039章.麻醉期循环管理
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第39章麻醉期循环管理
循环系统是维持人体生命活动正常延续的基础之一，也是各种治疗药物得以送达效应部位，从而发生治疗效应的载体。麻醉和手术过程中，由于各种麻醉药物的影响和手术操作的不良刺激，均会造成循环系统功能不稳定，导致各类并发症，严重者甚至危及病人的生命。多年的基础研究和临床实践业已证明，良好的围麻醉期循环管理、平稳的血流动力状态、充分的组织灌注是术后病人迅速康复的重要保证。反之，如果麻醉期间血流动力状态不稳定，血压、心率波动剧烈，组织灌注不良，则不仅使手术过程中的危险性大增，对病人术后康复也会带来不利影响。轻者使病人术后倍感疲惫、组织水肿、吻合口、创缘愈合延迟，重者则会引起严重酸中毒、组织低灌注、吻合口瘘、肺部感染、败血症等一系列问题。因此，在现代生理学、病理生理学、药理学、麻醉学等基础理论研究进展的基础上，调动各种治疗手段，尽可能使麻醉期间循环系统功能维持于稳定状态，是每一个麻醉医师的责任。
本章通过对麻醉期间循环系统功能状态的观察和判断，分析造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因，并讨论维护循环稳定性的有关方法和技术。
第1节麻醉期间循环不稳定的原因
造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因很多，但大体上仍可分为三类主要原因：即病人自身基础状况、麻醉药物对循环系统功能的抑制和麻醉操作所造成的干扰，以及手术操作的不良刺激和手术本身带来的急性大失血等。
一、病人自身基础状况
麻醉和手术前，病人自身的基础状况，特别是与术中循环系统功能稳定密切相关的重要脏器和系统(如脑、心、肺、肝、肾、内分泌等)的功能状况如何，有无严重器质性病变，正在接受哪些治疗和药物等，均会直接影响到麻醉期间循环功能的稳定性。一般来说，年龄不超过60岁，既往身体健康，无重要脏器病变者，多可耐受各类麻醉药物对循环系统功能的抑制以及各种麻醉和手术操作所带来的不良刺激，并可通过其自主调节功能和麻醉医生的适当干预，而保持循环功能的稳定。但如术前有下列情形者，则循环稳定性易受到破坏，需格外小心处理。
(一)中枢神经系统病变或损伤
中枢神经系统是全身各系统功能的管理、协调部分，其病变或损伤，必然影响其它系统功能，特别是循环系统功能。由于机体有较强的代偿能力，因此，慢性中枢神经系统功能病变或损伤如脑血管栓塞或中风偏瘫后，往往于术前对循环系统功能并无明显直接影响，但可因机体整体功能下降，部分肢体功能障碍、肌肉萎缩、血管硬化、植物神经功能失调，而使循环系统对麻醉和手术的耐受性降低，围麻醉期容易出现循环功能不稳定。
急性中枢神经系统病变或损伤，特别是颅内或脑内出血性病变或外伤后血肿，则可因颅内压急剧升高或直接压迫生命中枢，而对循环、呼吸产生明显影响。例如严重急性颅内高压病人，麻醉前往往表现为高血压和窦性心动过缓，且通常已接受脱水治疗，虽然临床表现为高血压，但血容量多为严重不足，麻醉诱导后很容易出现严重低血压，甚至心搏停止。
(二)循环系统病变
循环系统本身病变是导致围麻醉期循环不稳定的最主要原因。不论是心脏病变，还是外周血管病变，抑或是混合病变，均使麻醉风险大为增加。麻醉医生必须熟悉有关病变的病理生理基础，才能正确管理麻醉。
