急性胰腺炎 .doc
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急性胰腺炎
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男(约2∶1)，但重症胰腺炎则男性多于女性。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4～12%，其病死率很高，达25～40%
一、术语和定义
在1992年的亚特兰大急性胰腺炎国际研讨会上提出了急性胰腺炎的分类系统，为临床以及学术机构间和文献中的确切用词提供指导。这些定义总结在表92-1中.
表92-1急性胰腺炎的术语和定义
术语定义急性胰腺炎
轻症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎
急性胰腺积液
胰腺坏死
急性假性囊肿
胰腺脓肿胰腺的急性炎症
无明显的器官功能障碍，对补液治疗反应良好
具下列之一者: 局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)，器官衰竭
Ranson 评分≥3;APACHE 评分≥8
胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期， 并缺乏完整包膜
增强CT检查发现失活的胰腺组织
有完整包膜的液体积聚，内含胰腺分泌物
胰腺内或胰周脓液积聚二、病因
引起急性胰腺炎的病因很多，多数与胆道疾病(38.1%)和饮酒(35.4%)有关，约10%患者属罕见病因，10~30%患者病因未明。国内报道胆道疾病是本病的主要病因，约占50%，国外资料表明酒精是常见的病因，约占60%(见表92-2、表92-3)。
(一)胆道疾病
胆石症占30-75%，多发生于50~60岁的肥胖女性，但急性胰腺炎好发于男性胆石症患者。多数造成胆源性急性胰腺炎的结石位于胆囊中而不是胆道中，远端胆道结石导致急性胰腺炎只占3~5%。急性胰腺炎的发病率与胆结石的大小成反比，其中微小结石(直径<3mm)的患者占20.2%。目前认为胆源性急性胰腺炎是由于胆结石短暂停留于oddis 括约肌，然后进入小肠的过程中造成的，但尚有争论。此外，胆总管囊肿，乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，激活胰蛋白酶。
(二)酒精
胆道疾病多见于女性，而酒精中毒多见于男性。酒精中毒相关性急性胰腺炎好发于有大量饮酒史5~10年者， 也可发生于短期大量饮酒者。但是，其发生过程是否就表示急性或慢性胰腺炎的发生还不清楚。因为，急性胰腺炎是指在胰腺炎发生前，胰腺的全部结构和功能完全正常，但是酒精性胰腺炎在发病前腺体的状况是未知的。但是，由于缺乏慢性胰腺炎的特征，如钙化，至少在酒精中毒相关性急性胰腺炎发生的初期，我们称之为"急性胰腺炎"。 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，诱发本病。
(三)胰管阻塞
①肿瘤：动物实验中，单纯性胰管阻塞只会导致胰腺的水肿，萎缩，纤维化，如果部分或全部胰管阻塞同时伴有其它病因，如胰液外分泌不断刺激或血管破坏等，就会导致急性胰腺炎的产生。无论胆道系统和/或腺体本身的肿瘤都可导致急性胰腺炎，其中胰腺肿瘤占13.8%, 壶腹部肿瘤占14.6%。可产生急性胰腺炎的胰腺外肿瘤包括：支气管肿瘤，泌尿生殖系统肿瘤，胃癌，黑素瘤，扁桃腺肿瘤，非何杰金淋巴瘤，其中，燕麦细胞癌的急性胰腺炎发生率高达7.5%。②十二指肠功能紊乱：乳头旁十二指肠憩室和息肉致壶腹部阻塞。累及十二指肠特别是壶腹部的Crohn 病。③寄生虫：寄生的肠虫进出或阻塞胆道胰管系统造成的。④异物。
(四)感染
感染引起的急性胰腺炎并不少见，有时仅表现为亚临床状态，可随感染控制而痊愈。①细菌感染：严重感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。②病毒感染：急性腮腺炎最常见， 其它有传染性单核细胞增多症，Coxsackie B病毒，ECHO病毒，支原体肺炎，病毒性肝炎，特别是在胰腺中发现乙肝表面抗原为此提供有利证据。近来有报道HIV患者并发急性胰腺炎或高血淀粉酶，但是由于HIV感染本身还是其它原因尚不清楚。③寄生虫感染：沙门氏菌属，弯曲菌属，结核杆菌，类肉瘤病等。
(五)药物因素
与急性胰腺炎有关的已经被证实的药物多达30余种，最常见的：维生素D，糖皮质激素， 降糖灵又称苯乙双胍， 青霉胺，雌激素 如己烯雌酚与口服避孕药等， 促皮质素即ACTH，尿药大量应用速尿、利尿酸、双氢克尿塞等，磺胺类如磺胺甲基异唑、柳氮磺胺吡啶等。
(六)内分泌和代谢紊乱
①原发性甲状旁腺功能亢进并发急性胰腺炎占7%，其机理尚不清楚，高血钙可能是其主要原因，高钙增强胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶，并抑制胰蛋白酶降解，以致酿成胰腺炎。因此，全肠外营养(TNP)可引起高血钙和胰腺炎。②妊娠：妊娠期间，特别是后三个月和产后易发生胰腺炎，近期研究表明，与孕妇易并发胆道疾病有关，因此，妊娠可能不是急性胰腺炎的病因。③高脂蛋白血症：多见于家族性高脂蛋白血症Ⅰ和Ⅱ型，特别是高血清甘油三酯，可能是由于脂蛋白底物释放的脂肪酸及在胰腺毛细血管床释放的溶血卵磷脂超过了白蛋白所能结合的数量，而使胰腺细胞膜溶化，产生化学性胰腺炎。④其它：急性间歇性卟啉症，尿毒症等。
