主动脉夹层的诊断 .ppt
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参见附件(106kb)。
主动脉夹层的诊断
主动脉夹层(aortic dissection, AD)是一
种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约
1/10万。近10年来，经食道彩色超(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)
等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断
日益快捷准确。
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值
增高外，血压变化率(dp/dtmax)增大也是
引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉
内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶
原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为
中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平
滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高
龄患者的夹层主动脉壁中
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合
征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家
族性，患者常在年轻时发病。
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭
窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生
率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在
主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以
下的主动脉。
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉
球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的
腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造
成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹
层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要
手术治疗。
6、主动脉壁炎症反应
虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但
巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主
动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病理分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和
Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型：
I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；
II型： AD局限于升主动脉
III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
病理分型
Stanford大学的Daily等将AD分为两型：
A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型；
B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。
Stanford A型相当于Debakey I型和II
型，Stanford B型相当于Debakey III型。
两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉
置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口
的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的
分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从
升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动
脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝
术具有更直接的现实指导意义。
分区
0区：裂口位于升主动脉；
1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口
之间；
2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；
3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的
主动脉弓；
分区
4区：裂口位于胸降主动脉；
5区：裂口累及腹部内脏动脉；
6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；
7区：裂口位于髂动脉。
分类
Ⅰ类：典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真
假两腔。
AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂
(通常撕裂起于中、外膜之间)，所形成的隔膜
将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不
同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂
口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端
发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发
症的发生。
Ⅱ类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发
血肿。
由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主
动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉
壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血
肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存
在破损或裂口。该类病变约占AD的10%-
30%。
分类
Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。
A 亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直
不超过3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。
在声检查中约1/3的该类患者可发现主动
脉壁低回声区，低回声区内无血流信号
血肿平均长度约11cm，该类常见于升主
动脉。
分类
B 亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主
动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均
约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检
查中发现低回声区。该类病变发生于降
主动脉的机率大于升主动脉。随访资料
证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者
中28%-47%会发展为I类AD，10%的患者可
以自愈。
分类
Ⅲ 类：微夹层继发血栓形成。
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓
形成。这种病变在随访中呈现两种预后。
如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称
为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流
进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。
分类
Ⅳ类：主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡
主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA
腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限
于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主
动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可
导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。
分类
Ⅴ类：创伤性AD。
分期
急性期： 指AD发病3天之内者；
亚急性期：发病3天至2个月者；
慢性期： 为发病2个月以上者；
慢性期： 指体检中偶然发现的无症状者。
各种病因、各型、各区、各类的AD均可
纷呈于急性期和/或慢性期患者中。
对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。
典型的AD患者往往是60岁左右的男性 ......
主动脉夹层的诊断
主动脉夹层(aortic dissection, AD)是一
种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约
1/10万。近10年来，经食道彩色超(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)
等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断
日益快捷准确。
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值
增高外，血压变化率(dp/dtmax)增大也是
引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉
内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶
原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为
中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平
滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高
龄患者的夹层主动脉壁中
3、遗传性疾病
在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合
征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家
族性，患者常在年轻时发病。
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭
窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生
率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在
主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以
下的主动脉。
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉
球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的
腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造
成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹
层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要
手术治疗。
6、主动脉壁炎症反应
虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但
巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主
动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
病理分型
传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和
Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型：
I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；
II型： AD局限于升主动脉
III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
病理分型
Stanford大学的Daily等将AD分为两型：
A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型；
B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。
Stanford A型相当于Debakey I型和II
型，Stanford B型相当于Debakey III型。
两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
分区
上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉
置换手术而提出的，而AD腔内隔绝术对夹层裂口
的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的
分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从
升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动
脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝
术具有更直接的现实指导意义。
分区
0区：裂口位于升主动脉；
1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口
之间；
2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；
3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的
主动脉弓；
分区
4区：裂口位于胸降主动脉；
5区：裂口累及腹部内脏动脉；
6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；
7区：裂口位于髂动脉。
分类
Ⅰ类：典型的AD，即撕脱的内膜片将主动脉分为真
假两腔。
AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂
(通常撕裂起于中、外膜之间)，所形成的隔膜
将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不
同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂
口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端
发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发
症的发生。
Ⅱ类：主动脉中膜变性，内膜下出血并继发
血肿。
由于主动脉内外膜弹力系数不同，加之主
动脉中层变性等综合因素，易造成主动脉
壁内滋养动脉破裂出血，并继发壁内血
肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存
在破损或裂口。该类病变约占AD的10%-
30%。
分类
Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。
A 亚类：表现为主动脉内壁光滑，主动脉直
不超过3.5cm，主动脉壁厚不超0.5cm。
在声检查中约1/3的该类患者可发现主动
脉壁低回声区，低回声区内无血流信号
血肿平均长度约11cm，该类常见于升主
动脉。
分类
B 亚类：多发生于主动脉粥样硬化患者，主
动脉内壁有粗糙的粥样斑块及钙化区，主动脉直径超过3.5cm，主动脉壁厚平均
约1.3cm，约70%的该类患者可在超声检
查中发现低回声区。该类病变发生于降
主动脉的机率大于升主动脉。随访资料
证实主动脉壁内出血及血肿形成的患者
中28%-47%会发展为I类AD，10%的患者可
以自愈。
分类
Ⅲ 类：微夹层继发血栓形成。
指微小的主动脉壁内膜破损且有附壁血栓
形成。这种病变在随访中呈现两种预后。
如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称
为不完全性微小夹层；如果破损扩大血流
进入已经破坏的中膜则形成典型I类AD。
分类
Ⅳ类：主动脉斑块破裂形成的主动脉壁溃疡
主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA
腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限
于胸降主动脉和腹主动脉，一般不影响主
动脉的主要分支，溃疡病变的持续发展可
导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。
分类
Ⅴ类：创伤性AD。
分期
急性期： 指AD发病3天之内者；
亚急性期：发病3天至2个月者；
慢性期： 为发病2个月以上者；
慢性期： 指体检中偶然发现的无症状者。
各种病因、各型、各区、各类的AD均可
纷呈于急性期和/或慢性期患者中。
对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。
典型的AD患者往往是60岁左右的男性 ......
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