DIC现状与进展讲稿 .ppt
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参见附件(94KB)。
弥散性血管内凝血( DIC)--现状及进展
哈尔滨医大血研所王孟学教授
一、什么是DIC
一些致凝血系血小板血小板数
病因素统激活聚集 减少 出血
如创伤纤维蛋白凝血因子消耗
病理产血栓 低血压
感染 微循环障碍 栓塞
休克溶血
溶血
癌等
*DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。
凝血机理
内凝 外凝
血管损伤 组织损伤
Xa
Ⅴ Ca2+
PF3
XIII
凝血酶原 凝血酶
XIIIa
纤维蛋白原 纤维蛋白可溶性 稳定性
单体纤维蛋白 纤维蛋白
二、正常人为什么不出现DIC
1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa
2、血管壁内膜无损伤
3、血液为流动状态
4、体内有抗凝与纤溶系统
三、在什么情况下发生DIC
⒈组织损伤释放大量组织因子 入血通过外凝DIC
如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产、癌转移、白血病等。
⒉血管内皮损伤胶原暴露血小板及XII因子激活 内凝 DIC
如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。
⒊红细胞及血小板大量破坏 释放大量促凝物质(如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 ?TG等)
激活凝血 DIC
如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等
⒋血流缓慢停滞 乏氧酸中毒血管内皮损伤
微血栓形成DIC
如低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等
⒌大量抗纤溶药物(如氨甲苯酸、氨甲环酸等)大
量不适当应用纤溶系统被过渡抑制
纤维蛋白沉积无法溶解 血栓形成 DIC
⒍单核巨噬细胞系统功能障碍无法清除促凝物质、内毒素、小凝块DIC
如严重肝脏病 、长期应用糖皮质激素等
四、DIC有哪些症状
1、低血压
特点(1)顽固而持久(2)补充血容量及升压药物疗效欠佳。
原因(1)DIC的微血栓微循环障碍 回心血量下降
心搏出量减少 血压下降
(2)FXIIa作用于PK KK 小动脉扩张血压下降
2、出血
特点(1)首见针刺部位出血皮肤及粘膜出血、血肿
子宫出血、内脏出血
(2)止血药物常无效，输血反加重
原因(1)PLT及凝血因子被消耗(2)继发性纤溶，不易形成
凝块(3)FDP具有抗凝作用
3、微循环血栓栓塞
特点(1)纤维蛋白血栓组织乏氧、代谢下
降多脏器功能低下
(2)由于栓塞脏器不同，症状不一或出现与
原发病无关的症状
4、溶血
原因：纤维蛋白血栓血管腔变窄溶血
表现(1)轻者只在显微镜下可见到红细胞呈多
刺状、三角形、球形、不完整形,网织红
细胞增高
(2)重者可出现黄疸、血红蛋白尿
五、DIC临床分型
根据促凝物质的性质、入血量、入血速度及病人状态分三型：
⑴急性型：
多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至1~2天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。若能及时解除病原，正确治疗，好转也快。
⑵亚急性型：
多见于癌转移、白血病(M3)、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重，病程可长，治疗缓慢，预后差，需化验监测。
⑶慢性型：
较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主，常需化验检查确诊。
六、怎样早期发现DIC
(1)原发病未见恶化，但休克加重，疗效不佳者。
(2)感染性疾病，经抗生素治疗，疗效反不佳者。
(3)输液的针头或导管反复的、无原因的堵塞或抽
血时极易凝固。
(4)突然出现与原发病无关的症状。
(5)出现贫血或原有贫血加重。
(6)血片上出现红细胞碎片或变形。
(7)注射部位开始异常出血或流出的血液不易凝固。
七、DIC作哪些化验
一、高凝期化验：
实用项目(1)凝血时<4min(2)PT、APTT缩短
早期检测项目：
1、凝血因子激活分子标志物
(1)F1+2(2)TAT(3)ATIII
2、血小板激活分子标志物
(1)?TG (2) PF4(3)TXB2 (4)GMP140
二、低凝期化验：
1、凝血因子消耗项目
