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编号:11682168
高血压大课.ppt
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    原发性高血压

    (Essential Hypertension)

    新阳

    原发性高血压

    (纲目)

    一、高血压定义

    经过非同日,三次血压测量,血压增高 >=140/90 mmHg 时称为高血压。

    高血压分为:

    原发性高血压:(Essential Hypertension)原因不明, 占95%.

    继发性高血压:(Secondary hypertension)某种疾病引起的血压增高,占5%.

    二、高血压的流行病特点

    高血压的高发病率

    高血压的高患病率

    高血压的危害

    中国的高血压三率(95年)

    1999年医院门诊人群高血压

    抽样调查报告:知晓率/治疗情况

    年龄组 知晓率 治疗率 规律服药率 治疗控制率人群控制率

    35-44 61 48 41 38 18

    45-54 76 65 53 38 25

    55-64 81 75 60 35 26

    >= 65 80 74 59 27 20

    合计 77 70 56 33 23

    三、高血压的病因:

    1. 遗传: 自发性高血压鼠(SHR)证明:遗传因素的存在

    2. 膳食因素:高钠的摄入可使血压增高,利尿剂减少体内的钠的,从而降压。

    盐敏感与盐不敏感高血压.

    (一) 肾素血管紧张素系统的激活参

    与高血压的形成

    肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成

    (AII)

    CNS 效应 Na+潴留

    醛固酮释放 心肌肥厚

    癌基因刺激 平滑肌细胞

    增殖及重构

    内皮素的作用 交感神经

    活性增加

    ?

    原发性高血压患者循环中

    血管紧张素水平不同

    约: 30% 为低肾素型

    15% 为高肾素型

    55% 为正常肾素型

    循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.

    (二)中枢神经及交感神经系统的激活

    大脑皮质兴奋及抑制的失调

    皮层下血管与动中枢的失平衡

    肾上腺能的活性增加

    交感神经节后突触后释放NE增加

    血管收缩,血压上升

    (三) 内皮功能失调

    高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少, 内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.

    ET生成刺激因子及ET作用机制

    内毒素、应激 内皮素-1

    卒中、缺氧

    肿瘤坏死因子

    血管紧张素II

    活化的血小板 ETRB

    前列腺素、血栓素

    内皮细胞

    一氧化氮 前列环素 血栓素A2

    血管平 ETRA

    滑肌细胞 PKC ETRB

    PLC

    ?

    ↑ [Ca++]

    舒 张 收 缩

    动脉粥样硬化与缺血性心脏病

    (四) 胰岛素抵抗

    高血压患者常存在高胰岛素血症

    高胰岛素血症:

    1. 使交感神经活性的增高;

    2. 使肾小管对钠的再吸收增加;

    3. 使Na+-K+及Na+-Ca++ ATP酶的活性降低,使生长因子的活性增加,产生血管及

    细胞的增殖。

    胰岛素抵抗与高血压及

    动脉粥样硬化的关系

    血压的调节机制

    血压 = 心输出量(CO) × 外周阻力(PR)

    高血压 = CO增加 及/或 PR增加

    前负荷↑ 心收缩力↑ 功能性 结构性

    收缩 肥厚

    容量↑ 静脉收缩

    肾脏 滤过 交感 RAS↑ 细胞膜 高胰岛素

    钠储留 面积↓ 张力↑ 改变 血症

    应激 肥胖

    过量钠 遗传改变 遗传改变

    摄入

    (五) 肥胖与高血压

    肥胖

    高脂血症

    儿茶酚胺增加 高胰岛素血症 胰岛素抵抗

    血管收缩 细胞内钠增加

    血管紧张度增加 钙内流增加

    血压升高

    (六) 饮食与高血压

    高钠饮食

    平滑肌对NE敏感 CA增高

    对AII反应性增加 血管收缩

    直接使小动脉收缩 ......

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