心血管疾病与糖尿病 .ppt
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参见附件(2298kb)。
糖尿病与心血管疾病
OASIS Study: 糖尿病和冠心病的死亡率
Unit 1 糖尿病概论
定义、分型、流行病学、症状和诊断
什么是糖尿病?
* 糖尿病是一组以糖代谢紊乱为主的内分泌代谢性疾病。可影响全身各个脏器，包括眼、肾脏、神经系统、心血管系统、皮肤、肌肉等。
* 糖尿病难以根治，一旦发生，将逐渐发展，伴随一生。
糖尿病的分类
* 1 型糖尿病 (胰岛素依赖型糖尿病或青年糖尿病)
* 2 型糖尿病 (非胰岛素依赖型糖尿病或成人开始的糖尿病)
* 妊娠型糖尿病 (GDM)
* 其他特殊类型的糖尿病
- 遗传β细胞功能障碍 (MODY)
- 胰岛素结构基因异常引起的糖尿病
- 胰腺外分泌障碍(e.g. 胰腺炎, 癌症)
- 内分泌疾病引起的糖尿病 (如肢段肥大，库兴综合症)
- 药物诱导的疾病 (如塞嗪类利尿剂，糖皮质激素)
- 感染如先天性风疹、巨细胞病毒引起的糖尿病
- 少见遗传性疾病
~90% 以上的糖尿病是2型糖尿病*
* 以前叫做
- 成人开始的糖尿病?
- 非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM)?
* 通常开始于中年以后
* 治疗方法
- 饮食和运动
- 口服降糖药物和/或胰岛素
什么是2型糖尿病?
* 2型糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。
* 发病的机制是对胰岛素作用的抵抗和胰岛素代偿性分泌的不足。
2型糖尿病的发病率
中国成人糖尿病的发病率迅速增高
* 20世纪80年代初普查结果约为1.0 %
* 1994年普查为2.5 %
另有2.5 % 糖耐量减低(IGT)患者，IGT是糖尿病的前期状态
* 1996年调查为3.2 %
15年内增加了三倍 以上
* 目前我国糖尿病患者在3000万以上
还有近等数量的IGT患者
* 这一增长趋势如不能得到控制
我国糖尿病发生率于2010年估计将达到14 %
糖尿病导致死亡率的增加
* "三多一少" 症状
疲乏、倦怠、尿量增多、口渴、饮水量增加、饭量增多、体重下降
* 1型糖尿病症状明显，2型糖尿病80%无明显症状
* 很多病人因并发症而就诊
- 视网膜病变
- 贫血、浮肿
- 外阴瘙痒
糖尿病的诊断标准
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)
餐后血糖的检测方法
* 试验前至少3天非限制膳食
* 试验开始前至少10小时不进食，但可进水
* 试验从清晨开始，先取空腹血，后饮葡萄糖溶液
* 75克无水葡萄糖溶于250-300毫升水中，5分钟饮毕
* 取30、60、120分钟血标本
* 正常范围： 空腹< 6.0 mmol/l
30分钟< 11.1
60分钟< 11.1
120分钟< 7.8
WHO 糖尿病的诊断标准
"OGTT"(口服葡萄糖耐量试验)
* 正常血糖水平:
* 空腹 血糖< 6.1 mmol/l(110 mg/dl)
* 2 小时< 7.8 mmol/l(140 mg/dl)
* 糖尿病的血糖水平:
* 空腹 > 7.0 mmol/l(126 mg/dl)
* 2 小时> 11.1 mmol/l(200 mg/dl)
* 边界 - "IGT" (糖耐量减低)
"IFG" (空腹血糖减损)
IGT+IFG=IGR(糖调节受损)
WHO血糖指标图示
Unit 2 : 发病机制
糖 代 谢
* 细胞内的葡萄糖的转化
葡萄糖的来源和去路
胰腺
* 主要消化腺之一