1. 先天性心脏病：复杂、严重的先天性心脏病患儿，如未能及时进行矫治手术，往往在出生后早期或婴幼儿期即发展为严重终末期病变，导致死亡。但也有相当部分患儿可生存至青春期甚至成年。此类病人麻醉中循环管理的关键是掌握解剖变异造成的血流动力异常和对氧合的影响。如为单纯分流型病变，且病变尚未发展到肺动脉高压和右向左分流，术前氧合功能未受明显影响，则一般麻醉技术和方法均可保证麻醉的平稳。但如病变已发展至交替分流或右向左分流，则应在充分抑制应激反应的基础上，注意维持体循环阻力，避免过度扩张体循环系统血管，以免右向左分流加重。对于法乐四联症一类的患者，除应注意维持体循环阻力外，避免过度通气所带来的高气道压和低碳酸血症造成的肺血流进一步减少，以及严重酸中毒所造成的肺动脉流出道痉挛，也是保证循环稳定的重要保证。
2. 风湿性心脏病伴严重瓣膜病变：此类病人病史通常较长，除瓣膜病变本身对血流动力的干扰外，还有心脏腔室变形和风湿性心肌病变造成的心肌收缩力下降或舒张功能减退带来的影响。通常严重狭窄型病变，麻醉处理要点在于控制心率于较慢水平，以保证在较长的收缩和舒张期内有足够的血流通过狭窄瓣膜，避免发生急性肺水肿和心衰。而对于严重瓣膜关闭不全型病变，则应将心率维持于较快的水平(70~90 bpm)，以增加前向血流减少返流。但临床上尚有相当部分病人为混合型病变，既有狭窄，也有关闭不全，此时则应将心率、血压控制于正常水平，尽量减少血压、心率的波动。
3. 冠状动脉狭窄或心肌梗死病人：对于冠状动脉病变病人的麻醉而言，控制心率血压于最适水平，使心肌氧供需负平衡得以改善甚至纠正至为关键。根据笔者经验，此类病人的麻醉实施应注意诱导插管期和术毕拔管期的管理。如能平稳度过诱导阶段，则术中还应注意根据S-T段分析，判断心肌氧供需状态。虽然理论上心率越慢则氧耗越低，但临床上仍应根据S-T段分析所显示的变化趋势，调整病人的血压、心率。有相当部分病人，心肌已相当肥厚，冠状动脉狭窄病变明显，侧枝循环发育丰富，此类病人如心率慢、血压低，则可能因侧枝循环供血不足，而使心肌缺血加重。对此类病人如将血压、心率维持于稍高水平，反而可能有助于改善心肌氧供。因此，在保证血压、心率平稳的基础上，以S-T段分析的趋势变化指导麻醉管理，应成为冠状动脉病变病人麻醉的常规。
(三)呼吸系统病变
随着PACU、ICU的普及和术中麻醉技术的进步，呼吸系统病变病人的麻醉管理已不再是麻醉中的主要风险，特别是对循环系统的稳定性已不再构成主要威胁，但仍应考虑术前呼吸系统病变的影响。
1. 急性呼吸窘迫综合征：此类病人多见于多发伤后或急性出血坏死性胰腺炎或严重肠梗阻手术，往往循环系统稳定性已受到影响，但在麻醉过程中，ARDS本身并不对循环系统的稳定性构成明显影响，即使SpO2降低，通过提高吸入氧浓度，也可维持SpO2于正常水平。此类病人需注意的是术后，拔除气管导管后通常不能维持正常氧合，应维持气管插管转入ICU进一步治疗。
2. 慢性阻塞性肺疾患(COPD)：轻中度病变对循环系统功能并无明显影响。严重病变伴肺动脉高压者，需注意右心功能的维护。目前所用静脉诱导药丙泊酚和吸入维持药异氟醚均有一定的扩张肺血管和舒张小支气管的作用，对此类病人有益。麻醉管理的要点在于诱导插管和术毕拔管期的管理和呼吸机通气参数的调节。诱导期如麻醉深度不足，则气管插管操作可导致小气道强烈收缩，人工或机械控制通气可使气道压急剧增高，从而影响肺循环和右心功能。拔管期也可发生类似情况。故有条件者，应将病人转入ICU，经1~2天的呼吸支持后再拔管。此类病人呼吸机参数的调节，对降低气道压、改善通气效率和稳定循环功能有一定帮助。通常应根据气道压和etCO2波形数值的显示，调节呼吸频率、吸呼比和潮气量。可先设定每分钟12~15次、吸呼比1:2或1:3，以利呼气。调节参数的原则是，先设定PetCO2水平，此类病人可适当提高，如设为45~50mmHg(可允许性高碳酸血症)；再调节潮气量和频率，以期以较低潮气量和较快频率，达到上述水平；然后调节吸呼比，观察气道压变化，从而达到最佳通气状态。
(四)内分泌系统病变
内分泌系统病变对循环系统有明显影响的主要有甲状腺、肾上腺病变，以及脑垂体、胰岛细胞病变。
