心血管疾病与糖尿病 .ppt
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糖尿病与心血管疾病
OASIS Study: 糖尿病和冠心病的死亡率
Unit 1糖尿病概论
定义、分型、流行病学、症状和诊断
什么是糖尿病?
* 糖尿病是一组以糖代谢紊乱为主的内分泌代谢性疾病。可影响全身各个脏器,包括眼、肾脏、神经系统、心血管系统、皮肤、肌肉等。
* 糖尿病难以根治,一旦发生,将逐渐发展,伴随一生。
糖尿病的分类
* 1 型糖尿病 (胰岛素依赖型糖尿病或青年糖尿病)
* 2 型糖尿病 (非胰岛素依赖型糖尿病或成人开始的糖尿病)
* 妊娠型糖尿病 (GDM)
* 其他特殊类型的糖尿病
- 遗传β细胞功能障碍 (MODY)
- 胰岛素结构基因异常引起的糖尿病
- 胰腺外分泌障碍(e.g. 胰腺炎, 癌症)
- 内分泌疾病引起的糖尿病 (如肢段肥大,库兴综合症)
- 药物诱导的疾病 (如塞嗪类利尿剂,糖皮质激素)
- 感染如先天性风疹、巨细胞病毒引起的糖尿病
- 少见遗传性疾病
~90% 以上的糖尿病是2型糖尿病*
* 以前叫做
- 成人开始的糖尿病?
- 非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM)?
* 通常开始于中年以后
* 治疗方法
- 饮食和运动
- 口服降糖药物和/或胰岛素
什么是2型糖尿病?
* 2型糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。
* 发病的机制是对胰岛素作用的抵抗和胰岛素代偿性分泌的不足。
2型糖尿病的发病率
中国成人糖尿病的发病率迅速增高
* 20世纪80年代初普查结果约为1.0 %
* 1994年普查为2.5 %
另有2.5 % 糖耐量减低(IGT)患者,IGT是糖尿病的前期状态
* 1996年调查为3.2 %
15年内增加了三倍 以上
* 目前我国糖尿病患者在3000万以上
还有近等数量的IGT患者
* 这一增长趋势如不能得到控制
我国糖尿病发生率于2010年估计将达到14 %
糖尿病导致死亡率的增加
* "三多一少" 症状
疲乏、倦怠、尿量增多、口渴、饮水量增加、饭量增多、体重下降
* 1型糖尿病症状明显,2型糖尿病80%无明显症状
* 很多病人因并发症而就诊
- 视网膜病变
- 贫血、浮肿
- 外阴瘙痒
糖尿病的诊断标准
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)
餐后血糖的检测方法
* 试验前至少3天非限制膳食
* 试验开始前至少10小时不进食,但可进水
* 试验从清晨开始,先取空腹血,后饮葡萄糖溶液
* 75克无水葡萄糖溶于250-300毫升水中,5分钟饮毕
* 取30、60、120分钟血标本
* 正常范围: 空腹< 6.0 mmol/l
30分钟< 11.1
60分钟< 11.1
120分钟<7.8
WHO 糖尿病的诊断标准
"OGTT"(口服葡萄糖耐量试验)
* 正常血糖水平:
* 空腹 血糖<6.1 mmol/l(110 mg/dl)
* 2 小时<7.8 mmol/l(140 mg/dl)
* 糖尿病的血糖水平:
* 空腹> 7.0mmol/l(126 mg/dl)
* 2 小时> 11.1mmol/l(200 mg/dl)
* 边界-"IGT"(糖耐量减低)
"IFG" (空腹血糖减损)
IGT+IFG=IGR(糖调节受损)
WHO血糖指标图示
Unit 2:发病机制
糖 代 谢
* 细胞内的葡萄糖的转化
葡萄糖的来源和去路
胰腺
* 主要消化腺之一
* 人类的胰岛细胞分为五类
- α细胞:占20-25%分泌胰高血糖素
