045章.眼科手术麻醉
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第45章眼科手术麻醉
眼外科除了具有外科学的一般规律和原则外，由于眼的解剖、结构精细复
杂和生理功能的特殊性，使之形成了专业性很强的特点。在通常情况下，人类由视觉传递的信息占80%以上，因而，视觉功能的重要地位是不言而喻的。临床上，许多眼疾需要通过手术治疗才能痊愈或避免恶化。手术的成败对病人的生活质量、心理状态、家庭乃至社会均有明显影响。近年来，显微手术的普及和发展,治疗技术的高科技含量越来越多，使眼科手术更加精细准确。根据手术部位不同分为内眼和外眼手术。需切开眼球者属内眼手术，不需切开眼球者属外眼手术。不同的眼科手术对麻醉的要求不同。
第1节 眼科手术麻醉的特点
眼内压和眼心反射分别是内眼和外眼手术所涉及的两个重要问题，与麻醉关系极为密切。眼科的一些疾病是全身疾病在眼部的表现。而眼科围术期用药又常干扰病人的正常生理，均需特别引起重视。
一、眼内压与麻醉
眼内压(intraocular pressure,IOP)为房水、晶体和玻璃体等眼球内容物作用于眼壁的、超过大气的压力，简称眼压。正常值为1.33～2.8kPa(10～21mmHg )。眼压无性别差异，40岁以上者眼压略高于40岁以下者。两眼眼压差最高限在0.4kPa (3mmHg)以内。眼压脉搏性和呼吸性波动亦在0.4kPa 以内。正常的眼压是保持眼内液体循环和维持晶体代谢所必需。正常情况下，房水生成与排出率及眶内容物(晶状体、玻璃体、房水和血液)的容积处于动态平衡。凡影响房水循环、眼脉络膜血容量、中心静脉压、血压、眼外肌张力等因素均可影响眼压。术中眼内压突然、急聚的升高可影响眼内血供，且有发生眼内容物脱出、压迫视神经的危险，而眼压降低则增加网脱和玻璃体出血的发生率。
麻醉药和肌松药通过改变房水生成，影响房水流出道，或改变眼内血容量，影响中枢神经系统(尤其是间脑)对眼外肌张力的调节或眼内血管平滑肌张力均能使眼压改变。氯胺酮使眼外肌张力增高，升高眼压和颅内压，并引起眼球震颤。去极化肌松药琥珀胆碱作用开始时可致眼外肌收缩，使眼压急剧升高。安定类镇静药使闭角型青光眼患者房水流出通道受阻，升高眼压。胆碱能阻滞药及交感胺类血管活性药均有散瞳作用，也可升高眼压。含氟吸入麻醉药通过抑制中枢神经系统改善房水循环，松弛眼外肌，降低眼压。大多数静脉全麻药和镇静药、麻醉性镇痛药、神经安定药等均有不同程度的降低眼压作用。静注异丙酚1mg/kg降低眼压作用显著，尤其对已有眼压增高者。
麻醉中的操作和管理也直接影响眼压。全身麻醉时，病人经历由清醒至麻醉与术毕由麻醉转至清醒、保护性反射由抑制至恢复的过程。其中使眼压增高的要素有麻醉过浅、呛咳、躁动、血压升高、呼吸道不通畅、呼吸阻力增大、动脉血二氧化碳分压升高、头低位以及任何使颅内压增高的因素。
为保持眼内压平稳、避免其升高，麻醉的实施应有周到的设计和精心的管理。
二、眼心反射与麻醉
眼心反射(oculocardiac reflex, OCR)是在压迫、刺激眼球或眼眶，牵拉眼外肌引起的由迷走神经中介的心动过缓或心律紊乱。此反射弧的传入支为三叉神经的睫状长、短神经，传出支为迷走神经心支和心内神经节。眼心反射产生心动过缓的个体差异较大，有的病人可在心电图上无明显变化，而严重者心率减慢可达基础值的50%以上，甚至心跳骤停。有报道认为某些病人有所谓"眼心反射倾向性"，对所有迷走神经刺激会发生强烈心血管反应。眼心反射在小儿斜视手术中最易发生，视网膜手术、眶内手术及眼球摘除术也时有发生。需要特别注意的是首次刺激引起的眼心反射最显著，且刺激强度越大，越易发生。全麻与局麻均可发生，小儿较老年人常见。浅麻醉、缺氧或二氧化碳蓄积以及迷走张力增加时，眼心反射加重。
