慢性心衰2007指南前言.ppt.pdf
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《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
慢性心力衰竭诊断治疗指南
—前言2 2
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
推荐类别和证据水平分级 推荐类别和证据水平分级
推荐类别：
? Ⅰ类：已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。
? Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。
Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效；
Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。
? Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。
证据水平的分级：
? A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；
? B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；
? C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。3 3
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰定义 心衰定义
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心
肌病、血流动力负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功
能的变化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。
主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留。4 4
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰发病机制 心衰发病机制
基本机制是心肌重构：分子、细胞机制导致心肌结构、功
能和表型变化。
? 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；
? 心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；
? 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
临床表现可见心肌肌重和心室容量增加，心室形状改变，横径增加呈球状。5 5
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰的发生发展 心衰的发生发展
? 初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高：多种内源性神经内分
泌和细胞因子激活，促进心肌重构，加重心肌损伤和心功
能恶化，进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性
循环。
? 心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌
损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。6 6
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
流行病学 流行病学
? 我国心衰患病率为0.9%，约400万心衰患者；男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性 。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村
，北方明显高于南方。
? 国外统计人群心衰的患病率约1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在 过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍 ；
? 病因谱中，冠心病为各病之首，风湿性瓣膜病的比例逐年下降，高血压病 所占比例则渐趋上升；
? 心衰发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同 期心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭(59%)、心 律失常(13%)、猝死(13%)。7 7
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
慢性心衰的治疗 慢性心衰的治疗
? 治疗策略从初始的短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修
复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
? 心衰的治疗目标：改善症状、提高生活质量、防止和延缓心肌
重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。
? 关键为阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
? 2001年ACC/AHA、ESC和2002年中国的心衰指南都确立了以神经
内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心
衰指南中神经内分泌抑制剂仍是基本治疗 。8 8
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰发生发展阶段划分 心衰发生发展阶段划分
根据心衰发生发展从心衰高危人群进展至器质性心脏病，出现心 衰症状直至难治性心衰，分A、B、C、D四个阶段：
阶段A 为“前心衰阶段”(Pre-Heart Failure ) ......
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
慢性心力衰竭诊断治疗指南
—前言2 2
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
推荐类别和证据水平分级 推荐类别和证据水平分级
推荐类别：
? Ⅰ类：已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。
? Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。
Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效；
Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。
? Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。
证据水平的分级：
? A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；
? B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；
? C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。3 3
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰定义 心衰定义
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心
肌病、血流动力负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功
能的变化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。
主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留。4 4
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心衰发病机制 心衰发病机制
基本机制是心肌重构：分子、细胞机制导致心肌结构、功
能和表型变化。
? 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；
? 心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；
? 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。
临床表现可见心肌肌重和心室容量增加，心室形状改变，横径增加呈球状。5 5
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰的发生发展 心衰的发生发展
? 初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高：多种内源性神经内分
泌和细胞因子激活，促进心肌重构，加重心肌损伤和心功
能恶化，进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性
循环。
? 心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌
损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。6 6
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
流行病学 流行病学
? 我国心衰患病率为0.9%，约400万心衰患者；男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性 。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村
，北方明显高于南方。
? 国外统计人群心衰的患病率约1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在 过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍 ；
? 病因谱中，冠心病为各病之首，风湿性瓣膜病的比例逐年下降，高血压病 所占比例则渐趋上升；
? 心衰发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同 期心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭(59%)、心 律失常(13%)、猝死(13%)。7 7
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
慢性心衰的治疗 慢性心衰的治疗
? 治疗策略从初始的短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修
复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
? 心衰的治疗目标：改善症状、提高生活质量、防止和延缓心肌
重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。
? 关键为阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
? 2001年ACC/AHA、ESC和2002年中国的心衰指南都确立了以神经
内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心
衰指南中神经内分泌抑制剂仍是基本治疗 。8 8
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》
心衰发生发展阶段划分 心衰发生发展阶段划分
根据心衰发生发展从心衰高危人群进展至器质性心脏病，出现心 衰症状直至难治性心衰，分A、B、C、D四个阶段：
阶段A 为“前心衰阶段”(Pre-Heart Failure ) ......
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