- β细胞数量最多,占60-70%,分泌胰岛素
- 其余δδ1和pp 细胞数量很少
胰岛素
* 胰岛素为一蛋白质,含51个氨基酸
* 胰岛素的生理作用
- 调节糖代谢:促进肝糖原和肌糖原合成;促进组织对葡萄糖的摄取、氧化和利用;其结果是血糖浓度降低
- 调节脂肪代谢:促进脂肪合成并抑制脂肪分解
- 调节蛋白质代谢:促进蛋白质的合成,抑制组织蛋白分解
胰岛素分泌的调节
* 血糖升高使β细胞分泌胰岛素增多
* 氨基酸和脂肪酸也可促进胰岛素的分泌
* 胰高血糖素通过升高血糖的间接作用刺激胰岛素分泌
* 血糖升高促进胰岛素的分泌,胰岛素分泌增加是血糖降低。血糖降低又使胰岛素分泌减少
葡萄糖的代谢过程
正常人24小时血糖和胰岛素的水平变化
2型糖尿病的两大发病机制
* 胰岛素抵抗
- 由始至终贯穿于糖尿病全过程
- 胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏生物效应灵敏性降低
* 胰岛β细胞功能受损
- 初期:有效代偿,糖耐量正常
- IGT:代偿能力轻度减退
- 糖尿病:早期,仍有一定代偿能力,但对
高血糖而言已明显不足
以后,逐年减退,β细胞逐渐减少
为糖尿病加重,血糖难以控制,出现
并发症的主要原因
2型糖尿病致病机理之二
胰岛素(分泌)缺陷
- 对血糖变化不能作出灵敏分泌反应
- 第一时相反应减弱、消失
- 第二时相分泌延缓
* 第一阶段:相对不足。分泌量可为正常或高于正常,但对高血糖而言仍为不足
* 第二阶段:绝对不足,分泌量低于正常
* 由部分代偿转为失代偿状态
糖尿病并发症的发病机制和预防
2型糖尿病的自然病程
糖尿病的进展过程
2型糖尿病的危险因素
Unit 3
2型糖尿病的并发症
糖尿病 的后果
* 失明的主要原因 (20-74 age group)
* 肾衰和透析移植的主要原因
* 截肢的主要原因
* 发生心脏病的危险性是非糖尿病2-4 倍
- 动脉硬化的发生和恶化更早
- 在停经前妇女中血管的保护作用丧失
- 心梗后的死亡率更高
* 发生中风的危险性是非糖尿病的2-4倍
* 缩短15年寿命
糖尿病的并发症
* 急性代谢性并发症
- 糖尿病酮症酸中毒(1型糖尿病)
- 高渗非酮症昏迷(2型糖尿病)
- 低血糖
- 乳酸酸中毒
糖尿病的慢性并发症
糖尿病足
并发症出现平均年数
大血管并发症有哪些?
* 80% 的2型糖尿病患者的死亡原因为 CVD*
- 冠心病
* 如心绞痛,心梗和心衰
* 危险性增高2-4倍?
- 脑血管疾病
* 如中风,短暂脑缺血发作
* 危险性增高2-4倍?
- 外周血管疾病
* 如间歇性跛行,坏疽和截肢
大血管并发症
* 加速动脉硬化的进程
- 心绞痛,心梗 (AMI), 中风, PVD
- 充血性心力衰竭的危险性增加6倍 (CHF)
- 糖尿病的心血管的危险性比非糖尿病患者增加2-4 倍
PVD
* 间歇性跛行,溃疡和坏疽
* 非创伤性截肢的主要原因
大血管并发症的危险因素
* 高血糖
* 血脂紊乱
* 高血压
* 糖尿病的病程
* 胰岛素抵抗 和高胰岛素血症
* 高凝状态
* 腹型肥胖
* 持续性蛋白尿
大血管并发症
* 其他影响因素
-血流的改变,血小板功能的异常,血管生长因子,活性氧状态和炎症
-蛋白质的糖化 (糖基化终末产物 [AGEs])
* 代谢综合症增加了心血管的危险性
-胰岛素抵抗
- 高胰岛素血症
-腹型肥胖
-甘油三脂增高,低HDL-C, 高 LDL
5-年心梗后死亡率
糖尿病视网膜病变
Diabetic retinopathy
* 临床进展性疾病
- 基础眼底病变 (非增殖性) - 出血,渗出
- 增殖性眼底病变 - 新生血管和纤维组织在视网膜和视神经
- 视乳头水肿
- 失明