术前应用阿托品可减少儿童眼心反射的程度，但对年长者则不明显。球后阻滞有预防作用，但其本身也可引发眼心反射。当出现眼心反射时应暂停手术刺激，加深麻醉，静注阿托品。如伴低血压，应加用血管收缩药，可选麻黄碱静注。
三、眼与全身性疾病
某些全身性疾病部分表现在眼部，易于发现，所以常以眼科发病而就医。如脑瘤的阵发性视物不清，眼肌型重症肌无力的眼睑下垂，血液病的结膜出血，糖尿病病人发生的糖尿病性白内障，5年以上患者还可出现眼底病变。小儿眼科病人常伴有先天性疾病。80年代初统计，全身其他系统遗传病在眼部表现者有323种之多。其中相当部分遗传病对全身重要脏器功能影响较大。如与晶状体疾病有关的综合症：马凡氏综合症,心血管受累。眼-脑-肾综合症，先天性肾小管功能异常等。先天性白内障因代谢障碍引起，糖代谢障碍和氨基酸代谢障碍多见，如半乳糖血症、酪氨酸血症、同型胱氨酸尿症。后者血小板粘度增高，易发生血栓，已有全麻下发生血栓死亡的报道。
眼病综合症麻醉前应注意其全身性疾病的进展情况，重要脏器功能受损严重程度，做好围术期相应处理，才能防止术中意外的发生。
四、眼科麻醉的基本要求
1. 不同的眼科手术对麻醉的要求不同。外眼手术麻醉的重点在于完善的止痛、预防眼心反射，内眼手术则为防止眼压升高和保持眼压稳定。
2. 随着显微外科技术的发展，眼科手术已较以前更为精细和复杂。对于合作的成年患者虽然相当部分手术可以在局部麻醉下施行，但局部麻醉难以克服患者的紧张焦虑心理。还由于局麻止痛范围有限，对于时间长、刺激较强的手术，患者常感觉不同程度的疼痛和不适。所以近年镇静止痛合用局麻受到欢迎和重视。
3. 多数眼科浅表手术的全麻不要求术中控制呼吸，但要求麻醉清醒快而完全，无呛咳和躁动，尤其复杂的眼底手术在清醒期更要平顺。
4. 对于复位困难的视网膜脱离手术，术毕要求立即或尽可能短时间内改为俯卧位，以提高复位手术的成功率。常规全麻似乎难以达到此要求，而镇静止痛术在一定程度上可显示其优越性。
第2节 眼科麻醉的基本原则
一、麻醉前准备
1. 注意并发症患者中老年者比例大，并存呼吸、循环或内分泌系统疾病者相应较多。小儿眼科病人常伴有先天性疾病。眼外肌疾病有关的综合征有类重症肌无力综合征，与重症肌无力相似，不同点在于对非去极化肌松药敏感，但用胆碱酯酶抑制剂效果不明显，肌电图表现与重症肌无力不同。糖尿病病人易发生糖尿病性白内障和出现眼底病变。
2. 注意眼科用药的全身作用眼科围术期用药常干扰病人正常生理，如散瞳与缩瞳药不仅具有局部效果，且作用于植物神经，对全身循环、呼吸系统功能产生影响，与麻醉药和(或)肌松药可产生相互作用。其中拟胆碱药匹罗卡品和乙酰胆碱可引起心动过缓、支气管痉挛。抗胆碱酯酶药依可碘酯、新斯的明、毒扁豆碱滴眼可延长琥珀胆碱肌松时间，并可抑制酯类局麻药代谢，易发生毒性反应。抗胆碱药阿托品、后马托品与丁酰苯类、吩噻嗪类和三环类抗精神病药物合用，使受体部位的抗胆碱作用增加。新福林用于散瞳，可升高血压。β受体阻滞剂噻吗洛尔(timolol)、贝他根(betagan)用于控制眼压，全身吸收后可引起心动过缓、心功能不全，哮喘者禁用。局部用药经鼻泪管流入鼻腔，经鼻粘膜可迅速吸收入血。为减少药物吸收，在表面滴药后闭目压迫鼻泪管入口处1～2min。
青光眼病人为了降低眼压而长期服用乙酰唑胺(Diamox)，可引起低血钾和代谢性酸中毒，围术期需注意纠正。甘露醇使血浆胶体渗透压升高，组织脱水，降低眼压，心功能不全者慎用。
