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史 生 I N 学 A A k 查2 0 0 2 T8 A M8 2 立 1 1 世 N e i l M e d 1 C h i t m A u g u s t 2 0 0 2 , V a l 8 2 , S u 园 . m i
· 专题报告 ·
幽门螺杆菌与胃癌
林三仁
目前, 胃瘤的发生在发达国家逐渐下降, 其原因一方面可
能因 幽门 螺杆 菌( H p ) 的 感染率下降, 另一方面是由于 社会经
济水平的提高。然而. 就世界范围来讲, 胃庙仍然是一个重要
的健康问题 仍居世界上常见恶性肿瘤的第二位。多数研究
证明, 饰感染增加了胃庙危险性, 因此, 根据流行病学方面
H p 感染率与 人类胃 庙发生 率的高度相关性, 1 9 9 4 年国际痛症
研 究 中 心 ( ( D i A C ) 将H p 定 为 人 类 胃 庙 第 一 类 致 率 r - 0 - - 一 、 流行病学证据
由欧洲1 3卜 国家参与的1 7个研究中心流行病学研究
结果显示, f l p 感染与胃 癌有关。研究对象有3 1 9 4 人, 分为
两个年龄组: 2 5 一 3 4 岁组及5 5 一 6 4 岁组, 由同一个实验室测
定血清抗H p I o ; 抗体, 抗体阳性与胃庙的发生和死亡率有
关。而且H p 的感染率与年龄有关。在2 5 一 3 4 岁组饰的感
染率为3 5 %, 而在5 5 一 6 4 岁组为6 2 %。在这个研究中发现
H p 的 感染率与F 9 o的发生和死亡有重要的 相关性, H p 感染
率每增加1 0 %, 胃痛的死亡率就增加1 8 %以及胃痛的发病
率就增加2 7
三个荟攀分析资料也证明了这一点。尽管其研究采用
不同的H p 诊断标准, 但他们研究结果提示H p 与胃癌相关,研究的结果O R值是相似的, 分别为 1 . 9 2 ( 9 5 %可信区间
1 . 3 2 - 2 . 7 8 ) , 2 . 5 0 ( 9 5 %C I 1 . 9 0 . 3 . 4 0 ) 和2 . 0 4 ( 9 5 % C I 1 . 6 9
一 2 . 4 5 ) 0 结果提示( I ) H P 感染是胃 癌发生的重要条件, ( 2 )
仅在H p 感染的患者中发生胃庙, ( 3 ) 具有D U的H p 阳性患
者 发生胃 庙的 危险 性较低。( 4 ) 胃 庙患者感染H p 的比 例大
约是无H p 感染胃 庙患者的两倍。
二 、 间接证据
长期的H p 感染所导致的慢性活动性炎症过程中, 已知
H p 产生大公的尿索醉, 可直接或间接造成胃 粘膜组织损伤。
另外, 饰通过 引起胃 粘膜急慢性炎症, 产生B r 8 , B . 6 , 1 4 1 陈
T N F - a 等细胞因子, 参与慢性胃炎、 消化性演疡、 胃枯膜相关
淋巴样组织〔 M A L T ) 淋巴瘤和胃庙的病变演进。研究表明,促炎细胞因T - 的表达与含c a g 致病岛的H p 苗株关系密切。
C a g A 为l a g 致病岛的血清学标志之一, 目 前认为, 由哪致
病岛编码蛋白构成的W型分泌系统, 通过转运相关毒家而
参与H p 诱异上皮细胞内的酷氛酸碑酸化和细胞骨架重排,基垫结构形成, 活化核转录因子N F - K B , 诱导促炎细胞因子
表达等等。N E W-研究显示: 饰感染所致胃粘膜炎性因子
作者单伪: 1 0 0 0 8 3 北京大学第三医院消化内科
的 表达如I L 8 , T N F - 月 是由 于与。 a g 致病岛阳 性的物直接接
触致细胞内信号启动, 其结果导致细胞因子基因A P - 1 的激
活。Y a m e o k a 研究结果表明: H p 感染使胃粘膜1 4 6 , B , 8 细
胞因子增加。检测早期及进展期窟组织及其邻近正常胃枯
膜中1 46 , 1 48 的含量显示: 1 4 6 和I L A的水平在胃庙组织中
的含量是正常胃组织1 0 倍。1 48 在进展期胃庙的水平是早
期胃 癌的2 倍 ......