* 大多数糖尿病会出现眼底病变
- ~97% 在1型糖尿病15年以后
- 60-80% 在2型糖尿病15 年以后
- 2型糖尿病20% 在诊断时就有眼底病变
视网膜病变的发生情况
糖尿病肾病Diabeticnephropathy
* 超过40%的糖尿病患者出现尿中的白蛋白排出增多
* 临床进展阶段
- 微量白蛋白尿 (>30 - 300mg/24 小时)
- 持续性蛋白尿 (3300mg/24 hours)
- 肾脏衰竭 (ESRD)
* 如果不进行肾脏替代治疗将会死亡
糖尿病肾病的预后
* 持续性蛋白尿导致肾脏功能的下降
- 10% 的2型糖尿病患者在诊断后5年出现持续性蛋白尿, 20年后25%
- 常伴发血脂紊乱,高血压, CVD, PVD 和视网膜病变
糖尿病肾病是导致ESRD的首位原因
(USA 1996)
糖尿病神经病变
Diabetic neuropathy
* >60% 的糖尿病出现神经病变,* 涉及外周神经,自主神经和颅神经
* 外周神经病变和外周血管病变 PVD协同导致下肢的溃疡,坏疽和截肢
微血管并发症的治疗原则
* 预防措施:早期干预,控制血糖
* 出现之后
- 控制血糖
- 控制高血压
* ACE抑制剂- 50-70% 在肾脏疾病
* ARB
- 激光治疗增殖性视网膜病变
- 肾脏透析和移植
Unit 4
2型糖尿病的治疗目标和策略
2型糖尿病的治疗目标
* 最终目标是预防糖尿病及其微血管和大血管并发症
- 基因因素
- 环境因素: 营养过度,肥胖,生活方式
* 消除和减少高血糖的症状
* 消除和减少急性代谢症状
* 延缓和减少并发症的发生的危险性
如何延缓2型糖尿病的发生和发展?
* 早期发现
- 糖尿病的易患因素和危险因素
- 慢性并发症的易感因素
* 发现IFG 或 IGT的个体
2型糖尿病的治疗策略
使血糖水平尽可能恢复到正常范围
* 空腹和餐时血糖
* 糖化血红蛋白 (HbA1c)
* 控制高血糖的症状的同时避免低血糖发作
预防和延缓长期并发症的发生和发展
* 控制血糖
- DCCT and UKPDS - 任何程度的血糖的改善都是有益的
* 控制相关危险因素如血脂,高血压和肥胖
* 血红蛋白是存在于红细胞内的一种蛋白质,功能是从肝脏运输氧到所有组织细胞
* 当血红蛋白与糖结合时就生成糖化血红蛋白
* 能稳定地反映2-3个月血糖平均水平
* HbA1c = FPG+PPG
2型糖尿病的治疗方案的制定方法
* 合理
- 饮食
- 减少体重
- 加强运动
- 病人教育和自我管理
- 药物应用
* 个体化:因人而异,因时而异
* 积极的病人参与,提高顺应性
新诊断的2型糖尿病的治疗思路
糖尿病饮食治疗原则
*按标准体重计算热量:
- 使胖人体重下降至正常
- 使瘦人恢复体重至正常
*标准体重:身高(厘米)-105
=公斤数(±10%标准体重)
*体重指数:体重(公斤)/身高(米2)
糖尿病人的运动治疗
*降低血糖
*增强胰岛素敏感性
*降低血脂
*减轻体重
运动方法
?剧烈运动(
轻、中度运动(
?达到运动治疗目的运动量:
心率=(220-年龄)×60-70%
?达到血糖下降的轻度运动:餐后1小时散步、家务、 体操等,以45分钟左右为宜
?一周2-3次
葡萄糖水平的自我监测
Unit 5:口服降糖药
口服降糖药物的种类和代表
* 磺脲类:优降糖,美吡哒,瑞易宁 ,达美康,糖适平
* 双胍类:降糖片,降糖灵,二甲双胍,格华止
* 糖苷酶抑制剂:拜唐苹,倍欣
* 噻唑烷二酮:文迪雅
* 苯丙氨酸衍生物/苯甲酸衍生物:唐力,孚来迪,诺和龙
磺脲类
* 第二代
-格列苯脲(优降糖)
-格列吡嗪(瑞易宁,美吡哒,克利糖,康贝克,优达灵)
-格列齐特(达美康)......(后略) ......
