消化性溃疡.PPT
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参见附件(1772KB)。
消 化 性 溃 疡
Peptic Ulcer
南京医科大学三附院消化科 毛志东
概念
发生于胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有密切关系
?好发部位
胃及十二指肠
?病理特点
粘膜的慢性溃疡
?临床表现
慢性反复发作的上腹部疼痛
发 病 情 况
全世界常见病，总发病率占人口的10-12%，近年来呈上升趋势
? 年龄：20-50岁为高发年龄
<10、>60岁较少见
? 性别：男?女
男：女 = 3.9- 8.5:1
? 部位： 十二指肠?胃
1.15-4.29:1
我国部分地区PU内镜检出率
(新消化病杂志 1998)
地区 内镜检查例数PU数 %
武汉 17655 510128.9
中山 20586 442621.5
重庆 25889 448317.3
上海 863471423316.4
北京3586445753216.0
病因
多种因素共同作用的结果，包括攻击因子-防御因子失衡、Hp感染、遗传因素、饮食因素、胃肠动力障碍等。
攻击-防御因子失衡学说
粘膜防御因子
?胃粘液-HCO3? 屏障
基本特征、pH 梯度
? 胃粘膜屏障
? 上皮细胞快速修复和细胞保护作用
? 胃粘膜血流量
? 胃肠道激素
胰泌素、CCK、生长抑素、血管活性肽、前列腺素E
粘膜攻击因子
? 胃酸、胃蛋白酶(Gastric acid 、 Pepsin)
?药物：NSAID、水杨酸类、利血平等
?胆汁反流
?酒精
攻击-防御因子失衡与溃疡
正常情况下，防御因子与攻击因子处于平衡状态，因此不发生溃疡病。当防御因子减弱或攻击因子增强，这种平衡被打破，易发生胃溃疡或十二指肠溃疡。
幽门螺杆菌感染
?1983年Warren、Marshell 发现
?1990年悉尼会议 ，命名为Hp
?1994年洛杉矶会议，明确为致病菌
Hp致病依据
?PU患者Hp阳性率高
?PU患者血清Hp IgG高
?电镜胃粘膜中Hp生长
? 自愿口服Hp者胃部病变
?Hp感染动物模型
?抗Hp治疗有效
Hp毒力和致病因子
?螺旋形鞭毛：粘液中运动
?尿素酶：抗酸作用
?磷脂酶：增加粘膜的通透性
?蛋白酶：增加粘膜的可溶性
?空泡毒素：破坏上皮细胞
?小分子趋化蛋白：局部炎性反应
胃肠运动功能障碍
?胃排空功能减弱
G细胞分泌胃泌素增强
?十二指肠-胃反流增加
胆汁破坏作用
其他因素
?遗传50%病人有家族史
?饮食酗酒、吸烟、浓茶、浓咖啡
?身心精神、社会环境、应激
?伴随疾病肝硬化、COPD
病 理 特 征
溃疡部位
?胃溃疡
多发于胃小弯及幽门部
后壁多于前壁
大弯及胃底部罕见
?十二指肠溃疡
球部最多、球后少见
前壁? 小弯? 后壁? 大弯
溃疡数目
? 多数为单个，少数为2-3个
? ?3 个-- 多发溃疡
? 球部前、后壁均发生溃疡
- 对口溃疡
溃疡大小、形状
?胃溃疡：多为 0.5--2.5 cm
?球部溃疡：多为 0.2--1.5 cm
?巨大溃疡： ?2.5cm
?形状：圆形、椭圆形较多
浅状(线状)少见，多见于球部溃疡
不规则形
溃疡深度
?浅--限于粘膜层
?深--穿透胃、十二指肠全层
与邻近脏器粘连，为穿透性溃疡
溃疡的组织学特征
四层结构
?第一层：炎性渗出物、坏死组织、纤维
蛋白
?第二层：炎细胞浸润层，中性粒细胞
?第三层：肉芽组织
?第四层：纤维疤痕组织
癌变
突变
穿透全层侵及血管
穿孔 溃疡出血→呕血、黑便
反复发作 (活动期)愈合期→疤痕(愈合)
反复结疤
幽门梗阻球部畸形
临 床 表 现
上腹部疼痛
?特点：慢性、节律性、周期性