3. 麻醉前用药麻醉前用药的目的除了使病人镇静，抑制呼吸道粘膜腺体和唾液分泌外，还要考虑减少麻醉中植物神经反射，减少恶心、呕吐，维持稳定的眼压。麻醉前用药剂量的抗胆碱药不会对眼压产生明显影响。阿托品不仅可有效地抑制呼吸道分泌物，还可在一定程度上预防术中眼心反射。小儿麻醉前阿托品的剂量要足，一般剂量为0.02mg/kg肌注。安定有抗焦虑、遗忘作用，并能对抗氯胺酮的兴奋作用，如控制其用量在0.1mg/kg以内，一般不会使眼压升高。咪唑安定起效快，半衰期短，肌注剂量0.07～0.1mg/kg，效果满意。杜冷丁、吗啡有镇静镇痛作用，但易致恶心呕吐，仅用于剧痛者，如与氟哌啶合用则有加强镇痛、减少呕吐的作用。1岁以内婴儿可只用阿托品。
二、麻醉的实施
(一)局部麻醉
成年人外眼手术和简单的内眼手术均可在局部麻醉下进行。眼部神经支配涉及第II至第VI对颅神经和植物神经系统。眼肌由第II、IV、VI对颅神经支配。眼球的感觉神经来自三叉神经，传导疼痛等躯体感觉。副交感神经节后纤维(源于动眼神经内脏运动纤维)支配瞳孔括约肌和睫状肌，交感神经节后纤维支配瞳孔开大肌(图45-1)。局部麻醉为表面麻醉、结膜下浸润、球后阻滞、球周阻滞。80年代以来，球周麻醉(peribulbar anesthesia)得到推广应用。该方法将局麻药注射到肌椎外，再向肌椎内渗透。对内眼手术安全、有效，并发症少。为创造有利的内眼手术条件，有人主张增加面神经的颞支和颧支阻滞，可消除眼轮匝肌和其他面部肌肉运动。
图45-1
1. 表面麻醉角膜化学烧伤处理、角膜或结膜表面的异物取出、结膜裂伤缝合，均可选用表面麻醉，间或辅助神经阻滞麻醉。常用0.25%~1%盐酸丁卡因滴入结膜囊，1~3min内生效，显效时间为10~20min，可持续1～2小时。点药后30秒内出现轻度球结膜充血，无扩大瞳孔与收缩血管作用，对角膜无明显影响，但高浓度的丁卡因可引起角膜上皮脱落。当角膜损伤后丁卡因吸收迅速，因该药毒性较大，可改用2%利多卡因。手术中保持角膜湿润，不宜用表面麻醉剂湿润角膜，以免损伤角膜上皮。
2. 上直肌鞘浸润麻醉主要目的是在作上直肌牵引线时，防止疼痛反应。方法：患者向下注视，暴露上半部眼球，针尖于角膜缘后7~8mm穿过结膜和筋膜囊旁注射0.5~1ml局麻药。注意不可穿通肌肉，以免发生血肿。
3. 球后阻滞麻醉球后麻醉(retrobulbar anesthesia)是一种将麻醉剂直接注入肌椎内，以阻滞睫状神经节和睫状神经的麻醉方法。此方法不仅可使眼球完全麻醉，眼外肌松弛，而且还能降低眼压。睫状神经节(ganglion ciliare)位于眶尖，距视神经孔约10 mm处，在眼动脉外侧，外直肌和视神经之间，并紧贴视神经。睫状神经节为灰红色略呈四边形的小体，大小约2mm×1mm。节后有三个根：长根为感觉根；短根为运动根，含有至虹膜括约肌、扩约肌、睫状肌的纤维；交感根来自颈内动脉的交感神经丛，并与长根合并，含有至瞳孔开大肌与收缩眼血管的纤维(图45-2)。睫状神经节向前发出睫状短神经，约6~10支，在视神经周围穿过巩膜，在巩膜与脉络膜之间向前分支至虹膜、睫状体和角膜。
图45-2
球后麻醉方法患者平卧，嘱向鼻上方注视，皮肤消毒后，用5号牙科针头(不能过于尖锐)，由眶下缘中外1/3交界处(图45-3)先平行眶底垂直向后进针至赤道部，然后转向球后，从外直肌与下直肌之间缓缓推进，在肌椎内直达球后。针尖的斜面朝向眼球，进针深度不得超过35mm，使针尖恰好位于睫状神经节和眼球后壁之间(图45-3)，回吸无血时，即可注入局麻药2.5～3ml。出针后嘱患者闭合眼睑，并轻轻下压眼球片刻，可预防出血，有利于局麻药扩散及降低眼压。