* 人类的胰岛细胞分为五类
- α细胞：占20-25% 分泌胰高血糖素
- β细胞数量最多，占60-70%，分泌胰岛素
- 其余δδ1和pp 细胞数量很少
胰岛素
* 胰岛素为一蛋白质，含51个氨基酸
* 胰岛素的生理作用
- 调节糖代谢：促进肝糖原和肌糖原合成；促进组织对葡萄糖的摄取、氧化和利用；其结果是血糖浓度降低
- 调节脂肪代谢：促进脂肪合成并抑制脂肪分解
- 调节蛋白质代谢：促进蛋白质的合成，抑制组织蛋白分解
胰岛素分泌的调节
* 血糖升高使β细胞分泌胰岛素增多
* 氨基酸和脂肪酸也可促进胰岛素的分泌
* 胰高血糖素通过升高血糖的间接作用刺激胰岛素分泌
* 血糖升高促进胰岛素的分泌，胰岛素分泌增加是血糖降低。血糖降低又使胰岛素分泌减少
葡萄糖的代谢过程
正常人24小时血糖和胰岛素的水平变化
2型糖尿病的两大发病机制
* 胰岛素抵抗
- 由始至终贯穿于糖尿病全过程
- 胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏生物效应灵敏性降低
* 胰岛β细胞功能受损
- 初期：有效代偿，糖耐量正常
- IGT：代偿能力轻度减退
- 糖尿病：早期，仍有一定代偿能力，但对
高血糖而言已明显不足
以后，逐年减退，β细胞逐渐减少
为糖尿病加重，血糖难以控制，出现
并发症的主要原因
2型糖尿病致病机理之二
胰岛素(分泌)缺陷
- 对血糖变化不能作出灵敏分泌反应
- 第一时相反应减弱、消失
- 第二时相分泌延缓
* 第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足
* 第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常
* 由部分代偿转为失代偿状态
糖尿病并发症的发病机制和预防
2型糖尿病的自然病程
糖尿病的进展过程
2型糖尿病的危险因素
Unit 3
2型糖尿病的并发症
糖尿病 的后果
* 失明的主要原因 (20-74 age group)
* 肾衰和透析移植的主要原因
* 截肢的主要原因
* 发生心脏病的危险性是非糖尿病2-4 倍
- 动脉硬化的发生和恶化更早
- 在停经前妇女中血管的保护作用丧失
- 心梗后的死亡率更高
* 发生中风的危险性是非糖尿病的2-4倍
* 缩短15年寿命
糖尿病的并发症
* 急性代谢性并发症
- 糖尿病酮症酸中毒(1型糖尿病) ......
糖尿病与心血管疾病
OASIS Study: 糖尿病和冠心病的死亡率
Unit 1 糖尿病概论
定义、分型、流行病学、症状和诊断
什么是糖尿病?
* 糖尿病是一组以糖代谢紊乱为主的内分泌代谢性疾病。可影响全身各个脏器，包括眼、肾脏、神经系统、心血管系统、皮肤、肌肉等。
* 糖尿病难以根治，一旦发生，将逐渐发展，伴随一生。
糖尿病的分类
* 1 型糖尿病 (胰岛素依赖型糖尿病或青年糖尿病)
* 2 型糖尿病 (非胰岛素依赖型糖尿病或成人开始的糖尿病)
* 妊娠型糖尿病 (GDM)
* 其他特殊类型的糖尿病
- 遗传β细胞功能障碍 (MODY)
- 胰岛素结构基因异常引起的糖尿病
- 胰腺外分泌障碍(e.g. 胰腺炎, 癌症)
- 内分泌疾病引起的糖尿病 (如肢段肥大，库兴综合症)
- 药物诱导的疾病 (如塞嗪类利尿剂，糖皮质激素)
- 感染如先天性风疹、巨细胞病毒引起的糖尿病
- 少见遗传性疾病
~90% 以上的糖尿病是2型糖尿病*
* 以前叫做
- 成人开始的糖尿病?
- 非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM)?
* 通常开始于中年以后
* 治疗方法
- 饮食和运动
- 口服降糖药物和/或胰岛素
什么是2型糖尿病?