1. 甲状腺机能亢进或低下：甲状腺机能亢进者在保守治疗无效后，通常要接受手术治疗，或因急症、外伤而需手术。此类病人由于甲状腺素的过度释放，机体处于高代谢状态，术前即可存在高血压、心肌病变等并发症，对麻醉药的摄取增加，耐受增强，容易因控制不当而发生甲状腺危象，导致心率急剧加快，血压升高，甚至心衰、肺水肿。因此，保证足够深度的麻醉和及时控制心率、血压是维持循环稳定的关键所在。
而甲状腺机能低下者则与甲状腺机能亢进者相反，因长期甲状腺分泌不足，出现低代谢，粘膜水肿，对麻醉药耐受差，容易出现低血压。麻醉前应适当补充甲状腺素，麻醉中注意调整麻醉药用量。
2. 肾上腺病变：临床上常见皮质激素分泌过度(库欣综合征，含医源性)、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。
库欣综合征病人主要有肥胖、高血压、糖尿病、骨质疏松、肌无力、低钾等并发症。此类病人血管弹性差，对麻醉药和心血管活性药较为敏感，易发生血压剧烈波动，应滴定给予麻醉药和血管活性药。手术切除肿瘤后，应注意补充皮质激素。
醛固酮增多症病人因钠水潴留，也有明显高血压同时还有低钾及高氯性碱中毒，麻醉前中后期均应注意控制血压、补钾，并及时处理心律失常。
嗜铬细胞瘤病人的主要表现为阵发性高血压和心肌病变及心律失常。近年来以α、β-阻滞药进行充分术前准备后，麻醉过程中循环波动幅度已明显减小。麻醉中主要以α-阻滞药酚妥拉明降低血压，也可辅以拉贝洛尔，肿瘤切除后以去甲肾上腺素维持血压，并补足血容量。
(五)消化系统病变：主要以晚期肝硬化对循环系统有一定影响，特别是已有低蛋白血症和门脉高压、腹水者和凝血功能障碍者，其静脉压明显增高，严重者可导致肺高压，但其心功能多无明显影响。
麻醉中主要应注意避免低血压和缺氧，以防术后发生肝功能不全。对中心静脉压和肺动脉压均增高者，应注意适当控制输液量，同时注意右心功能的保护。
其它系统病变对循环功能的影响详见有关章节。
二、麻醉药物和麻醉操作对循环功能的影响
一般而言，麻醉药物对循环功能均是剂量依赖性抑制作用，这也是其抑制麻醉操作(如气管插管)和手术刺激的作用所在。但在未行麻醉插管和手术操作前，则对循环系统多是纯粹的抑制作用。
(一)静脉麻醉药
1. 丙泊酚：丙泊酚抑制交感神经活性，舒张小动脉平滑肌，抑制心肌收缩力，使心率减慢。诱导剂量(1.5~2.5mg/kg或4~8μg/ml血浆浓度)可使血压显著降低(下降10%~35%)，尤其见于术前血容量不足、老年及体质衰弱者。
2. 硫贲妥钠：硫贲妥钠明显抑制心肌收缩力，且通常引起心动过速。其诱导量(4~5mg/kg)往往并不足以抑制气管插管引起的血压升高反应，但如无气管插管操作，则此剂量已可使血压明显下降。
3. 乙咪酯：对循环功能抑制较轻，但常用诱导剂量不足以抑制气管插管反应，以往曾推荐其用于心功能不稳定、高血压病变，虽用药后血压、心率无明显改变，但气管插管后常出现血压骤升、心动过速等所谓"心血管副反应"；兼以使用该药术后震颤的发生率较高，目前应用日渐减少。
4. 氯胺酮：其对心肌的直接药理作用是抑制心肌收缩力，但总体表现为交感神经兴奋、血压升高、心率加快，单独用药后有较强的精神后遗症状。临床已很少使用。但以1mg/kg辅以小剂量芬太尼或丙泊酚，可保持心血管功能稳定。
5. 咪唑安定：咪唑安定用于诱导可保持血压、心率平稳，0.3mg/kg剂量对血流动力学的干扰并不明显，仅表现为血压轻度下降，给药前注入芬太尼1~2μg/kg可减轻因插管引起的心血管反应。
(二)吸入麻醉药