图45-3
球后麻醉成功的体征：上睑下垂，眼球固定，轻度外斜，角膜知觉消失，瞳孔扩大，虹膜、睫状体及眼球深部组织均无痛觉，而且由于眼外肌张力的减低，使眼压也相应地降低。
球后麻醉的并发症 (1)球后出血：其发生率多报导为1~3%，因球后注射损伤血管所致。如刺破静脉则出血比较缓慢，应立即用手掌压迫眼球，一般压迫1min后放松10秒钟，直到出血停止。继续压迫5min左右，待眼睑松弛后，仍可继续手术。如动脉出血，眶压迅速增高，眼球突出，眼睑紧闭，必须暂停手术，压迫止血并用绷带包扎，待2~3天后根据情况再行手术。最严重者可因眼眶压力增高导致视网膜动脉阻塞，最后发生视神经萎缩。为避免球后出血，必须熟练掌握球后注射技巧，同时不宜选用过细、过锐的穿刺针头。(2)局麻药所致暂时性黑朦：可发生于球后注射局麻药后即刻或数分钟内。先出现眼前发黑，然后黑朦。眼部可见上睑下垂，瞳孔开大，眼底正常或出现视网膜中央动脉痉挛，视神经、视网膜缺血等表现。发生的原因可能是局麻药的直接作用，造成视网膜中央动脉或视神经动脉分支痉挛。对于青光眼晚期视野已呈管状者，更易出现以上症状。一旦发生黑朦应立即按视网膜中央动脉阻塞处理，吸入亚硝酸异戊酯0.2ml，3~5min后便可出现光感。若不加处理，约30~60min左右也可出现光感，约数小时后随麻醉作用消失，视力逐渐恢复。(3)局麻药引起呼吸抑制：局麻药注入后快速渗入视神经周围硬膜下间隙，进入桥脑及中脑部，因此在循环系统受累之前就可出现呼吸停止和意识丧失。该并发症虽然很少发生，但病情紧急。关键是及时发现，控制气道，进行人工呼吸，直至恢复。
4. 球周麻醉80年代以来，球周麻醉被推广应用。
球周麻醉方法嘱患者睁眼不动，用25mm长的针头，分别于眶上缘内1/3与中外2/3交界处及眶下缘外1/3与中内2/3交界处为注射点(图45-4)。先作皮下注射0.5ml局麻药浅表浸润，以防进一步操作引起疼痛，然后将针尖斜面朝向眼球，从注射点垂直进针，沿眶缘刺入25mm，接近眶底，回吸无血，上下分别缓慢注入局麻药2~4ml，注药后10~15min，可阻滞III~VI颅神经末梢及睫状神经节，使眼外肌麻痹，产生与球后麻醉相同甚至更完善的镇痛。
图45-4
球周麻醉的优点(1)不易损伤眼外肌及附近组织，注射针距离眼球、视神经、视神经鞘膜及视神经孔较远，较球后麻醉更安全；(2)减少刺破血管出血的机会；(3)注射时疼痛不适较轻；(4)不易引起后部眶压增高；(5)一般不会发生黑朦现象。
球周麻醉的并发症一般尚未发现有严重的并发症。由于注入的局麻药量较大，可引起球结膜水肿、皮肤瘀血、早期上睑下垂、眼外肌麻痹等。
5. 面神经阻滞麻醉面神经阻滞麻醉是一种对面神经眼睑分支的阻滞麻醉。可消除眼轮匝肌和其它面部肌肉的运动，抑制由于瞬目反应引起的眼内压升高。
(1)Van Lint (范林特)法：是对眶缘部面神经的末梢分支(额支和颧支)阻滞的麻醉方法。具体操作是距外眦部1cm眶缘侧皮肤进针达眶骨骨面，注入少量局麻药，然后沿眶外上缘推进到略越过眶上缘中央部，在进针和退针时注入局麻药2ml。退针到原刺入点皮下时，将针转向眶外下缘，沿骨面推进直到眶下缘中央处，同样注入局麻药2ml，出针后加压按摩(图45-5)。注意在注射局麻药时，针尖需深达骨膜，勿接近睑缘。否则麻醉剂会扩散到眼睑皮下，引起弥漫性肿胀，使睑裂变窄，不仅影响麻醉效果，而且影响手术操作。......（后略) ......