(七)血管因素
胰腺血供有丰富的侧支循环，故缺血性胰腺损害少见。大部分血管病变性急性胰腺炎除局部缺血外，还有其它有害因素。如：弥散性血管病变，动脉粥样硬化，恶性高血压及各种原因导致的血管炎：结节性多动脉炎，系统性红斑狼疮等。
(八)外伤和手术
腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5-10%，其发生可能为：(1)外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，如胰腺组织学活检、内窥镜下括约肌切开术(ES),引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。(2)外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。(3)手术后胰液内胰酶抑制因子减少。(4)ERCP检查或oddis 括约肌压力测量法时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。(5)器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。
(九)其他
先天性代谢障碍，Reye's 综合症，川崎病(Kawasaki),遗传性急性胰腺炎，先天性急性胰腺炎，胰腺分裂。
表92-2急性胰腺炎的病因
常见病因非常见病因罕见病因胆石症(包括微结石)
酒精
特发症
高脂血症
高钙血症
Oddi括约肌功能紊乱
药物和毒物
ERCP手术后
手术后损伤胰腺分裂
壶腹周围癌
胰腺癌
壶腹周围憩室
血管炎感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV， 蛔虫症)
自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合症)
α-1 抗胰蛋白酶缺乏症
表92-3 急性胰腺炎病因调查步骤
病史：包括家族史，酒精摄入史，药物摄入史，是否有热带居住史
第一阶段：
1、血清生化检查：淀粉酶，脂肪酶，肝功能检查，血脂测定，血钙测定
2、腹部B超
3、CT扫描
第二阶段：
1、ERCP/MRCP
2、胆汁检查有无胆盐结晶
3、超声内镜检查
4、Oddi括约肌测压
第三阶段：
1、病毒检测α-1抗胰蛋白酶活性自身免疫标志物
2、胰腺、胆道细胞学检测
3、胰泌素刺激试验检查胰腺功能排除慢性胰腺炎
进一步调查
遗传学研究：阳离子胰蛋白酶基因突变
CFTR突变，SPINK 1突变
MRCP：核磁共振胆胰管造影术；CFTR：胆囊纤维化跨膜传导调节基因；SPINK I：血清蛋白酶抑制剂Kalza l型 I
三、病理
急性胰腺炎的组织病理学评价决定疾病的严重程度，但事实上我们很难从组织病理学变化上区分急性水肿型(轻型)胰腺炎和急性出血坏死型(重型)胰腺炎，通常根据坏死脂肪组织的范围和部位，将急性胰腺炎分为两型。
(一)急性水肿型(轻型)胰腺炎
胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，坏死脂肪组织零星地散布于肿大的腺体，血管变化常不明显，渗液清亮。
(二)急性出血坏死型(重型)胰腺炎
高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见典型表现是：表面坏死的胰腺上满布各种形状的白色坏死脂肪组织和出血灶。坏死脂肪组织可分布于腹膜，肠系膜，甚至腹膜后，腹腔内有混浊恶臭脓性或血性液体，液中含有大量胰酶。腺体结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润，若胰管系统破坏则残存的胰腺会引起胰周组织一系列酶的破坏，可形成皂化斑，这种变化是致命的。如果脂肪坏死主要累及间叶，特别是小血管，导致血管肿胀，管壁中性细胞浸润，随后血管栓塞坏死，断裂，出血，可引起全小叶出血坏死。脂肪组织坏死的吸收和预后取决于其累及部位和大小：小的胰周坏死灶直径<1cm可完全缓解；较大的胰周坏死灶直径2~4cm，其液化的坏死组织可被周围的巨嗜细胞吸收；更大的胰周坏死灶≥5cm，无法自行吸收，发病10~20天，巨嗜细胞被薄层肉芽组织所代替，20~30天后行成纤维囊，最终形成肉眼可见的纤维壁，即假性囊肿，其中含有富酶的胰液；间叶脂肪组织坏死通常吸收缓慢，易导致间叶纤维化，反复发作的急性胰腺炎可转变为慢性。
四、临床表现
因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。水肿型(轻型)胰腺炎症状较轻，无明显的器官功能障碍，3~5天可缓解，少数可反复发作，成为急性复发性胰腺炎。出血坏死型(重型)胰腺炎即具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)、器官衰竭、Ranson评分≥3，APACHEⅡ评分≥8。症状较重，可暴发，甚至猝死。
(一)症状