强效吸入麻醉药有减弱心肌收缩力的作用，但常常由于其合并有交感兴奋作用，增加了儿茶酚胺的分泌，而不易被觉察。吸入全麻药对心肌收缩性抑制的顺序是：安氟醚>氟烷>异氟醚>氧化亚氮。但当病人存在心力衰竭时，这种负性肌力作用尤为明显。氟烷还可增加心脏对肾上腺素的敏感性，导致严重的心律失常。因此选用吸入麻醉药时应注意其对循环系统的影响，结合病人的术前状况，选择合适的麻醉药。
1. 乙醚：是最早使用的吸入麻醉药之一，对循环抑制轻，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，浅麻醉时兴奋交感神经引起窦性心动过速，麻醉中极少出现其他心律失常。随着麻醉技术的发展，临床现已很少使用乙醚麻醉，代之以卤素吸入麻醉药。
2. 氧化亚氮：俗称笑气。通过抑制细胞外钙离子内流，对心肌收缩力有轻度的直接抑制作用，可增强交感神经系统的活动，收缩皮肤和肺血管，掩盖心肌负性肌力作用，因此，对血流动力学的影响不明显，可用于休克和危重病人的麻醉。氧化亚氮可以改变其他麻醉用药的心血管作用，减轻含氟麻醉药的心血管抑制作用；增加吗啡类药物的心血管抑制作用。氧化亚氮很少引起心律失常，继发于交感兴奋的心动过速可增加心肌耗氧。与氟烷合用时，由于氧化亚氮增加儿茶酚胺的释放，氟烷增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，易引起心律失常。
3. 氟烷：对循环系统存在剂量依赖性的抑制作用。有明显的扩张血管作用，突出表现为收缩压下降。直接抑制心肌收缩力，使每搏量和心排血量减少，并且使压力感受器对低血压的正常反射功能发生障碍。β肾上腺素能阻滞剂及钙通道阻滞剂对氟烷的负性心肌肌力有增强作用，尽管仍能安全使用氟烷，但需降低吸入浓度。一旦血压下降，可使用钙剂，加快输液，非儿茶酚胺类升压药等治疗。氟烷可阻滞交感神经节，使房室结和希氏束传导减慢，减慢心率，术前应给予足量的阿托品对抗。氟烷还可以抑制交感、副交感神经中枢，减弱去甲肾上腺素对外周血管的作用，从而减轻机体的应激反应。与乙醚、氧化亚氮不同，氟烷麻醉时并不伴有交感-肾上腺素系统活动的增强，血中儿茶酚胺的浓度也没有增加。但在临床麻醉深度下，氟烷并不能完全消除交感-肾上腺系统对刺激的反应，一些适当的刺激，如二氧化碳张力增加或外科手术刺激，均可引起血压升高，心率和血浆中儿茶酚胺的浓度增加。氟烷提高心肌的自律性，增加心脏对肾上腺素的敏感性，诱发严重的心律失常，如多源性室性早搏、二联律或室性心动过速，甚至心室颤动。全麻中使用肾上腺素，尤其注入血供丰富的组织时更应谨慎，除非局部止血，麻醉时忌用儿茶酚胺类药。如前所述，术中应注意避免引起内源性儿茶酚胺升高的操作，维持适当的麻醉深度，保证足够的组织氧耗，避免呼吸性酸中毒。心肌电生理的研究发现，氟烷有一定的膜稳定作用，其阻滞钙通道的作用直接对抗肾上腺素对蒲肯野纤维的兴奋性刺激。钙通道阻滞剂、硫酸镁可以对抗氟烷麻醉中发生的心律失常。
4. 异氟醚：麻醉不深时，血压常常较稳定，随浓度增加，可扩张血管，降低周围血管阻力，使血压下降，可用于控制性降压。血压下降是判断麻醉深度的主要依据。对心肌收缩力的抑制较其他卤素吸入麻醉药小，具有很低的心血管危害。由于异氟醚对迷走神经的抑制大于对交感神经的抑制，当每搏量减少时，心率增加，β受体阻滞剂可以减弱其心率加快作用。因此，在1~2MAC 内心排血量无明显减少，可以保证重要脏器的灌注。异氟醚可以降低冠脉阻力，保持或增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。异氟醚不减慢希-浦纤维的传导，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，很少引起心律失常，麻醉后，房性、结性或室性心律失常发生率与术前相比无差异。异氟醚可以合用肾上腺素，适用于嗜铬细胞瘤病人。......（后略) ......