?部位：胃溃疡、球部溃疡、球后溃疡
?性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等
大多可忍受
其他症状
?出血?反酸、流涎
?恶心、呕吐? 嗳气、腹胀、腹泻
?全身症状：消瘦、失眠等
体征
?缓解期：无明显体征
?发作期：上腹部压痛
与溃疡部位相符
实 验 室 检 查
大便隐血试验
溃疡活动时，隐血试验阳性(应素食三天)，治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有肿瘤可能
胃液分析 (1)
五肽胃泌素刺激法
? 十二指肠球部溃疡，胃泌酸明显增高，空腹及夜间均显著升高
?胃溃疡则与正常人相似或偏低
?评价：目前认为胃液分析对本病的诊断
价值不大
胃液分析 (2)
特殊情况
BAO>15 mmol/h (正常2 mmol/h)
MAO>60 mmol/h (正常20 mmol/h)
BAO/MAO>0.6
提示：胃泌素瘤可能
pH 监测、血清胃泌素
? 测定24h胃液的pH值改变，判断溃疡的
性质，也可判断制酸剂的疗效
? PU患者血清胃泌素
一般正常或稍高
Hp 检测
? 内镜下取胃粘膜作：
细菌培养、涂片染色
尿毒酶活性测定
? 血清Hp抗体检测
? 14C呼吸试验
X线检查
气、钡双重造影
?阳性率 ：80～90%
? 直接征象 龛影
间接征象
胃溃疡：痉挛性切迹、幽门痉挛
激惹现象、局部压痛
球部溃疡：畸形、花瓣样
内镜检查
?观察其形态、大小、形状、部位
?判断其病期(活动、愈合、疤痕)
?活检，鉴别良、恶性
?随访
诊 断 与 鉴 别 诊 断
诊 断 依 据
?典型病史：慢性、节律性、周期性上腹
部隐痛，局部压痛等
?确诊：X线钡餐及内镜检查
鉴别诊断 (1 )
胃癌
?年 龄 ? 病程
?腹 痛 ? 食欲减退
?体重减轻? 大 便 OB
?胃液分析? X线
?内镜 ?活检
?内科治疗
鉴别诊断 (2 )
胃泌素瘤
? 症状顽固，多发溃疡，不易愈合，反
复出血，血清胃泌素明显升高
? B超、ERCP、EUS、CT、选择性腹腔
动脉造影有助于瘤体定位
鉴别诊断 (3 )
慢性胆囊炎、胆石症
?中年多见
?上腹部气胀感，与进食无关
?胆石症往往有上腹部绞痛史
?多油食物容易诱发
?可有黄疸及发热
? B超、CT、ERCP有助于确诊
其 他 疾 病
?慢性胃炎
?非溃疡性消化不良
(Non-ulcer dyspepsia NUD)
并 发 症
幽 门 梗 阻
发病机理
?幽门括约肌反射性痉挛(暂时性梗阻
?幽门附近溃疡炎症水肿(暂时性梗阻
? 幽门附近溃疡愈合(疤痕(永久性梗阻
幽 门 梗 阻
诊断要点
?溃疡病史，上腹饱胀，食欲减退
?反复呕吐，呕吐物为宿食，量多
?腹痛，常在早晨
? 胃型及胃肠蠕动波、震水音
? 胃管引流、胃镜、钡餐
幽 门 梗 阻
处理
? 纠正水、电解质紊乱
? 胃肠减压
?内镜下气囊扩张术
?手术治疗
穿孔
? 发生率为1～2%
?溃疡(穿透与邻近器官粘连(慢性穿孔
? 后壁溃疡(穿孔(局限性腹膜炎(
亚急性穿孔
? 前壁溃疡(穿孔(急性穿孔(
急性腹膜炎
癌变
十二指肠溃疡，极少
胃溃疡，发生率约 5%
出血(见后)
治 疗
治疗原则
?近期目标--解除症状，促进溃疡愈合
? 远期目标--Hp根除，预防复发，预 防
并发症
一般治疗
? 休息：活动期、有并发症
?生活习惯：禁烟、戒酒、少喝咖啡
? 饮食：进餐定时，餐间、夜间不应
进食
药 物 治 疗
?抗酸剂 ?Hp根除治疗
?胃酸分泌抑制剂 ?中医药治疗
?胃粘膜保护剂 ? 其他
抗酸剂
目的
?结合、中和H+，从而减少H+逆流，减少
HCl进入十二指肠
?提高胃液pH，降低胃蛋白酶活性
抗酸剂
常用药物
?氢氧化铝，氢氧化铝凝胶