(1)PLT下降(2)PT延长(3)FIB下降
2、纤溶活性项目：
(1)3P阳性(2)FDP增多(3)DD出现(4)TT延长(5)ELT缩短
3、红细胞形态：破碎细胞>10%
三、纤溶期化验：
(1)全血血块或血浆血块溶解加速
(2)ELT缩短
(3)纤溶酶原下降，纤溶酶增多
(4)DD增多
(5)FIB下降
(6)FPA增多
(7)3P由阳转阴
八 、DIC诊断标准
1、存在引起DIC的基础疾病
2、有如下两项以上的临床表现
(1)多发性出血倾向(2)微循环衰竭或休克
(3)多发性微血管栓塞(4)抗凝有效
3、有下述三项以上化验异常
(1)PLT下降，或出现血小板激活的分子标志物
(2)FIB<1.5g/L或>4g/L
(3)3P阳性或血浆FDP定量增多或出现DD
(4)PT缩短或延长
(5)纤溶酶原含量或活性下降
(6)ATIII含量或活性下降
(7)FVIII:C活性<50%
九、DIC主要鉴别疾病
DIC原纤
PLT下降正常
3P阳性 阴性
FIB正常或下降明显下降
ELT正常或缩短 明显缩短<30分
红细胞形态 见畸形 正常
DD阳性阴性
治疗 肝素 抗纤
十、DIC治疗原则
1、原发病治疗：
2、抗凝疗法：阻断DIC的病理过程，抑制微血栓形成，防止血小板及凝血因子消耗
适用于DIC早期、中期，禁用于晚期及原有出血疾病(血友病、脑出血或内脏大出血)
* 首选肝素钠，各科各种疾病不同，个体用量差异较大：大剂量 3万U(300mg)/日
中剂量 2万U(200mg)/日
小剂量 5000-1万U(50-100mg)/日
一般多主张小剂量，如首剂0.5-1mg/kg.iv，随后可Q6h皮下或100mg维持静点24h
疗效显示：血压上升、出血好转、尿量上升、血小板上升
* 疗效欠佳见于：(1)酸中毒(2)ATIII下降
* 监测：凝血时，APTT、PT不超过对照二倍
* 过量可补充鱼精蛋白
* 也有主张用低分子肝素，如：速避凝、法安明等
3、补充血小板及凝血因子：缺啥补啥
(1)浓缩血小板：一个治疗单位可维持至少三天
(2)凝血酶原复合物：补FII、VII、IX、X按10u/kg日
(3)人血VIII因子浓缩剂：通过凝血象证明有缺乏者10u/kg.Q12h
(4)纤维蛋白原：1g可提高0.25g/L
(5)新鲜冰冻血浆
4、抗纤溶制剂
用于DIC晚期或中期与肝素并用
常用氨甲苯酸、氨甲环酸、6-氨基己酸、抑肽酶
5、其他
弥散性血管内凝血( DIC)--现状及进展
哈尔滨医大血研所王孟学教授
一、什么是DIC
一些致凝血系血小板血小板数
病因素统激活聚集 减少 出血
如创伤纤维蛋白凝血因子消耗
病理产血栓 低血压
感染 微循环障碍 栓塞
休克溶血
溶血
癌等
*DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。
凝血机理
内凝 外凝
血管损伤 组织损伤
Xa
Ⅴ Ca2+
PF3
XIII
凝血酶原 凝血酶
XIIIa
纤维蛋白原 纤维蛋白可溶性 稳定性
单体纤维蛋白 纤维蛋白
二、正常人为什么不出现DIC
1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa
2、血管壁内膜无损伤
3、血液为流动状态
4、体内有抗凝与纤溶系统
三、在什么情况下发生DIC
⒈组织损伤释放大量组织因子 入血通过外凝DIC
如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产、癌转移、白血病等。
⒉血管内皮损伤胶原暴露血小板及XII因子激活 内凝 DIC
如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。
⒊红细胞及血小板大量破坏 释放大量促凝物质(如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 ?TG等)
激活凝血 DIC
如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等
⒋血流缓慢停滞 乏氧酸中毒血管内皮损伤
微血栓形成DIC
如低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等
⒌大量抗纤溶药物(如氨甲苯酸、氨甲环酸等)大
量不适当应用纤溶系统被过渡抑制
纤维蛋白沉积无法溶解 血栓形成 DIC
⒍单核巨噬细胞系统功能障碍无法清除促凝物质、内毒素、小凝块DIC
如严重肝脏病 、长期应用糖皮质激素等
四、DIC有哪些症状
1、低血压
特点(1)顽固而持久(2)补充血容量及升压药物疗效欠佳。
原因(1)DIC的微血栓微循环障碍 回心血量下降
心搏出量减少 血压下降