第39章麻醉期循环管理
循环系统是维持人体生命活动正常延续的基础之一，也是各种治疗药物得以送达效应部位，从而发生治疗效应的载体。麻醉和手术过程中，由于各种麻醉药物的影响和手术操作的不良刺激，均会造成循环系统功能不稳定，导致各类并发症，严重者甚至危及病人的生命。多年的基础研究和临床实践业已证明，良好的围麻醉期循环管理、平稳的血流动力状态、充分的组织灌注是术后病人迅速康复的重要保证。反之，如果麻醉期间血流动力状态不稳定，血压、心率波动剧烈，组织灌注不良，则不仅使手术过程中的危险性大增，对病人术后康复也会带来不利影响。轻者使病人术后倍感疲惫、组织水肿、吻合口、创缘愈合延迟，重者则会引起严重酸中毒、组织低灌注、吻合口瘘、肺部感染、败血症等一系列问题。因此，在现代生理学、病理生理学、药理学、麻醉学等基础理论研究进展的基础上，调动各种治疗手段，尽可能使麻醉期间循环系统功能维持于稳定状态，是每一个麻醉医师的责任。
本章通过对麻醉期间循环系统功能状态的观察和判断，分析造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因，并讨论维护循环稳定性的有关方法和技术。
第1节麻醉期间循环不稳定的原因
造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因很多，但大体上仍可分为三类主要原因：即病人自身基础状况、麻醉药物对循环系统功能的抑制和麻醉操作所造成的干扰，以及手术操作的不良刺激和手术本身带来的急性大失血等。
一、病人自身基础状况
麻醉和手术前，病人自身的基础状况，特别是与术中循环系统功能稳定密切相关的重要脏器和系统(如脑、心、肺、肝、肾、内分泌等)的功能状况如何，有无严重器质性病变，正在接受哪些治疗和药物等，均会直接影响到麻醉期间循环功能的稳定性。一般来说，年龄不超过60岁，既往身体健康，无重要脏器病变者，多可耐受各类麻醉药物对循环系统功能的抑制以及各种麻醉和手术操作所带来的不良刺激，并可通过其自主调节功能和麻醉医生的适当干预，而保持循环功能的稳定。但如术前有下列情形者，则循环稳定性易受到破坏，需格外小心处理。
(一)中枢神经系统病变或损伤
中枢神经系统是全身各系统功能的管理、协调部分，其病变或损伤，必然影响其它系统功能，特别是循环系统功能。由于机体有较强的代偿能力，因此，慢性中枢神经系统功能病变或损伤如脑血管栓塞或中风偏瘫后，往往于术前对循环系统功能并无明显直接影响，但可因机体整体功能下降，部分肢体功能障碍、肌肉萎缩、血管硬化、植物神经功能失调，而使循环系统对麻醉和手术的耐受性降低，围麻醉期容易出现循环功能不稳定。
急性中枢神经系统病变或损伤，特别是颅内或脑内出血性病变或外伤后血肿，则可因颅内压急剧升高或直接压迫生命中枢，而对循环、呼吸产生明显影响。例如严重急性颅内高压病人，麻醉前往往表现为高血压和窦性心动过缓，且通常已接受脱水治疗，虽然临床表现为高血压，但血容量多为严重不足，麻醉诱导后很容易出现严重低血压，甚至心搏停止。
(二)循环系统病变
循环系统本身病变是导致围麻醉期循环不稳定的最主要原因。不论是心脏病变，还是外周血管病变，抑或是混合病变，均使麻醉风险大为增加。麻醉医生必须熟悉有关病变的病理生理基础，才能正确管理麻醉。