第45章眼科手术麻醉
眼外科除了具有外科学的一般规律和原则外，由于眼的解剖、结构精细复
杂和生理功能的特殊性，使之形成了专业性很强的特点。在通常情况下，人类由视觉传递的信息占80%以上，因而，视觉功能的重要地位是不言而喻的。临床上，许多眼疾需要通过手术治疗才能痊愈或避免恶化。手术的成败对病人的生活质量、心理状态、家庭乃至社会均有明显影响。近年来，显微手术的普及和发展,治疗技术的高科技含量越来越多，使眼科手术更加精细准确。根据手术部位不同分为内眼和外眼手术。需切开眼球者属内眼手术，不需切开眼球者属外眼手术。不同的眼科手术对麻醉的要求不同。
第1节 眼科手术麻醉的特点
眼内压和眼心反射分别是内眼和外眼手术所涉及的两个重要问题，与麻醉关系极为密切。眼科的一些疾病是全身疾病在眼部的表现。而眼科围术期用药又常干扰病人的正常生理，均需特别引起重视。
一、眼内压与麻醉
眼内压(intraocular pressure,IOP)为房水、晶体和玻璃体等眼球内容物作用于眼壁的、超过大气的压力，简称眼压。正常值为1.33～2.8kPa(10～21mmHg )。眼压无性别差异，40岁以上者眼压略高于40岁以下者。两眼眼压差最高限在0.4kPa (3mmHg)以内。眼压脉搏性和呼吸性波动亦在0.4kPa 以内。正常的眼压是保持眼内液体循环和维持晶体代谢所必需。正常情况下，房水生成与排出率及眶内容物(晶状体、玻璃体、房水和血液)的容积处于动态平衡。凡影响房水循环、眼脉络膜血容量、中心静脉压、血压、眼外肌张力等因素均可影响眼压。术中眼内压突然、急聚的升高可影响眼内血供，且有发生眼内容物脱出、压迫视神经的危险，而眼压降低则增加网脱和玻璃体出血的发生率。
麻醉药和肌松药通过改变房水生成，影响房水流出道，或改变眼内血容量，影响中枢神经系统(尤其是间脑)对眼外肌张力的调节或眼内血管平滑肌张力均能使眼压改变。氯胺酮使眼外肌张力增高，升高眼压和颅内压，并引起眼球震颤。去极化肌松药琥珀胆碱作用开始时可致眼外肌收缩，使眼压急剧升高。安定类镇静药使闭角型青光眼患者房水流出通道受阻，升高眼压。胆碱能阻滞药及交感胺类血管活性药均有散瞳作用，也可升高眼压。含氟吸入麻醉药通过抑制中枢神经系统改善房水循环，松弛眼外肌，降低眼压。大多数静脉全麻药和镇静药、麻醉性镇痛药、神经安定药等均有不同程度的降低眼压作用。静注异丙酚1mg/kg降低眼压作用显著，尤其对已有眼压增高者。
麻醉中的操作和管理也直接影响眼压。全身麻醉时，病人经历由清醒至麻醉与术毕由麻醉转至清醒、保护性反射由抑制至恢复的过程。其中使眼压增高的要素有麻醉过浅、呛咳、躁动、血压升高、呼吸道不通畅、呼吸阻力增大、动脉血二氧化碳分压升高、头低位以及任何使颅内压增高的因素。
为保持眼内压平稳、避免其升高，麻醉的实施应有周到的设计和精心的管理。
二、眼心反射与麻醉
眼心反射(oculocardiac reflex, OCR)是在压迫、刺激眼球或眼眶，牵拉眼外肌引起的由迷走神经中介的心动过缓或心律紊乱。此反射弧的传入支为三叉神经的睫状长、短神经，传出支为迷走神经心支和心内神经节。眼心反射产生心动过缓的个体差异较大，有的病人可在心电图上无明显变化，而严重者心率减慢可达基础值的50%以上，甚至心跳骤停。有报道认为某些病人有所谓"眼心反射倾向性"，对所有迷走神经刺激会发生强烈心血管反应。眼心反射在小儿斜视手术中最易发生，视网膜手术、眶内手术及眼球摘除术也时有发生。需要特别注意的是首次刺激引起的眼心反射最显著，且刺激强度越大，越易发生。全麻与局麻均可发生，小儿较老年人常见。浅麻醉、缺氧或二氧化碳蓄积以及迷走张力增加时，眼心反射加重。
