出仍不缓解，可使用硫贲妥钠，成人500mg，并按75mg/Kg的重复使用；最后将挫伤的脑组织切除，作内减压。
五、颅脑外伤液体疗法的进展：
近年来颅脑外伤的液体疗法有了很大进展。20年前极大多数神经外科医师认为颅脑外伤伴发脑水肿与颅内高压，所以认为限制液体与钠的入量是"标准的液体疗法"，然而近10 ~ 20年来已经改变了这种观点，则认为颅脑外伤患者在应用脱水剂时不应限制液体与钠入量，否则可导致低血压，脑灌注压降低，因脑缺血缺氧死亡率倍增。
1.颅脑外伤不必限制液体与钠疗法的研究与理论依据
Kelly在治疗颅脑外伤伴发脑水肿的脱水与液体疗法中提出，应该给予较多的液体以避免患者发生脱水状态，否则可导致脑灌注压不足、脑缺血与脑损伤。颅脑外伤合并脑水肿不必限制液体与钠入量的理论基础：很多研究发现脑缺血缺氧是颅脑外伤致死、致残的重要原因。
Prough发现颅脑外伤一旦出现失血性休克，其死亡率及致残率均较无休克者增加一倍，尽快恢复有效血容量是治疗的关键。Prough分析颅脑外伤717例患者，发现低血压与低血氧者161例，其死亡率为57.2%，居各种死亡原因首位。总结该组预后不良的两大因素为低血压与颅高压。并认为高渗性盐液与胶体液可使血压上升，并使颅内压下降。研究证明外伤性脑水肿在脱水疗法的过程中，尿量增多者均必须补足液体与电解质，不应限制液体与钠的入量，以保证血压与灌注压在正常范围，防止脑缺血缺氧所导致的脑损伤。
②、高渗性电解质的应用：
Hom应用高渗盐水7.5%NaCl液治疗10例脑外伤合并硬膜外出血，经甘露醇治疗无效者。再注射7.5%NaCl液2ml/Kg，每分钟静脉注射2ml,1小时后颅内压明显下降，脑灌注压明显升高，认为是一种对顽固性颅内高压有效的治疗。Anderson应用7.5%NaCl液4ml/Kg治疗绵羊颅脑冷冻伤合并出血性休克，另一组应用相等剂量乳酸林格氏液；结果前者较后者复苏快，需用液体量较少，在治疗早期颅内压增高明显较林格氏液组为低。
Lchai认为高渗盐水降低颅内压作用机理与甘露醇相似。各种低渗性液体均可加重脑水肿，故均不宜应用。在应用高渗盐水纠正低钠血症时，注意输注的速度不宜过快，否则易导致脑损伤。
* 有人还认为在外伤后的复苏期间就可以使用甘露醇，尤其是病人合并有创伤性休克时，可暂时扩充血容量。甘露醇有清除自由基的作用，但因其不易通过血脑屏障，能否清除脑细胞内产生的自由基尚有疑问。此外，过量应用所致的高渗非酮症昏迷，应引以为戒。......（后略) ......
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