糖尿病与心血管疾病
OASIS Study: 糖尿病和冠心病的死亡率
Unit 1糖尿病概论
定义、分型、流行病学、症状和诊断
什么是糖尿病?
* 糖尿病是一组以糖代谢紊乱为主的内分泌代谢性疾病。可影响全身各个脏器,包括眼、肾脏、神经系统、心血管系统、皮肤、肌肉等。
* 糖尿病难以根治,一旦发生,将逐渐发展,伴随一生。
糖尿病的分类
* 1 型糖尿病 (胰岛素依赖型糖尿病或青年糖尿病)
* 2 型糖尿病 (非胰岛素依赖型糖尿病或成人开始的糖尿病)
* 妊娠型糖尿病 (GDM)
* 其他特殊类型的糖尿病
- 遗传β细胞功能障碍 (MODY)
- 胰岛素结构基因异常引起的糖尿病
- 胰腺外分泌障碍(e.g. 胰腺炎, 癌症)
- 内分泌疾病引起的糖尿病 (如肢段肥大,库兴综合症)
- 药物诱导的疾病 (如塞嗪类利尿剂,糖皮质激素)
- 感染如先天性风疹、巨细胞病毒引起的糖尿病
- 少见遗传性疾病
~90% 以上的糖尿病是2型糖尿病*
* 以前叫做
- 成人开始的糖尿病?
- 非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM)?
* 通常开始于中年以后
* 治疗方法
- 饮食和运动
- 口服降糖药物和/或胰岛素
什么是2型糖尿病?
* 2型糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。
* 发病的机制是对胰岛素作用的抵抗和胰岛素代偿性分泌的不足。
2型糖尿病的发病率
中国成人糖尿病的发病率迅速增高
* 20世纪80年代初普查结果约为1.0 %
* 1994年普查为2.5 %
另有2.5 % 糖耐量减低(IGT)患者,IGT是糖尿病的前期状态
* 1996年调查为3.2 %
15年内增加了三倍 以上
* 目前我国糖尿病患者在3000万以上
还有近等数量的IGT患者
* 这一增长趋势如不能得到控制
我国糖尿病发生率于2010年估计将达到14 %
糖尿病导致死亡率的增加
* "三多一少" 症状
疲乏、倦怠、尿量增多、口渴、饮水量增加、饭量增多、体重下降
* 1型糖尿病症状明显,2型糖尿病80%无明显症状
* 很多病人因并发症而就诊
- 视网膜病变
- 贫血、浮肿
- 外阴瘙痒
糖尿病的诊断标准
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)
餐后血糖的检测方法
* 试验前至少3天非限制膳食
* 试验开始前至少10小时不进食,但可进水
* 试验从清晨开始,先取空腹血,后饮葡萄糖溶液
* 75克无水葡萄糖溶于250-300毫升水中,5分钟饮毕
* 取30、60、120分钟血标本
* 正常范围: 空腹< 6.0 mmol/l
30分钟< 11.1
60分钟< 11.1
120分钟<7.8
WHO 糖尿病的诊断标准
"OGTT"(口服葡萄糖耐量试验)
* 正常血糖水平:
* 空腹 血糖<6.1 mmol/l(110 mg/dl)
* 2 小时<7.8 mmol/l(140 mg/dl)
* 糖尿病的血糖水平:
* 空腹> 7.0mmol/l(126 mg/dl)
* 2 小时> 11.1mmol/l(200 mg/dl)
* 边界-"IGT"(糖耐量减低)
"IFG" (空腹血糖减损)
IGT+IFG=IGR(糖调节受损)
WHO血糖指标图示
Unit 2:发病机制
糖 代 谢
* 细胞内的葡萄糖的转化
葡萄糖的来源和去路
胰腺
* 主要消化腺之一
* 人类的胰岛细胞分为五类
- α细胞:占20-25%分泌胰高血糖素
- β细胞数量最多,占60-70%,分泌胰岛素
- 其余δδ1和pp 细胞数量很少
胰岛素
* 胰岛素为一蛋白质,含51个氨基酸