术前应用阿托品可减少儿童眼心反射的程度，但对年长者则不明显。球后阻滞有预防作用，但其本身也可引发眼心反射。当出现眼心反射时应暂停手术刺激，加深麻醉，静注阿托品。如伴低血压，应加用血管收缩药，可选麻黄碱静注。
三、眼与全身性疾病
某些全身性疾病部分表现在眼部，易于发现，所以常以眼科发病而就医。如脑瘤的阵发性视物不清，眼肌型重症肌无力的眼睑下垂，血液病的结膜出血，糖尿病病人发生的糖尿病性白内障，5年以上患者还可出现眼底病变。小儿眼科病人常伴有先天性疾病。80年代初统计，全身其他系统遗传病在眼部表现者有323种之多。其中相当部分遗传病对全身重要脏器功能影响较大。如与晶状体疾病有关的综合症：马凡氏综合症,心血管受累。眼-脑-肾综合症，先天性肾小管功能异常等。先天性白内障因代谢障碍引起，糖代谢障碍和氨基酸代谢障碍多见，如半乳糖血症、酪氨酸血症、同型胱氨酸尿症。后者血小板粘度增高，易发生血栓，已有全麻下发生血栓死亡的报道。
眼病综合症麻醉前应注意其全身性疾病的进展情况，重要脏器功能受损严重程度，做好围术期相应处理，才能防止术中意外的发生。
四、眼科麻醉的基本要求
1. 不同的眼科手术对麻醉的要求不同。外眼手术麻醉的重点在于完善的止痛、预防眼心反射，内眼手术则为防止眼压升高和保持眼压稳定。
2. 随着显微外科技术的发展，眼科手术已较以前更为精细和复杂。对于合作的成年患者虽然相当部分手术可以在局部麻醉下施行，但局部麻醉难以克服患者的紧张焦虑心理。还由于局麻止痛范围有限，对于时间长、刺激较强的手术，患者常感觉不同程度的疼痛和不适。所以近年镇静止痛合用局麻受到欢迎和重视。
3. 多数眼科浅表手术的全麻不要求术中控制呼吸，但要求麻醉清醒快而完全，无呛咳和躁动，尤其复杂的眼底手术在清醒期更要平顺。
4. 对于复位困难的视网膜脱离手术，术毕要求立即或尽可能短时间内改为俯卧位，以提高复位手术的成功率。常规全麻似乎难以达到此要求，而镇静止痛术在一定程度上可显示其优越性。
第2节 眼科麻醉的基本原则
一、麻醉前准备
1. 注意并发症患者中老年者比例大，并存呼吸、循环或内分泌系统疾病者相应较多。小儿眼科病人常伴有先天性疾病。眼外肌疾病有关的综合征有类重症肌无力综合征，与重症肌无力相似，不同点在于对非去极化肌松药敏感，但用胆碱酯酶抑制剂效果不明显，肌电图表现与重症肌无力不同。糖尿病病人易发生糖尿病性白内障和出现眼底病变。
2. 注意眼科用药的全身作用眼科围术期用药常干扰病人正常生理，如散瞳与缩瞳药不仅具有局部效果，且作用于植物神经，对全身循环、呼吸系统功能产生影响，与麻醉药和(或)肌松药可产生相互作用。其中拟胆碱药匹罗卡品和乙酰胆碱可引起心动过缓、支气管痉挛。抗胆碱酯酶药依可碘酯、新斯的明、毒扁豆碱滴眼可延长琥珀胆碱肌松时间，并可抑制酯类局麻药代谢，易发生毒性反应。抗胆碱药阿托品、后马托品与丁酰苯类、吩噻嗪类和三环类抗精神病药物合用，使受体部位的抗胆碱作用增加。新福林用于散瞳，可升高血压。β受体阻滞剂噻吗洛尔(timolol)、贝他根(betagan)用于控制眼压，全身吸收后可引起心动过缓、心功能不全，哮喘者禁用。局部用药经鼻泪管流入鼻腔，经鼻粘膜可迅速吸收入血。为减少药物吸收，在表面滴药后闭目压迫鼻泪管入口处1～2min。
青光眼病人为了降低眼压而长期服用乙酰唑胺(Diamox)，可引起低血钾和代谢性酸中毒，围术期需注意纠正。甘露醇使血浆胶体渗透压升高，组织脱水，降低眼压，心功能不全者慎用。