1.腹痛95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多为突发性，持续性剧痛或刀割样疼痛，伴有阵发加剧，但老年体弱者腹痛可不突出，少数病人无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。腹痛一般位于上腹部，其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛约6%。如病变主要在胰头部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或右背部放射；病变主要在胰颈和体部时，腹痛以上腹和剑突下为著；尾部病变者腹痛以左上腹为突出，并可向左肩背部放射；病变累及全胰时，呈上腹部束腰带样痛，可向背部放射。随着炎症发展，累及腹膜，扩大成弥漫性腹炎时，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部为著。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位，甚至扭转翻滚。 腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被膜受到牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。
2.恶心呕吐2/3的病人有此症状，发作频繁，呕吐物为食物、胆汁甚至血性物。腹痛多为反射性的，呕吐后腹痛并不缓解。引起呕吐的原因可能是后腹膜炎症累及胃后壁，麻痹性肠梗阻，急性胃扩张。
3.发热多为中度热：38～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升；合并胆管炎时可有寒战、高热。
4.黄疸约20%的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重,预后不良。两周后出现的黄疸，多考虑并发胰腺脓肿或囊肿。
5.休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴、四肢厥冷、脉细、呼吸浅快、血压下降、尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到、无尿、BUN>100mg%、肾功衰竭等。
6.手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙<1.98mmol/L(8mg%)，则提示病情严重，预后差。
7.其它胰性脑病发生率约5.9-11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等，常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常，由于呕吐造成各种水电解质酸碱平衡紊乱，心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞，急性肾衰， ARDS等。
(二)体征
1.腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈"板状腹"。
2.腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现"安静腹"，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。
3.腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。
4.皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑(Cullen征)或两侧腰出现棕黄色瘀斑(Grey-Turner征)，其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死、出血所致，铁盐沉着可引起永久性变色。皮肤表现较少见，约3%，但通常预后差，死亡率可达35%。
五、并发症
(一)局部并发症
1.急性液体积聚占30~50%，发生于胰腺炎病程的后期，位于胰腺内或胰周，无囊壁
包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸取，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
2.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰......（后略) ......
急性胰腺炎
急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男(约2∶1)，但重症胰腺炎则男性多于女性。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4～12%，其病死率很高，达25～40%
一、术语和定义
在1992年的亚特兰大急性胰腺炎国际研讨会上提出了急性胰腺炎的分类系统，为临床以及学术机构间和文献中的确切用词提供指导。这些定义总结在表92-1中.