* 胰岛素的生理作用
- 调节糖代谢:促进肝糖原和肌糖原合成;促进组织对葡萄糖的摄取、氧化和利用;其结果是血糖浓度降低
- 调节脂肪代谢:促进脂肪合成并抑制脂肪分解
- 调节蛋白质代谢:促进蛋白质的合成,抑制组织蛋白分解
胰岛素分泌的调节
* 血糖升高使β细胞分泌胰岛素增多
* 氨基酸和脂肪酸也可促进胰岛素的分泌
* 胰高血糖素通过升高血糖的间接作用刺激胰岛素分泌
* 血糖升高促进胰岛素的分泌,胰岛素分泌增加是血糖降低。血糖降低又使胰岛素分泌减少
葡萄糖的代谢过程
正常人24小时血糖和胰岛素的水平变化
2型糖尿病的两大发病机制
* 胰岛素抵抗
- 由始至终贯穿于糖尿病全过程
- 胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏生物效应灵敏性降低
* 胰岛β细胞功能受损
- 初期:有效代偿,糖耐量正常
- IGT:代偿能力轻度减退
- 糖尿病:早期,仍有一定代偿能力,但对
高血糖而言已明显不足
以后,逐年减退,β细胞逐渐减少
为糖尿病加重,血糖难以控制,出现
并发症的主要原因
2型糖尿病致病机理之二
胰岛素(分泌)缺陷
- 对血糖变化不能作出灵敏分泌反应
- 第一时相反应减弱、消失
- 第二时相分泌延缓
* 第一阶段:相对不足。分泌量可为正常或高于正常,但对高血糖而言仍为不足
* 第二阶段:绝对不足,分泌量低于正常
* 由部分代偿转为失代偿状态
糖尿病并发症的发病机制和预防
2型糖尿病的自然病程
糖尿病的进展过程
2型糖尿病的危险因素
Unit 3
2型糖尿病的并发症
糖尿病 的后果
* 失明的主要原因 (20-74 age group)
* 肾衰和透析移植的主要原因
* 截肢的主要原因
* 发生心脏病的危险性是非糖尿病2-4 倍
- 动脉硬化的发生和恶化更早
- 在停经前妇女中血管的保护作用丧失
- 心梗后的死亡率更高
* 发生中风的危险性是非糖尿病的2-4倍
* 缩短15年寿命
糖尿病的并发症
* 急性代谢性并发症
- 糖尿病酮症酸中毒(1型糖尿病)
- 高渗非酮症昏迷(2型糖尿病)
- 低血糖
- 乳酸酸中毒
糖尿病的慢性并发症
糖尿病足
并发症出现平均年数
大血管并发症有哪些?
* 80% 的2型糖尿病患者的死亡原因为 CVD*
- 冠心病
* 如心绞痛,心梗和心衰
* 危险性增高2-4倍?
- 脑血管疾病
* 如中风,短暂脑缺血发作
* 危险性增高2-4倍?
- 外周血管疾病
* 如间歇性跛行,坏疽和截肢
大血管并发症
* 加速动脉硬化的进程
- 心绞痛,心梗 (AMI), 中风, PVD
- 充血性心力衰竭的危险性增加6倍 (CHF)
- 糖尿病的心血管的危险性比非糖尿病患者增加2-4 倍
PVD
* 间歇性跛行,溃疡和坏疽
* 非创伤性截肢的主要原因
大血管并发症的危险因素
* 高血糖
* 血脂紊乱
* 高血压
* 糖尿病的病程
* 胰岛素抵抗 和高胰岛素血症
* 高凝状态
* 腹型肥胖
* 持续性蛋白尿
大血管并发症
* 其他影响因素
-血流的改变,血小板功能的异常,血管生长因子,活性氧状态和炎症
-蛋白质的糖化 (糖基化终末产物 [AGEs])
* 代谢综合症增加了心血管的危险性
-胰岛素抵抗
- 高胰岛素血症
-腹型肥胖
-甘油三脂增高,低HDL-C, 高 LDL
5-年心梗后死亡率
糖尿病视网膜病变
Diabetic retinopathy
* 临床进展性疾病
- 基础眼底病变 (非增殖性) - 出血,渗出
- 增殖性眼底病变 - 新生血管和纤维组织在视网膜和视神经
- 视乳头水肿
- 失明
* 大多数糖尿病会出现眼底病变
- ~97% 在1型糖尿病15年以后
- 60-80% 在2型糖尿病15 年以后