3. 麻醉前用药麻醉前用药的目的除了使病人镇静，抑制呼吸道粘膜腺体和唾液分泌外，还要考虑减少麻醉中植物神经反射，减少恶心、呕吐，维持稳定的眼压。麻醉前用药剂量的抗胆碱药不会对眼压产生明显影响。阿托品不仅可有效地抑制呼吸道分泌物，还可在一定程度上预防术中眼心反射。小儿麻醉前阿托品的剂量要足，一般剂量为0.02mg/kg肌注。安定有抗焦虑、遗忘作用，并能对抗氯胺酮的兴奋作用，如控制其用量在0.1mg/kg以内，一般不会使眼压升高。咪唑安定起效快，半衰期短，肌注剂量0.07～0.1mg/kg，效果满意。杜冷丁、吗啡有镇静镇痛作用，但易致恶心呕吐，仅用于剧痛者，如与氟哌啶合用则有加强镇痛、减少呕吐的作用。1岁以内婴儿可只用阿托品。
二、麻醉的实施
(一)局部麻醉
成年人外眼手术和简单的内眼手术均可在局部麻醉下进行。眼部神经支配涉及第II至第VI对颅神经和植物神经系统。眼肌由第II、IV、VI对颅神经支配。眼球的感觉神经来自三叉神经，传导疼痛等躯体感觉。副交感神经节后纤维(源于动眼神经内脏运动纤维)支配瞳孔括约肌和睫状肌，交感神经节后纤维支配瞳孔开大肌(图45-1)。局部麻醉为表面麻醉、结膜下浸润、球后阻滞、球周阻滞。80年代以来，球周麻醉(peribulbar anesthesia)得到推广应用。该方法将局麻药注射到肌椎外，再向肌椎内渗透。对内眼手术安全、有效，并发症少。为创造有利的内眼手术条件，有人主张增加面神经的颞支和颧支阻滞，可消除眼轮匝肌和其他面部肌肉运动。
图45-1
1. 表面麻醉角膜化学烧伤处理、角膜或结膜表面的异物取出、结膜裂伤缝合，均可选用表面麻醉，间或辅助神经阻滞麻醉。常用0.25%~1%盐酸丁卡因滴入结膜囊，1~3min内生效，显效时间为10~20min，可持续1～2小时。点药后30秒内出现轻度球结膜充血，无扩大瞳孔与收缩血管作用，对角膜无明显影响，但高浓度的丁卡因可引起角膜上皮脱落。当角膜损伤后丁卡因吸收迅速，因该药毒性较大，可改用2%利多卡因。手术中保持角膜湿润，不宜用表面麻醉剂湿润角膜，以免损伤角膜上皮。
2. 上直肌鞘浸润麻醉主要目的是在作上直肌牵引线时，防止疼痛反应。方法：患者向下注视，暴露上半部眼球，针尖于角膜缘后7~8mm穿过结膜和筋膜囊旁注射0.5~1ml局麻药。注意不可穿通肌肉，以免发生血肿。
3. 球后阻滞麻醉球后麻醉(retrobulbar anesthesia)是一种将麻醉剂直接注入肌椎内，以阻滞睫状神经节和睫状神经的麻醉方法。此方法不仅可使眼球完全麻醉，眼外肌松弛，而且还能降低眼压。睫状神经节(ganglion ciliare)位于眶尖，距视神经孔约10 mm处，在眼动脉外侧，外直肌和视神经之间，并紧贴视神经。睫状神经节为灰红色略呈四边形的小体，大小约2mm×1mm。节后有三个根：长根为感觉根；短根为运动根，含有至虹膜括约肌、扩约肌、睫状肌的纤维；交感根来自颈内动脉的交感神经丛，并与长根合并，含有至瞳孔开大肌与收缩眼血管的纤维(图45-2)。睫状神经节向前发出睫状短神经，约6~10支，在视神经周围穿过巩膜，在巩膜与脉络膜之间向前分支至虹膜、睫状体和角膜。
图45-2
球后麻醉方法患者平卧，嘱向鼻上方注视，皮肤消毒后，用5号牙科针头(不能过于尖锐)，由眶下缘中外1/3交界处(图45-3)先平行眶底垂直向后进针至赤道部，然后转向球后，从外直肌与下直肌之间缓缓推进，在肌椎内直达球后。针尖的斜面朝向眼球，进针深度不得超过35mm，使针尖恰好位于睫状神经节和眼球后壁之间(图45-3)，回吸无血时，即可注入局麻药2.5～3ml。出针后嘱患者闭合眼睑，并轻轻下压眼球片刻，可预防出血，有利于局麻药扩散及降低眼压。