表92-1急性胰腺炎的术语和定义
术语定义急性胰腺炎
轻症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎
急性胰腺积液
胰腺坏死
急性假性囊肿
胰腺脓肿胰腺的急性炎症
无明显的器官功能障碍，对补液治疗反应良好
具下列之一者: 局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)，器官衰竭
Ranson 评分≥3;APACHE 评分≥8
胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期， 并缺乏完整包膜
增强CT检查发现失活的胰腺组织
有完整包膜的液体积聚，内含胰腺分泌物
胰腺内或胰周脓液积聚二、病因
引起急性胰腺炎的病因很多，多数与胆道疾病(38.1%)和饮酒(35.4%)有关，约10%患者属罕见病因，10~30%患者病因未明。国内报道胆道疾病是本病的主要病因，约占50%，国外资料表明酒精是常见的病因，约占60%(见表92-2、表92-3)。
(一)胆道疾病
胆石症占30-75%，多发生于50~60岁的肥胖女性，但急性胰腺炎好发于男性胆石症患者。多数造成胆源性急性胰腺炎的结石位于胆囊中而不是胆道中，远端胆道结石导致急性胰腺炎只占3~5%。急性胰腺炎的发病率与胆结石的大小成反比，其中微小结石(直径<3mm)的患者占20.2%。目前认为胆源性急性胰腺炎是由于胆结石短暂停留于oddis 括约肌，然后进入小肠的过程中造成的，但尚有争论。此外，胆总管囊肿，乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，激活胰蛋白酶。
(二)酒精
胆道疾病多见于女性，而酒精中毒多见于男性。酒精中毒相关性急性胰腺炎好发于有大量饮酒史5~10年者， 也可发生于短期大量饮酒者。但是，其发生过程是否就表示急性或慢性胰腺炎的发生还不清楚。因为，急性胰腺炎是指在胰腺炎发生前，胰腺的全部结构和功能完全正常，但是酒精性胰腺炎在发病前腺体的状况是未知的。但是，由于缺乏慢性胰腺炎的特征，如钙化，至少在酒精中毒相关性急性胰腺炎发生的初期，我们称之为"急性胰腺炎"。 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，诱发本病。
(三)胰管阻塞
①肿瘤：动物实验中，单纯性胰管阻塞只会导致胰腺的水肿，萎缩，纤维化，如果部分或全部胰管阻塞同时伴有其它病因，如胰液外分泌不断刺激或血管破坏等，就会导致急性胰腺炎的产生。无论胆道系统和/或腺体本身的肿瘤都可导致急性胰腺炎，其中胰腺肿瘤占13.8%, 壶腹部肿瘤占14.6%。可产生急性胰腺炎的胰腺外肿瘤包括：支气管肿瘤，泌尿生殖系统肿瘤，胃癌，黑素瘤，扁桃腺肿瘤，非何杰金淋巴瘤，其中，燕麦细胞癌的急性胰腺炎发生率高达7.5%。②十二指肠功能紊乱：乳头旁十二指肠憩室和息肉致壶腹部阻塞。累及十二指肠特别是壶腹部的Crohn 病。③寄生虫：寄生的肠虫进出或阻塞胆道胰管系统造成的。④异物。
(四)感染
感染引起的急性胰腺炎并不少见，有时仅表现为亚临床状态，可随感染控制而痊愈。①细菌感染：严重感染因素腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。②病毒感染：急性腮腺炎最常见， 其它有传染性单核细胞增多症，Coxsackie B病毒，ECHO病毒，支原体肺炎，病毒性肝炎，特别是在胰腺中发现乙肝表面抗原为此提供有利证据。近来有报道HIV患者并发急性胰腺炎或高血淀粉酶，但是由于HIV感染本身还是其它原因尚不清楚。③寄生虫感染：沙门氏菌属，弯曲菌属，结核杆菌，类肉瘤病等。
(五)药物因素
与急性胰腺炎有关的已经被证实的药物多达30余种，最常见的：维生素D，糖皮质激素， 降糖灵又称苯乙双胍， 青霉胺，雌激素 如己烯雌酚与口服避孕药等， 促皮质素即ACTH，尿药大量应用速尿、利尿酸、双氢克尿塞等，磺胺类如磺胺甲基异唑、柳氮磺胺吡啶等。
(六)内分泌和代谢紊乱
①原发性甲状旁腺功能亢进并发急性胰腺炎占7%，其机理尚不清楚，高血钙可能是其主要原因，高钙增强胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶，并抑制胰蛋白酶降解，以致酿成胰腺炎。因此，全肠外营养(TNP)可引起高血钙和胰腺炎。②妊娠：妊娠期间，特别是后三个月和产后易发生胰腺炎，近期研究表明，与孕妇易并发胆道疾病有关，因此，妊娠可能不是急性胰腺炎的病因。③高脂蛋白血症：多见于家族性高脂蛋白血症Ⅰ和Ⅱ型，特别是高血清甘油三酯，可能是由于脂蛋白底物释放的脂肪酸及在胰腺毛细血管床释放的溶血卵磷脂超过了白蛋白所能结合的数量，而使胰腺细胞膜溶化，产生化学性胰腺炎。④其它：急性间歇性卟啉症，尿毒症等。
(七)血管因素