1. 先天性心脏病：复杂、严重的先天性心脏病患儿，如未能及时进行矫治手术，往往在出生后早期或婴幼儿期即发展为严重终末期病变，导致死亡。但也有相当部分患儿可生存至青春期甚至成年。此类病人麻醉中循环管理的关键是掌握解剖变异造成的血流动力异常和对氧合的影响。如为单纯分流型病变，且病变尚未发展到肺动脉高压和右向左分流，术前氧合功能未受明显影响，则一般麻醉技术和方法均可保证麻醉的平稳。但如病变已发展至交替分流或右向左分流，则应在充分抑制应激反应的基础上，注意维持体循环阻力，避免过度扩张体循环系统血管，以免右向左分流加重。对于法乐四联症一类的患者，除应注意维持体循环阻力外，避免过度通气所带来的高气道压和低碳酸血症造成的肺血流进一步减少，以及严重酸中毒所造成的肺动脉流出道痉挛，也是保证循环稳定的重要保证。
2. 风湿性心脏病伴严重瓣膜病变：此类病人病史通常较长，除瓣膜病变本身对血流动力的干扰外，还有心脏腔室变形和风湿性心肌病变造成的心肌收缩力下降或舒张功能减退带来的影响。通常严重狭窄型病变，麻醉处理要点在于控制心率于较慢水平，以保证在较长的收缩和舒张期内有足够的血流通过狭窄瓣膜，避免发生急性肺水肿和心衰。而对于严重瓣膜关闭不全型病变，则应将心率维持于较快的水平(70~90 bpm)，以增加前向血流减少返流。但临床上尚有相当部分病人为混合型病变，既有狭窄，也有关闭不全，此时则应将心率、血压控制于正常水平，尽量减少血压、心率的波动。
3. 冠状动脉狭窄或心肌梗死病人：对于冠状动脉病变病人的麻醉而言，控制心率血压于最适水平，使心肌氧供需负平衡得以改善甚至纠正至为关键。根据笔者经验，此类病人的麻醉实施应注意诱导插管期和术毕拔管期的管理。如能平稳度过诱导阶段，则术中还应注意根据S-T段分析，判断心肌氧供需状态。虽然理论上心率越慢则氧耗越低，但临床上仍应根据S-T段分析所显示的变化趋势，调整病人的血压、心率。有相当部分病人，心肌已相当肥厚，冠状动脉狭窄病变明显，侧枝循环发育丰富，此类病人如心率慢、血压低，则可能因侧枝循环供血不足，而使心肌缺血加重。对此类病人如将血压、心率维持于稍高水平，反而可能有助于改善心肌氧供。因此，在保证血压、心率平稳的基础上，以S-T段分析的趋势变化指导麻醉管理，应成为冠状动脉病变病人麻醉的常规。
(三)呼吸系统病变
随着PACU、ICU的普及和术中麻醉技术的进步，呼吸系统病变病人的麻醉管理已不再是麻醉中的主要风险，特别是对循环系统的稳定性已不再构成主要威胁，但仍应考虑术前呼吸系统病变的影响。
1. 急性呼吸窘迫综合征：此类病人多见于多发伤后或急性出血坏死性胰腺炎或严重肠梗阻手术，往往循环系统稳定性已受到影响，但在麻醉过程中，ARDS本身并不对循环系统的稳定性构成明显影响，即使SpO2降低，通过提高吸入氧浓度，也可维持SpO2于正常水平。此类病人需注意的是术后，拔除气管导管后通常不能维持正常氧合，应维持气管插管转入ICU进一步治疗。
2. 慢性阻塞性肺疾患(COPD)：轻中度病变对循环系统功能并无明显影响。严重病变伴肺动脉高压者，需注意右心功能的维护。目前所用静脉诱导药丙泊酚和吸入维持药异氟醚均有一定的扩张肺血管和舒张小支气管的作用，对此类病人有益。麻醉管理的要点在于诱导插管和术毕拔管期的管理和呼吸机通气参数的调节。诱导期如麻醉深度不足，则气管插管操作可导致小气道强烈收缩，人工或机械控制通气可使气道压急剧增高，从而影响肺循环和右心功能。拔管期也可发生类似情况。故有条件者，应将病人转入ICU，经1~2天的呼吸支持后再拔管。此类病人呼吸机参数的调节，对降低气道压、改善通气效率和稳定循环功能有一定帮助。通常应根据气道压和etCO2波形数值的显示，调节呼吸频率、吸呼比和潮气量。可先设定每分钟12~15次、吸呼比1:2或1:3，以利呼气。调节参数的原则是，先设定PetCO2水平，此类病人可适当提高，如设为45~50mmHg(可允许性高碳酸血症)；再调节潮气量和频率，以期以较低潮气量和较快频率，达到上述水平；然后调节吸呼比，观察气道压变化，从而达到最佳通气状态。
