急性一氧化碳中毒.ppt
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参见附件(622KB)。
急性一氧化碳中毒
概 念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。
常见中毒原因：
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。
2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。
3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。
4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：
1)抑制氧的运输；
2)降低氧在组织中的释放；
3)妨碍组织对氧的利用。
CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍
COHb不能携带氧，且不易解离
COHb使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧
CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶
? 脑内小血管迅速麻痹、扩张。
? 脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
? 缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。
? 缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。
? 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
病 理
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度：
1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60天的"假愈期"，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；
2、脑电图：可见中、高度异常波；
3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
诊断依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；
2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等；
3.测定血中碳氧血红蛋白高于10%以上。
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；
2、保持呼吸道通畅；
3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；
4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；
5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。
治疗
一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态：
吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
高压氧
高压氧治疗机理：
1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。
二、防治脑水肿：
严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，剂量可在4～6h内重复应用。
治 疗
三、对症治疗：
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；
3、昏迷超过24小时可应用抗生素预防感染；
4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
急性一氧化碳中毒
概 念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。
常见中毒原因：
1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。
2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。
3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。
4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。
发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：
1)抑制氧的运输；
2)降低氧在组织中的释放；
3)妨碍组织对氧的利用。
CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍
COHb不能携带氧，且不易解离
COHb使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧
CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶
? 脑内小血管迅速麻痹、扩张。
? 脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
? 缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。
? 缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。
? 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
病 理
急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。
临床表现
急性中毒按中毒程度可分为三度：
1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60天的"假愈期"，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。
实验室检查
1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；
2、脑电图：可见中、高度异常波；
3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。
诊断依据
1.有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等；
2.临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血压下降、呼吸困难等；
3.测定血中碳氧血红蛋白高于10%以上。
治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；
2、保持呼吸道通畅；
3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；
4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；
5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。
治疗
一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态：
吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
高压氧
高压氧治疗机理：
1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。
二、防治脑水肿：
严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，剂量可在4～6h内重复应用。
治 疗
三、对症治疗：
1、呼吸停止时，可使用呼吸兴奋剂并及早进行人工呼吸或用人工呼吸机呼吸；
2、昏迷高热、频繁抽搐者可物理降温或用冬眠疗法等降温；
3、昏迷超过24小时可应用抗生素预防感染；
4、促进脑细胞功能的恢复。有后遗症如震颤性麻痹可用安坦，精神狂燥时使用氯丙秦。
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