胰腺血供有丰富的侧支循环，故缺血性胰腺损害少见。大部分血管病变性急性胰腺炎除局部缺血外，还有其它有害因素。如：弥散性血管病变，动脉粥样硬化，恶性高血压及各种原因导致的血管炎：结节性多动脉炎，系统性红斑狼疮等。
(八)外伤和手术
腹部创伤如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎约占5-10%，其发生可能为：(1)外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，如胰腺组织学活检、内窥镜下括约肌切开术(ES),引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。(2)外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。(3)手术后胰液内胰酶抑制因子减少。(4)ERCP检查或oddis 括约肌压力测量法时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。(5)器官移植后排斥反应和免疫抑制剂的应用也可诱发。
(九)其他
先天性代谢障碍，Reye's 综合症，川崎病(Kawasaki),遗传性急性胰腺炎，先天性急性胰腺炎，胰腺分裂。
表92-2急性胰腺炎的病因
常见病因非常见病因罕见病因胆石症(包括微结石)
酒精
特发症
高脂血症
高钙血症
Oddi括约肌功能紊乱
药物和毒物
ERCP手术后
手术后损伤胰腺分裂
壶腹周围癌
胰腺癌
壶腹周围憩室
血管炎感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV， 蛔虫症)
自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合症)
α-1 抗胰蛋白酶缺乏症
表92-3 急性胰腺炎病因调查步骤
病史：包括家族史，酒精摄入史，药物摄入史，是否有热带居住史
第一阶段：
1、血清生化检查：淀粉酶，脂肪酶，肝功能检查，血脂测定，血钙测定
2、腹部B超
3、CT扫描
第二阶段：
1、ERCP/MRCP
2、胆汁检查有无胆盐结晶
3、超声内镜检查
4、Oddi括约肌测压
第三阶段：
1、病毒检测α-1抗胰蛋白酶活性自身免疫标志物
2、胰腺、胆道细胞学检测
3、胰泌素刺激试验检查胰腺功能排除慢性胰腺炎
进一步调查
遗传学研究：阳离子胰蛋白酶基因突变
CFTR突变，SPINK 1突变
MRCP：核磁共振胆胰管造影术；CFTR：胆囊纤维化跨膜传导调节基因；SPINK I：血清蛋白酶抑制剂Kalza l型 I
三、病理
急性胰腺炎的组织病理学评价决定疾病的严重程度，但事实上我们很难从组织病理学变化上区分急性水肿型(轻型)胰腺炎和急性出血坏死型(重型)胰腺炎，通常根据坏死脂肪组织的范围和部位，将急性胰腺炎分为两型。
(一)急性水肿型(轻型)胰腺炎
胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，坏死脂肪组织零星地散布于肿大的腺体，血管变化常不明显，渗液清亮。
(二)急性出血坏死型(重型)胰腺炎
高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见典型表现是：表面坏死的胰腺上满布各种形状的白色坏死脂肪组织和出血灶。坏死脂肪组织可分布于腹膜，肠系膜，甚至腹膜后，腹腔内有混浊恶臭脓性或血性液体，液中含有大量胰酶。腺体结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润，若胰管系统破坏则残存的胰腺会引起胰周组织一系列酶的破坏，可形成皂化斑，这种变化是致命的。如果脂肪坏死主要累及间叶，特别是小血管，导致血管肿胀，管壁中性细胞浸润，随后血管栓塞坏死，断裂，出血，可引起全小叶出血坏死。脂肪组织坏死的吸收和预后取决于其累及部位和大小：小的胰周坏死灶直径<1cm可完全缓解；较大的胰周坏死灶直径2~4cm，其液化的坏死组织可被周围的巨嗜细胞吸收；更大的胰周坏死灶≥5cm，无法自行吸收，发病10~20天，巨嗜细胞被薄层肉芽组织所代替，20~30天后行成纤维囊，最终形成肉眼可见的纤维壁，即假性囊肿，其中含有富酶的胰液；间叶脂肪组织坏死通常吸收缓慢，易导致间叶纤维化，反复发作的急性胰腺炎可转变为慢性。
四、临床表现
因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。水肿型(轻型)胰腺炎症状较轻，无明显的器官功能障碍，3~5天可缓解，少数可反复发作，成为急性复发性胰腺炎。出血坏死型(重型)胰腺炎即具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)、器官衰竭、Ranson评分≥3，APACHEⅡ评分≥8。症状较重，可暴发，甚至猝死。
(一)症状