· 专题报告 ·
幽门螺杆菌与胃癌
林三仁
目前, 胃瘤的发生在发达国家逐渐下降, 其原因一方面可
能因 幽门 螺杆 菌( H p ) 的 感染率下降, 另一方面是由于 社会经
济水平的提高。然而. 就世界范围来讲, 胃庙仍然是一个重要
的健康问题 仍居世界上常见恶性肿瘤的第二位。多数研究
证明, 饰感染增加了胃庙危险性, 因此, 根据流行病学方面
H p 感染率与 人类胃 庙发生 率的高度相关性, 1 9 9 4 年国际痛症
研 究 中 心 ( ( D i A C ) 将H p 定 为 人 类 胃 庙 第 一 类 致 率 r - 0 - - 一 、 流行病学证据
由欧洲1 3卜 国家参与的1 7个研究中心流行病学研究
结果显示, f l p 感染与胃 癌有关。研究对象有3 1 9 4 人, 分为
两个年龄组: 2 5 一 3 4 岁组及5 5 一 6 4 岁组, 由同一个实验室测
定血清抗H p I o ; 抗体, 抗体阳性与胃庙的发生和死亡率有
关。而且H p 的感染率与年龄有关。在2 5 一 3 4 岁组饰的感
染率为3 5 %, 而在5 5 一 6 4 岁组为6 2 %。在这个研究中发现
H p 的 感染率与F 9 o的发生和死亡有重要的 相关性, H p 感染
率每增加1 0 %, 胃痛的死亡率就增加1 8 %以及胃痛的发病
率就增加2 7
三个荟攀分析资料也证明了这一点。尽管其研究采用
不同的H p 诊断标准, 但他们研究结果提示H p 与胃癌相关,研究的结果O R值是相似的, 分别为 1 . 9 2 ( 9 5 %可信区间
1 . 3 2 - 2 . 7 8 ) , 2 . 5 0 ( 9 5 %C I 1 . 9 0 . 3 . 4 0 ) 和2 . 0 4 ( 9 5 % C I 1 . 6 9
一 2 . 4 5 ) 0 结果提示( I ) H P 感染是胃 癌发生的重要条件, ( 2 )
仅在H p 感染的患者中发生胃庙, ( 3 ) 具有D U的H p 阳性患
者 发生胃 庙的 危险 性较低。( 4 ) 胃 庙患者感染H p 的比 例大
约是无H p 感染胃 庙患者的两倍。
二 、 间接证据
长期的H p 感染所导致的慢性活动性炎症过程中, 已知
H p 产生大公的尿索醉, 可直接或间接造成胃 粘膜组织损伤。
另外, 饰通过 引起胃 粘膜急慢性炎症, 产生B r 8 , B . 6 , 1 4 1 陈
T N F - a 等细胞因子, 参与慢性胃炎、 消化性演疡、 胃枯膜相关
淋巴样组织〔 M A L T ) 淋巴瘤和胃庙的病变演进。研究表明,促炎细胞因T - 的表达与含c a g 致病岛的H p 苗株关系密切。
C a g A 为l a g 致病岛的血清学标志之一, 目 前认为, 由哪致
病岛编码蛋白构成的W型分泌系统, 通过转运相关毒家而
参与H p 诱异上皮细胞内的酷氛酸碑酸化和细胞骨架重排,基垫结构形成, 活化核转录因子N F - K B , 诱导促炎细胞因子
表达等等。N E W-研究显示: 饰感染所致胃粘膜炎性因子
作者单伪: 1 0 0 0 8 3 北京大学第三医院消化内科
的 表达如I L 8 , T N F - 月 是由 于与。 a g 致病岛阳 性的物直接接
触致细胞内信号启动, 其结果导致细胞因子基因A P - 1 的激
活。Y a m e o k a 研究结果表明: H p 感染使胃粘膜1 4 6 , B , 8 细
胞因子增加。检测早期及进展期窟组织及其邻近正常胃枯
膜中1 46 , 1 48 的含量显示: 1 4 6 和I L A的水平在胃庙组织中
的含量是正常胃组织1 0 倍。1 48 在进展期胃庙的水平是早
期胃 癌的2 倍 ......
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