图45-3
球后麻醉成功的体征：上睑下垂，眼球固定，轻度外斜，角膜知觉消失，瞳孔扩大，虹膜、睫状体及眼球深部组织均无痛觉，而且由于眼外肌张力的减低，使眼压也相应地降低。
球后麻醉的并发症 (1)球后出血：其发生率多报导为1~3%，因球后注射损伤血管所致。如刺破静脉则出血比较缓慢，应立即用手掌压迫眼球，一般压迫1min后放松10秒钟，直到出血停止。继续压迫5min左右，待眼睑松弛后，仍可继续手术。如动脉出血，眶压迅速增高，眼球突出，眼睑紧闭，必须暂停手术，压迫止血并用绷带包扎，待2~3天后根据情况再行手术。最严重者可因眼眶压力增高导致视网膜动脉阻塞，最后发生视神经萎缩。为避免球后出血，必须熟练掌握球后注射技巧，同时不宜选用过细、过锐的穿刺针头。(2)局麻药所致暂时性黑朦：可发生于球后注射局麻药后即刻或数分钟内。先出现眼前发黑，然后黑朦。眼部可见上睑下垂，瞳孔开大，眼底正常或出现视网膜中央动脉痉挛，视神经、视网膜缺血等表现。发生的原因可能是局麻药的直接作用，造成视网膜中央动脉或视神经动脉分支痉挛。对于青光眼晚期视野已呈管状者，更易出现以上症状。一旦发生黑朦应立即按视网膜中央动脉阻塞处理，吸入亚硝酸异戊酯0.2ml，3~5min后便可出现光感。若不加处理，约30~60min左右也可出现光感，约数小时后随麻醉作用消失，视力逐渐恢复。(3)局麻药引起呼吸抑制：局麻药注入后快速渗入视神经周围硬膜下间隙，进入桥脑及中脑部，因此在循环系统受累之前就可出现呼吸停止和意识丧失。该并发症虽然很少发生，但病情紧急。关键是及时发现，控制气道，进行人工呼吸，直至恢复。
4. 球周麻醉80年代以来，球周麻醉被推广应用。
球周麻醉方法嘱患者睁眼不动，用25mm长的针头，分别于眶上缘内1/3与中外2/3交界处及眶下缘外1/3与中内2/3交界处为注射点(图45-4)。先作皮下注射0.5ml局麻药浅表浸润，以防进一步操作引起疼痛，然后将针尖斜面朝向眼球，从注射点垂直进针，沿眶缘刺入25mm，接近眶底，回吸无血，上下分别缓慢注入局麻药2~4ml，注药后10~15min，可阻滞III~VI颅神经末梢及睫状神经节，使眼外肌麻痹，产生与球后麻醉相同甚至更完善的镇痛。
图45-4
球周麻醉的优点(1)不易损伤眼外肌及附近组织，注射针距离眼球、视神经、视神经鞘膜及视神经孔较远，较球后麻醉更安全；(2)减少刺破血管出血的机会；(3)注射时疼痛不适较轻；(4)不易引起后部眶压增高；(5)一般不会发生黑朦现象。
球周麻醉的并发症一般尚未发现有严重的并发症。由于注入的局麻药量较大，可引起球结膜水肿、皮肤瘀血、早期上睑下垂、眼外肌麻痹等。
5. 面神经阻滞麻醉面神经阻滞麻醉是一种对面神经眼睑分支的阻滞麻醉。可消除眼轮匝肌和其它面部肌肉的运动，抑制由于瞬目反应引起的眼内压升高。
(1)Van Lint (范林特)法：是对眶缘部面神经的末梢分支(额支和颧支)阻滞的麻醉方法。具体操作是距外眦部1cm眶缘侧皮肤进针达眶骨骨面，注入少量局麻药，然后沿眶外上缘推进到略越过眶上缘中央部，在进针和退针时注入局麻药2ml。退针到原刺入点皮下时，将针转向眶外下缘，沿骨面推进直到眶下缘中央处，同样注入局麻药2ml，出针后加压按摩(图45-5)。注意在注射局麻药时，针尖需深达骨膜，勿接近睑缘。否则麻醉剂会扩散到眼睑皮下，引起弥漫性肿胀，使睑裂变窄，不仅影响麻醉效果，而且影响手术操作。......（后略) ......
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