1.腹痛95%以上的病人均有不同程度的腹痛。多为突发性，持续性剧痛或刀割样疼痛，伴有阵发加剧，但老年体弱者腹痛可不突出，少数病人无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。腹痛一般位于上腹部，其范围常与病变的范围有关。腹痛以剑突下区为最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛约6%。如病变主要在胰头部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或右背部放射；病变主要在胰颈和体部时，腹痛以上腹和剑突下为著；尾部病变者腹痛以左上腹为突出，并可向左肩背部放射；病变累及全胰时，呈上腹部束腰带样痛，可向背部放射。随着炎症发展，累及腹膜，扩大成弥漫性腹炎时，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部为著。病人常取屈髋侧卧位或弯腰前倾坐位，甚至扭转翻滚。 腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被膜受到牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。
2.恶心呕吐2/3的病人有此症状，发作频繁，呕吐物为食物、胆汁甚至血性物。腹痛多为反射性的，呕吐后腹痛并不缓解。引起呕吐的原因可能是后腹膜炎症累及胃后壁，麻痹性肠梗阻，急性胃扩张。
3.发热多为中度热：38～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升；合并胆管炎时可有寒战、高热。
4.黄疸约20%的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重,预后不良。两周后出现的黄疸，多考虑并发胰腺脓肿或囊肿。
5.休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦燥、冷汗、口渴、四肢厥冷、脉细、呼吸浅快、血压下降、尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到、无尿、BUN>100mg%、肾功衰竭等。
6.手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降，如血清钙<1.98mmol/L(8mg%)，则提示病情严重，预后差。
7.其它胰性脑病发生率约5.9-11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想，幻觉，躁狂状态等，常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常，由于呕吐造成各种水电解质酸碱平衡紊乱，心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗塞，急性肾衰， ARDS等。
(二)体征
1.腹部压痛及腹肌紧张其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈"板状腹"。
2.腹胀重型者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现"安静腹"，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。
3.腹部包块部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜囊，或脓肿形成、或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块。
4.皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑(Cullen征)或两侧腰出现棕黄色瘀斑(Grey-Turner征)，其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死、出血所致，铁盐沉着可引起永久性变色。皮肤表现较少见，约3%，但通常预后差，死亡率可达35%。
五、并发症
(一)局部并发症
1.急性液体积聚占30~50%，发生于胰腺炎病程的后期，位于胰腺内或胰周，无囊壁
包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的急性液体积聚。急性液体积聚多会自行吸取，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
2.胰腺及胰周组织坏死指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰......（后略) ......
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