餐后及睡前15～20 ml，副作用：便秘
?氢氧化镁，三硅酸镁
0.33/日，副作用：腹泻
?碳酸钙
0.5～1.03/日
?胃达喜(铝碳酸镁)
抗酸剂
合理用药
?复合制剂，联合应用(铝、镁)
? 餐后服优于空腹服
? 心、肾疾患慎用
?压碎后服用
胃酸分泌抑制剂
? H2受体阻滞剂
?乙酰胆碱拮抗剂
?胃泌素拮抗剂
?H+-K+ATPase阻滞剂
抑制胃酸分泌药物的作用机理
H2受体阻滞剂
第一代药物
? 70年代，研制成功
?代表药物：甲氰咪呱Cimetidine 、泰胃美
?用法：400 mg 3/d,400 mg qN,800 mg qN
4～8 w为一疗程
?疗效：DU愈合率70～80%
GU愈合率66～73%
?副作用：肝肾损害(轻度)
H2受体阻滞剂
第二代药物
? 80年代初，英Glaxo研制
?代表药物： 呋喃硝胺Ranitidine，善胃得
? 用法： 口服150 mg2/d
? 疗效： 功效为Cimetidine的5～12倍
DU8w85～95%
GU8w94%
? 特点：副作用很少，服用方便
H2受体阻滞剂
第三代药物
? 80年代中研制
?代表药物：Famotidine,Nizatidine
?用法：20 mg, 早晚各一或40 mg qN
?疗效：作用强，为Cimetidine 50～100倍
Ranitidine 7倍
6w,GU、DU愈合率达80～90%
乙酰胆碱拮抗剂
作用于M1受体
? 药物：盐酸哌仑西平 (Pirenzepine)
? 用法：50～75 mg2/d
100～150 mg/d, 8w, DU、GU愈合
率达90%
? 副作用：口干、视力模糊等
有20%病人中途停药
? 疗效： 不及 H2受体阻滞剂
胃泌素拮抗剂
?代表药物：丙谷胺 (proglamide)
?用法：0.43/d, 4～6w,愈合率60～70%......（后略) ......
消 化 性 溃 疡
Peptic Ulcer
南京医科大学三附院消化科 毛志东
概念
发生于胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有密切关系
?好发部位
胃及十二指肠
?病理特点
粘膜的慢性溃疡
?临床表现
慢性反复发作的上腹部疼痛
发 病 情 况
全世界常见病，总发病率占人口的10-12%，近年来呈上升趋势
? 年龄：20-50岁为高发年龄
<10、>60岁较少见
? 性别：男?女
男：女 = 3.9- 8.5:1
? 部位： 十二指肠?胃
1.15-4.29:1
我国部分地区PU内镜检出率
(新消化病杂志 1998)
地区 内镜检查例数PU数 %
武汉 17655 510128.9
中山 20586 442621.5
重庆 25889 448317.3
上海 863471423316.4
北京3586445753216.0
病因
多种因素共同作用的结果，包括攻击因子-防御因子失衡、Hp感染、遗传因素、饮食因素、胃肠动力障碍等。
攻击-防御因子失衡学说
粘膜防御因子
?胃粘液-HCO3? 屏障
基本特征、pH 梯度
? 胃粘膜屏障
? 上皮细胞快速修复和细胞保护作用
? 胃粘膜血流量
? 胃肠道激素
胰泌素、CCK、生长抑素、血管活性肽、前列腺素E
粘膜攻击因子
? 胃酸、胃蛋白酶(Gastric acid 、 Pepsin)
?药物：NSAID、水杨酸类、利血平等
?胆汁反流
?酒精
攻击-防御因子失衡与溃疡
正常情况下，防御因子与攻击因子处于平衡状态，因此不发生溃疡病。当防御因子减弱或攻击因子增强，这种平衡被打破，易发生胃溃疡或十二指肠溃疡。
幽门螺杆菌感染
?1983年Warren、Marshell 发现
?1990年悉尼会议 ，命名为Hp
?1994年洛杉矶会议，明确为致病菌