* 2型糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病。
* 发病的机制是对胰岛素作用的抵抗和胰岛素代偿性分泌的不足。
2型糖尿病的发病率
中国成人糖尿病的发病率迅速增高
* 20世纪80年代初普查结果约为1.0 %
* 1994年普查为2.5 %
另有2.5 % 糖耐量减低(IGT)患者，IGT是糖尿病的前期状态
* 1996年调查为3.2 %
15年内增加了三倍 以上
* 目前我国糖尿病患者在3000万以上
还有近等数量的IGT患者
* 这一增长趋势如不能得到控制
我国糖尿病发生率于2010年估计将达到14 %
糖尿病导致死亡率的增加
* "三多一少" 症状
疲乏、倦怠、尿量增多、口渴、饮水量增加、饭量增多、体重下降
* 1型糖尿病症状明显，2型糖尿病80%无明显症状
* 很多病人因并发症而就诊
- 视网膜病变
- 贫血、浮肿
- 外阴瘙痒
糖尿病的诊断标准
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)
餐后血糖的检测方法
* 试验前至少3天非限制膳食
* 试验开始前至少10小时不进食，但可进水
* 试验从清晨开始，先取空腹血，后饮葡萄糖溶液
* 75克无水葡萄糖溶于250-300毫升水中，5分钟饮毕
* 取30、60、120分钟血标本
* 正常范围： 空腹< 6.0 mmol/l
30分钟< 11.1
60分钟< 11.1
120分钟< 7.8
WHO 糖尿病的诊断标准
"OGTT"(口服葡萄糖耐量试验)
* 正常血糖水平:
* 空腹 血糖< 6.1 mmol/l(110 mg/dl)
* 2 小时< 7.8 mmol/l(140 mg/dl)
* 糖尿病的血糖水平:
* 空腹 > 7.0 mmol/l(126 mg/dl)
* 2 小时> 11.1 mmol/l(200 mg/dl)
* 边界 - "IGT" (糖耐量减低)
"IFG" (空腹血糖减损)
IGT+IFG=IGR(糖调节受损)
WHO血糖指标图示
Unit 2 : 发病机制
糖 代 谢
* 细胞内的葡萄糖的转化
葡萄糖的来源和去路
胰腺
* 主要消化腺之一
* 人类的胰岛细胞分为五类
- α细胞：占20-25% 分泌胰高血糖素
- β细胞数量最多，占60-70%，分泌胰岛素
- 其余δδ1和pp 细胞数量很少
胰岛素
* 胰岛素为一蛋白质，含51个氨基酸
* 胰岛素的生理作用
- 调节糖代谢：促进肝糖原和肌糖原合成；促进组织对葡萄糖的摄取、氧化和利用；其结果是血糖浓度降低
- 调节脂肪代谢：促进脂肪合成并抑制脂肪分解
- 调节蛋白质代谢：促进蛋白质的合成，抑制组织蛋白分解
胰岛素分泌的调节
* 血糖升高使β细胞分泌胰岛素增多
* 氨基酸和脂肪酸也可促进胰岛素的分泌
* 胰高血糖素通过升高血糖的间接作用刺激胰岛素分泌
* 血糖升高促进胰岛素的分泌，胰岛素分泌增加是血糖降低。血糖降低又使胰岛素分泌减少
葡萄糖的代谢过程
正常人24小时血糖和胰岛素的水平变化
2型糖尿病的两大发病机制
* 胰岛素抵抗
- 由始至终贯穿于糖尿病全过程
- 胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏生物效应灵敏性降低
* 胰岛β细胞功能受损
- 初期：有效代偿，糖耐量正常
- IGT：代偿能力轻度减退
- 糖尿病：早期，仍有一定代偿能力，但对
高血糖而言已明显不足
以后，逐年减退，β细胞逐渐减少
为糖尿病加重，血糖难以控制，出现
并发症的主要原因
2型糖尿病致病机理之二
胰岛素(分泌)缺陷
- 对血糖变化不能作出灵敏分泌反应
- 第一时相反应减弱、消失
- 第二时相分泌延缓
* 第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足
* 第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常
* 由部分代偿转为失代偿状态
糖尿病并发症的发病机制和预防
2型糖尿病的自然病程
糖尿病的进展过程
2型糖尿病的危险因素
Unit 3
2型糖尿病的并发症
糖尿病 的后果
* 失明的主要原因 (20-74 age group)
* 肾衰和透析移植的主要原因
* 截肢的主要原因
* 发生心脏病的危险性是非糖尿病2-4 倍
- 动脉硬化的发生和恶化更早
- 在停经前妇女中血管的保护作用丧失
- 心梗后的死亡率更高
* 发生中风的危险性是非糖尿病的2-4倍
* 缩短15年寿命
糖尿病的并发症
* 急性代谢性并发症
- 糖尿病酮症酸中毒(1型糖尿病) ......
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