对传导性气道炎症的新认识 .doc
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对传导性气道炎症的新认识
1、传导性气道
气道包括鼻腔、鼻窦、咽、喉以及下呼吸道。传导性气道是指起始于鼻腔与鼻窦腔，终止于终末细支气管的一系列气道。
除了鼻腔前三分之一、咽和呼吸性细支气管外，它们在组织学上的共同点是，整个传导性气道表面都覆盖着柱状细胞，其中一半以上为纤毛柱状细胞，特别在大、中支气管的上皮，纤毛柱状细胞更是主要的细胞。随着管径的缩小，纤毛柱状细胞的比例逐渐下降，到了远端支气管，上皮细胞中以Clare细胞和基底细胞为主(图1)。无纤毛的柱状上皮细胞多为分泌性细胞，如杯状细胞，浆细胞、Clare细胞和神经内分泌细胞等。有纤毛和无纤毛的柱状上皮细胞都固定在基底细胞上，它们共同组成假复层上皮，到达细支气管后形成柱状上皮。柱状上皮细胞比较脆弱，在气道炎症时，常常发现柱状上皮细胞成簇地脱落。
图1：粘液纤毛器官简图。
左边为正常成年人的中央气道如气管；右边为周围小气道如终末支气管。中央气道的粘液纤毛的组成器官从顶端到底断依次为：凝胶层、溶胶层(纤毛活动液层)、上皮层包括纤毛及无纤毛细胞(基底膜和分泌腺--包括杯状细胞)以及粘膜下腺。比较而言，周围气道的没有粘液层，上皮平滑并且纤毛细胞的密度较低，分泌细胞被其它细胞代替(如Clare细胞)。
这种结构特点决定了传导性气道上皮的功能主要有以下三类：①气道上皮的物理性屏障作用(图2显示的是有纤毛上皮对细菌有粘附能力)；②分泌粘液和上皮细胞纤毛的协同作用，发挥有效的粘液纤毛清除功能；③气道上皮细胞分泌和合成一些生物物质，(如干扰素IgG、IgA，血管活性肠肽，一氧化氮等)用来对抗和消除某些特殊外来物的损害，或发挥调节其他细胞的活性，共同发挥防卫作用。所有这些防卫功能的整合，均需要完整健康的气道上皮来完成。实验证明，在正常完整的气道上皮上，几乎没有细菌能在上面覆盖、生长。病毒感染可以使上皮发生损伤，并造成细菌在气道上皮的繁殖，大大地增加了病原菌感染的发生率。临床大量的事实也证明了气道的感染常起因于正常气道上皮的损伤。
图2：有纤毛的上皮粘膜对细菌粘附有能力。
横坐标--气道的三个部位的上皮：口腔,鼻腔,气管；纵坐标--绿脓杆菌的粘附均值(用每个细胞粘附的细菌数表达)。结果显示，有纤毛上皮的上皮粘膜对细菌的粘附强，如气管和鼻道的粘附值相近；而没有纤毛上皮的口腔粘膜，粘附细菌的能力明显减低。这种情形对吸烟者(实心点)和非吸烟者(空心点)也是类似的。
2、传导性气道炎症
传导性气道炎症是以粘膜炎症为基础的病变，如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、COPD、支气管扩张症等。传导性气道炎症就是由于病原微生物和环境污染的理化因子特别是吸烟等影响，造成传导性气道上皮损伤。上皮损伤的可使上皮的完整性丧失，导致抗原和有害物进入气道粘膜，感觉神经末梢暴露，神经激肽，P反应物质增加，导致气道平滑肌痉挛；同时上皮细胞产生细胞因子和粘附分子，使炎症细胞(如嗜中性粒细胞，巨噬细胞等)在气道聚集、迁徏、活化，后者进一步释放炎症介质(如TNA-a，IL-1b，IL-8以及各种弹性蛋白酶等)进一步加重上皮损伤，最终导致腺体分泌失调、血管通透性增加、气道平滑肌张力增加及气道反应性增加。
对于慢性传导性气道炎症，实际上是从一个病原微生物(或其它生物学的，理化因子的)感染或刺激的炎症，逐渐转为宿主生物细胞介导的炎症过程。即炎症的起始是病原微生物是直接作用，造成上皮损伤，特别是气道上皮的粘液纤毛清除系统的破坏。研究发现在正常情况下，吸入颗粒或病菌几乎是不可能停留在下呼吸道的上皮上的，因为气道会发挥非特异性免疫功能并把它们自动清除。而粘液纤毛清除系统(Mucociliary Clearance)就是气道发挥非特异性免疫功能主要器官。可是粘液纤毛清除系统通常会受到包括污染、病原微生物和吸烟等因素的影响，从而降低了气道的非特异性免疫功能。一旦病原微生物不能有效地被清除，就会导致其在局部的丛生，进一步破坏上皮细胞，后者释放的细胞因子及粘附因子加速了炎症细胞(嗜中性粒细胞)在局部的聚集及活化。炎症细胞释放的炎症因子进一步加剧气道炎症过程 ......