Hp致病依据
?PU患者Hp阳性率高
?PU患者血清Hp IgG高
?电镜胃粘膜中Hp生长
? 自愿口服Hp者胃部病变
?Hp感染动物模型
?抗Hp治疗有效
Hp毒力和致病因子
?螺旋形鞭毛：粘液中运动
?尿素酶：抗酸作用
?磷脂酶：增加粘膜的通透性
?蛋白酶：增加粘膜的可溶性
?空泡毒素：破坏上皮细胞
?小分子趋化蛋白：局部炎性反应
胃肠运动功能障碍
?胃排空功能减弱
G细胞分泌胃泌素增强
?十二指肠-胃反流增加
胆汁破坏作用
其他因素
?遗传50%病人有家族史
?饮食酗酒、吸烟、浓茶、浓咖啡
?身心精神、社会环境、应激
?伴随疾病肝硬化、COPD
病 理 特 征
溃疡部位
?胃溃疡
多发于胃小弯及幽门部
后壁多于前壁
大弯及胃底部罕见
?十二指肠溃疡
球部最多、球后少见
前壁? 小弯? 后壁? 大弯
溃疡数目
? 多数为单个，少数为2-3个
? ?3 个-- 多发溃疡
? 球部前、后壁均发生溃疡
- 对口溃疡
溃疡大小、形状
?胃溃疡：多为 0.5--2.5 cm
?球部溃疡：多为 0.2--1.5 cm
?巨大溃疡： ?2.5cm
?形状：圆形、椭圆形较多
浅状(线状)少见，多见于球部溃疡
不规则形
溃疡深度
?浅--限于粘膜层
?深--穿透胃、十二指肠全层
与邻近脏器粘连，为穿透性溃疡
溃疡的组织学特征
四层结构
?第一层：炎性渗出物、坏死组织、纤维
蛋白
?第二层：炎细胞浸润层，中性粒细胞
?第三层：肉芽组织
?第四层：纤维疤痕组织
癌变
突变
穿透全层侵及血管
穿孔 溃疡出血→呕血、黑便
反复发作 (活动期)愈合期→疤痕(愈合)
反复结疤
幽门梗阻球部畸形
临 床 表 现
上腹部疼痛
?特点：慢性、节律性、周期性
?部位：胃溃疡、球部溃疡、球后溃疡
?性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等
大多可忍受
其他症状
?出血?反酸、流涎
?恶心、呕吐? 嗳气、腹胀、腹泻
?全身症状：消瘦、失眠等
体征
?缓解期：无明显体征
?发作期：上腹部压痛
与溃疡部位相符
实 验 室 检 查
大便隐血试验
溃疡活动时，隐血试验阳性(应素食三天)，治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有肿瘤可能
胃液分析 (1)
五肽胃泌素刺激法
? 十二指肠球部溃疡，胃泌酸明显增高，空腹及夜间均显著升高
?胃溃疡则与正常人相似或偏低
?评价：目前认为胃液分析对本病的诊断
价值不大
胃液分析 (2)
特殊情况
BAO>15 mmol/h (正常2 mmol/h)
MAO>60 mmol/h (正常20 mmol/h)
BAO/MAO>0.6
提示：胃泌素瘤可能
pH 监测、血清胃泌素
? 测定24h胃液的pH值改变，判断溃疡的
性质，也可判断制酸剂的疗效
? PU患者血清胃泌素
一般正常或稍高
Hp 检测
? 内镜下取胃粘膜作：
细菌培养、涂片染色
尿毒酶活性测定
? 血清Hp抗体检测
? 14C呼吸试验
X线检查
气、钡双重造影
?阳性率 ：80～90%
? 直接征象 龛影
间接征象
胃溃疡：痉挛性切迹、幽门痉挛
激惹现象、局部压痛
球部溃疡：畸形、花瓣样
内镜检查
?观察其形态、大小、形状、部位
?判断其病期(活动、愈合、疤痕)
?活检，鉴别良、恶性
?随访
诊 断 与 鉴 别 诊 断
诊 断 依 据
?典型病史：慢性、节律性、周期性上腹
部隐痛，局部压痛等
?确诊：X线钡餐及内镜检查
鉴别诊断 (1 )
胃癌
?年 龄 ? 病程
?腹 痛 ? 食欲减退
?体重减轻? 大 便 OB
?胃液分析? X线
?内镜 ?活检
?内科治疗
鉴别诊断 (2 )
胃泌素瘤
? 症状顽固，多发溃疡，不易愈合，反
复出血，血清胃泌素明显升高