- 2型糖尿病20% 在诊断时就有眼底病变
视网膜病变的发生情况
糖尿病肾病Diabeticnephropathy
* 超过40%的糖尿病患者出现尿中的白蛋白排出增多
* 临床进展阶段
- 微量白蛋白尿 (>30 - 300mg/24 小时)
- 持续性蛋白尿 (3300mg/24 hours)
- 肾脏衰竭 (ESRD)
* 如果不进行肾脏替代治疗将会死亡
糖尿病肾病的预后
* 持续性蛋白尿导致肾脏功能的下降
- 10% 的2型糖尿病患者在诊断后5年出现持续性蛋白尿, 20年后25%
- 常伴发血脂紊乱,高血压, CVD, PVD 和视网膜病变
糖尿病肾病是导致ESRD的首位原因
(USA 1996)
糖尿病神经病变
Diabetic neuropathy
* >60% 的糖尿病出现神经病变,* 涉及外周神经,自主神经和颅神经
* 外周神经病变和外周血管病变 PVD协同导致下肢的溃疡,坏疽和截肢
微血管并发症的治疗原则
* 预防措施:早期干预,控制血糖
* 出现之后
- 控制血糖
- 控制高血压
* ACE抑制剂- 50-70% 在肾脏疾病
* ARB
- 激光治疗增殖性视网膜病变
- 肾脏透析和移植
Unit 4
2型糖尿病的治疗目标和策略
2型糖尿病的治疗目标
* 最终目标是预防糖尿病及其微血管和大血管并发症
- 基因因素
- 环境因素: 营养过度,肥胖,生活方式
* 消除和减少高血糖的症状
* 消除和减少急性代谢症状
* 延缓和减少并发症的发生的危险性
如何延缓2型糖尿病的发生和发展?
* 早期发现
- 糖尿病的易患因素和危险因素
- 慢性并发症的易感因素
* 发现IFG 或 IGT的个体
2型糖尿病的治疗策略
使血糖水平尽可能恢复到正常范围
* 空腹和餐时血糖
* 糖化血红蛋白 (HbA1c)
* 控制高血糖的症状的同时避免低血糖发作
预防和延缓长期并发症的发生和发展
* 控制血糖
- DCCT and UKPDS - 任何程度的血糖的改善都是有益的
* 控制相关危险因素如血脂,高血压和肥胖
* 血红蛋白是存在于红细胞内的一种蛋白质,功能是从肝脏运输氧到所有组织细胞
* 当血红蛋白与糖结合时就生成糖化血红蛋白
* 能稳定地反映2-3个月血糖平均水平
* HbA1c = FPG+PPG
2型糖尿病的治疗方案的制定方法
* 合理
- 饮食
- 减少体重
- 加强运动
- 病人教育和自我管理
- 药物应用
* 个体化:因人而异,因时而异
* 积极的病人参与,提高顺应性
新诊断的2型糖尿病的治疗思路
糖尿病饮食治疗原则
*按标准体重计算热量:
- 使胖人体重下降至正常
- 使瘦人恢复体重至正常
*标准体重:身高(厘米)-105
=公斤数(±10%标准体重)
*体重指数:体重(公斤)/身高(米2)
糖尿病人的运动治疗
*降低血糖
*增强胰岛素敏感性
*降低血脂
*减轻体重
运动方法
?剧烈运动(
轻、中度运动(
?达到运动治疗目的运动量:
心率=(220-年龄)×60-70%
?达到血糖下降的轻度运动:餐后1小时散步、家务、 体操等,以45分钟左右为宜
?一周2-3次
葡萄糖水平的自我监测
Unit 5:口服降糖药
口服降糖药物的种类和代表
* 磺脲类:优降糖,美吡哒,瑞易宁 ,达美康,糖适平
* 双胍类:降糖片,降糖灵,二甲双胍,格华止
* 糖苷酶抑制剂:拜唐苹,倍欣
* 噻唑烷二酮:文迪雅
* 苯丙氨酸衍生物/苯甲酸衍生物:唐力,孚来迪,诺和龙
磺脲类
* 第二代
-格列苯脲(优降糖)
-格列吡嗪(瑞易宁,美吡哒,克利糖,康贝克,优达灵)
-格列齐特(达美康)......(后略) ......
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