(2)FXIIa作用于PK KK 小动脉扩张血压下降
2、出血
特点(1)首见针刺部位出血皮肤及粘膜出血、血肿
子宫出血、内脏出血
(2)止血药物常无效，输血反加重
原因(1)PLT及凝血因子被消耗(2)继发性纤溶，不易形成
凝块(3)FDP具有抗凝作用
3、微循环血栓栓塞
特点(1)纤维蛋白血栓组织乏氧、代谢下
降多脏器功能低下
(2)由于栓塞脏器不同，症状不一或出现与
原发病无关的症状
4、溶血
原因：纤维蛋白血栓血管腔变窄溶血
表现(1)轻者只在显微镜下可见到红细胞呈多
刺状、三角形、球形、不完整形,网织红
细胞增高
(2)重者可出现黄疸、血红蛋白尿
五、DIC临床分型
根据促凝物质的性质、入血量、入血速度及病人状态分三型：
⑴急性型：
多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至1~2天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。若能及时解除病原，正确治疗，好转也快。
⑵亚急性型：
多见于癌转移、白血病(M3)、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重，病程可长，治疗缓慢，预后差，需化验监测。
⑶慢性型：
较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主，常需化验检查确诊。
六、怎样早期发现DIC
(1)原发病未见恶化，但休克加重，疗效不佳者。
(2)感染性疾病，经抗生素治疗，疗效反不佳者。
(3)输液的针头或导管反复的、无原因的堵塞或抽
血时极易凝固。
(4)突然出现与原发病无关的症状。
(5)出现贫血或原有贫血加重。
(6)血片上出现红细胞碎片或变形。
(7)注射部位开始异常出血或流出的血液不易凝固。
七、DIC作哪些化验
一、高凝期化验：
实用项目(1)凝血时<4min(2)PT、APTT缩短
早期检测项目：
1、凝血因子激活分子标志物
(1)F1+2(2)TAT(3)ATIII
2、血小板激活分子标志物
(1)?TG (2) PF4(3)TXB2 (4)GMP140
二、低凝期化验：
1、凝血因子消耗项目
(1)PLT下降(2)PT延长(3)FIB下降
2、纤溶活性项目：
(1)3P阳性(2)FDP增多(3)DD出现(4)TT延长(5)ELT缩短
3、红细胞形态：破碎细胞>10%
三、纤溶期化验：
(1)全血血块或血浆血块溶解加速
(2)ELT缩短
(3)纤溶酶原下降，纤溶酶增多
(4)DD增多
(5)FIB下降
(6)FPA增多
(7)3P由阳转阴
八 、DIC诊断标准
1、存在引起DIC的基础疾病
2、有如下两项以上的临床表现
(1)多发性出血倾向(2)微循环衰竭或休克
(3)多发性微血管栓塞(4)抗凝有效
3、有下述三项以上化验异常
(1)PLT下降，或出现血小板激活的分子标志物
(2)FIB<1.5g/L或>4g/L
(3)3P阳性或血浆FDP定量增多或出现DD
(4)PT缩短或延长
(5)纤溶酶原含量或活性下降
(6)ATIII含量或活性下降
(7)FVIII:C活性<50%
九、DIC主要鉴别疾病
DIC原纤
PLT下降正常
3P阳性 阴性
FIB正常或下降明显下降
ELT正常或缩短 明显缩短<30分
红细胞形态 见畸形 正常
DD阳性阴性
治疗 肝素 抗纤
十、DIC治疗原则
1、原发病治疗：
2、抗凝疗法：阻断DIC的病理过程，抑制微血栓形成，防止血小板及凝血因子消耗
适用于DIC早期、中期，禁用于晚期及原有出血疾病(血友病、脑出血或内脏大出血)
* 首选肝素钠，各科各种疾病不同，个体用量差异较大：大剂量 3万U(300mg)/日
中剂量 2万U(200mg)/日
小剂量 5000-1万U(50-100mg)/日
一般多主张小剂量，如首剂0.5-1mg/kg.iv，随后可Q6h皮下或100mg维持静点24h
疗效显示：血压上升、出血好转、尿量上升、血小板上升
* 疗效欠佳见于：(1)酸中毒(2)ATIII下降
* 监测：凝血时，APTT、PT不超过对照二倍
* 过量可补充鱼精蛋白
* 也有主张用低分子肝素，如：速避凝、法安明等
3、补充血小板及凝血因子：缺啥补啥
(1)浓缩血小板：一个治疗单位可维持至少三天
(2)凝血酶原复合物：补FII、VII、IX、X按10u/kg日
(3)人血VIII因子浓缩剂：通过凝血象证明有缺乏者10u/kg.Q12h
(4)纤维蛋白原：1g可提高0.25g/L
(5)新鲜冰冻血浆
4、抗纤溶制剂
用于DIC晚期或中期与肝素并用
常用氨甲苯酸、氨甲环酸、6-氨基己酸、抑肽酶
5、其他
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