? B超、ERCP、EUS、CT、选择性腹腔
动脉造影有助于瘤体定位
鉴别诊断 (3 )
慢性胆囊炎、胆石症
?中年多见
?上腹部气胀感，与进食无关
?胆石症往往有上腹部绞痛史
?多油食物容易诱发
?可有黄疸及发热
? B超、CT、ERCP有助于确诊
其 他 疾 病
?慢性胃炎
?非溃疡性消化不良
(Non-ulcer dyspepsia NUD)
并 发 症
幽 门 梗 阻
发病机理
?幽门括约肌反射性痉挛(暂时性梗阻
?幽门附近溃疡炎症水肿(暂时性梗阻
? 幽门附近溃疡愈合(疤痕(永久性梗阻
幽 门 梗 阻
诊断要点
?溃疡病史，上腹饱胀，食欲减退
?反复呕吐，呕吐物为宿食，量多
?腹痛，常在早晨
? 胃型及胃肠蠕动波、震水音
? 胃管引流、胃镜、钡餐
幽 门 梗 阻
处理
? 纠正水、电解质紊乱
? 胃肠减压
?内镜下气囊扩张术
?手术治疗
穿孔
? 发生率为1～2%
?溃疡(穿透与邻近器官粘连(慢性穿孔
? 后壁溃疡(穿孔(局限性腹膜炎(
亚急性穿孔
? 前壁溃疡(穿孔(急性穿孔(
急性腹膜炎
癌变
十二指肠溃疡，极少
胃溃疡，发生率约 5%
出血(见后)
治 疗
治疗原则
?近期目标--解除症状，促进溃疡愈合
? 远期目标--Hp根除，预防复发，预 防
并发症
一般治疗
? 休息：活动期、有并发症
?生活习惯：禁烟、戒酒、少喝咖啡
? 饮食：进餐定时，餐间、夜间不应
进食
药 物 治 疗
?抗酸剂 ?Hp根除治疗
?胃酸分泌抑制剂 ?中医药治疗
?胃粘膜保护剂 ? 其他
抗酸剂
目的
?结合、中和H+，从而减少H+逆流，减少
HCl进入十二指肠
?提高胃液pH，降低胃蛋白酶活性
抗酸剂
常用药物
?氢氧化铝，氢氧化铝凝胶
餐后及睡前15～20 ml，副作用：便秘
?氢氧化镁，三硅酸镁
0.33/日，副作用：腹泻
?碳酸钙
0.5～1.03/日
?胃达喜(铝碳酸镁)
抗酸剂
合理用药
?复合制剂，联合应用(铝、镁)
? 餐后服优于空腹服
? 心、肾疾患慎用
?压碎后服用
胃酸分泌抑制剂
? H2受体阻滞剂
?乙酰胆碱拮抗剂
?胃泌素拮抗剂
?H+-K+ATPase阻滞剂
抑制胃酸分泌药物的作用机理
H2受体阻滞剂
第一代药物
? 70年代，研制成功
?代表药物：甲氰咪呱Cimetidine 、泰胃美
?用法：400 mg 3/d,400 mg qN,800 mg qN
4～8 w为一疗程
?疗效：DU愈合率70～80%
GU愈合率66～73%
?副作用：肝肾损害(轻度)
H2受体阻滞剂
第二代药物
? 80年代初，英Glaxo研制
?代表药物： 呋喃硝胺Ranitidine，善胃得
? 用法： 口服150 mg2/d
? 疗效： 功效为Cimetidine的5～12倍
DU8w85～95%
GU8w94%
? 特点：副作用很少，服用方便
H2受体阻滞剂
第三代药物
? 80年代中研制
?代表药物：Famotidine,Nizatidine
?用法：20 mg, 早晚各一或40 mg qN
?疗效：作用强，为Cimetidine 50～100倍
Ranitidine 7倍
6w,GU、DU愈合率达80～90%
乙酰胆碱拮抗剂
作用于M1受体
? 药物：盐酸哌仑西平 (Pirenzepine)
? 用法：50～75 mg2/d
100～150 mg/d, 8w, DU、GU愈合
率达90%
? 副作用：口干、视力模糊等
有20%病人中途停药
? 疗效： 不及 H2受体阻滞剂
胃泌素拮抗剂
?代表药物：丙谷胺 (proglamide)
?用法：0.43/d, 4～6w,愈合率60～70%......（后略) ......
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