对传导性气道炎症的新认识
1、传导性气道
气道包括鼻腔、鼻窦、咽、喉以及下呼吸道。传导性气道是指起始于鼻腔与鼻窦腔，终止于终末细支气管的一系列气道。
除了鼻腔前三分之一、咽和呼吸性细支气管外，它们在组织学上的共同点是，整个传导性气道表面都覆盖着柱状细胞，其中一半以上为纤毛柱状细胞，特别在大、中支气管的上皮，纤毛柱状细胞更是主要的细胞。随着管径的缩小，纤毛柱状细胞的比例逐渐下降，到了远端支气管，上皮细胞中以Clare细胞和基底细胞为主(图1)。无纤毛的柱状上皮细胞多为分泌性细胞，如杯状细胞，浆细胞、Clare细胞和神经内分泌细胞等。有纤毛和无纤毛的柱状上皮细胞都固定在基底细胞上，它们共同组成假复层上皮，到达细支气管后形成柱状上皮。柱状上皮细胞比较脆弱，在气道炎症时，常常发现柱状上皮细胞成簇地脱落。
图1：粘液纤毛器官简图。
左边为正常成年人的中央气道如气管；右边为周围小气道如终末支气管。中央气道的粘液纤毛的组成器官从顶端到底断依次为：凝胶层、溶胶层(纤毛活动液层)、上皮层包括纤毛及无纤毛细胞(基底膜和分泌腺--包括杯状细胞)以及粘膜下腺。比较而言，周围气道的没有粘液层，上皮平滑并且纤毛细胞的密度较低，分泌细胞被其它细胞代替(如Clare细胞)。
这种结构特点决定了传导性气道上皮的功能主要有以下三类：①气道上皮的物理性屏障作用(图2显示的是有纤毛上皮对细菌有粘附能力)；②分泌粘液和上皮细胞纤毛的协同作用，发挥有效的粘液纤毛清除功能；③气道上皮细胞分泌和合成一些生物物质，(如干扰素IgG、IgA，血管活性肠肽，一氧化氮等)用来对抗和消除某些特殊外来物的损害，或发挥调节其他细胞的活性，共同发挥防卫作用。所有这些防卫功能的整合，均需要完整健康的气道上皮来完成。实验证明，在正常完整的气道上皮上，几乎没有细菌能在上面覆盖、生长。病毒感染可以使上皮发生损伤，并造成细菌在气道上皮的繁殖，大大地增加了病原菌感染的发生率。临床大量的事实也证明了气道的感染常起因于正常气道上皮的损伤。
图2：有纤毛的上皮粘膜对细菌粘附有能力。
横坐标--气道的三个部位的上皮：口腔,鼻腔,气管；纵坐标--绿脓杆菌的粘附均值(用每个细胞粘附的细菌数表达)。结果显示，有纤毛上皮的上皮粘膜对细菌的粘附强，如气管和鼻道的粘附值相近；而没有纤毛上皮的口腔粘膜，粘附细菌的能力明显减低。这种情形对吸烟者(实心点)和非吸烟者(空心点)也是类似的。
2、传导性气道炎症
传导性气道炎症是以粘膜炎症为基础的病变，如鼻炎、鼻窦炎、咽喉炎、支气管炎、COPD、支气管扩张症等。传导性气道炎症就是由于病原微生物和环境污染的理化因子特别是吸烟等影响，造成传导性气道上皮损伤。上皮损伤的可使上皮的完整性丧失，导致抗原和有害物进入气道粘膜，感觉神经末梢暴露，神经激肽，P反应物质增加，导致气道平滑肌痉挛；同时上皮细胞产生细胞因子和粘附分子，使炎症细胞(如嗜中性粒细胞，巨噬细胞等)在气道聚集、迁徏、活化，后者进一步释放炎症介质(如TNA-a，IL-1b，IL-8以及各种弹性蛋白酶等)进一步加重上皮损伤，最终导致腺体分泌失调、血管通透性增加、气道平滑肌张力增加及气道反应性增加。
对于慢性传导性气道炎症，实际上是从一个病原微生物(或其它生物学的，理化因子的)感染或刺激的炎症，逐渐转为宿主生物细胞介导的炎症过程。即炎症的起始是病原微生物是直接作用，造成上皮损伤，特别是气道上皮的粘液纤毛清除系统的破坏。研究发现在正常情况下，吸入颗粒或病菌几乎是不可能停留在下呼吸道的上皮上的，因为气道会发挥非特异性免疫功能并把它们自动清除。而粘液纤毛清除系统(Mucociliary Clearance)就是气道发挥非特异性免疫功能主要器官。可是粘液纤毛清除系统通常会受到包括污染、病原微生物和吸烟等因素的影响，从而降低了气道的非特异性免疫功能。一旦病原微生物不能有效地被清除，就会导致其在局部的丛生，进一步破坏上皮细胞，后者释放的细胞因子及粘附因子加速了炎症细胞(嗜中性粒细胞)在局部的聚集及活化。炎症细胞释放的炎症因子进一步加剧气道炎症过程 ......
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