(四)内分泌系统病变
内分泌系统病变对循环系统有明显影响的主要有甲状腺、肾上腺病变，以及脑垂体、胰岛细胞病变。
1. 甲状腺机能亢进或低下：甲状腺机能亢进者在保守治疗无效后，通常要接受手术治疗，或因急症、外伤而需手术。此类病人由于甲状腺素的过度释放，机体处于高代谢状态，术前即可存在高血压、心肌病变等并发症，对麻醉药的摄取增加，耐受增强，容易因控制不当而发生甲状腺危象，导致心率急剧加快，血压升高，甚至心衰、肺水肿。因此，保证足够深度的麻醉和及时控制心率、血压是维持循环稳定的关键所在。
而甲状腺机能低下者则与甲状腺机能亢进者相反，因长期甲状腺分泌不足，出现低代谢，粘膜水肿，对麻醉药耐受差，容易出现低血压。麻醉前应适当补充甲状腺素，麻醉中注意调整麻醉药用量。
2. 肾上腺病变：临床上常见皮质激素分泌过度(库欣综合征，含医源性)、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。
库欣综合征病人主要有肥胖、高血压、糖尿病、骨质疏松、肌无力、低钾等并发症。此类病人血管弹性差，对麻醉药和心血管活性药较为敏感，易发生血压剧烈波动，应滴定给予麻醉药和血管活性药。手术切除肿瘤后，应注意补充皮质激素。
醛固酮增多症病人因钠水潴留，也有明显高血压同时还有低钾及高氯性碱中毒，麻醉前中后期均应注意控制血压、补钾，并及时处理心律失常。
嗜铬细胞瘤病人的主要表现为阵发性高血压和心肌病变及心律失常。近年来以α、β-阻滞药进行充分术前准备后，麻醉过程中循环波动幅度已明显减小。麻醉中主要以α-阻滞药酚妥拉明降低血压，也可辅以拉贝洛尔，肿瘤切除后以去甲肾上腺素维持血压，并补足血容量。
(五)消化系统病变：主要以晚期肝硬化对循环系统有一定影响，特别是已有低蛋白血症和门脉高压、腹水者和凝血功能障碍者，其静脉压明显增高，严重者可导致肺高压，但其心功能多无明显影响。
麻醉中主要应注意避免低血压和缺氧，以防术后发生肝功能不全。对中心静脉压和肺动脉压均增高者，应注意适当控制输液量，同时注意右心功能的保护。
其它系统病变对循环功能的影响详见有关章节。
二、麻醉药物和麻醉操作对循环功能的影响
一般而言，麻醉药物对循环功能均是剂量依赖性抑制作用，这也是其抑制麻醉操作(如气管插管)和手术刺激的作用所在。但在未行麻醉插管和手术操作前，则对循环系统多是纯粹的抑制作用。
(一)静脉麻醉药
1. 丙泊酚：丙泊酚抑制交感神经活性，舒张小动脉平滑肌，抑制心肌收缩力，使心率减慢。诱导剂量(1.5~2.5mg/kg或4~8μg/ml血浆浓度)可使血压显著降低(下降10%~35%)，尤其见于术前血容量不足、老年及体质衰弱者。
2. 硫贲妥钠：硫贲妥钠明显抑制心肌收缩力，且通常引起心动过速。其诱导量(4~5mg/kg)往往并不足以抑制气管插管引起的血压升高反应，但如无气管插管操作，则此剂量已可使血压明显下降。
3. 乙咪酯：对循环功能抑制较轻，但常用诱导剂量不足以抑制气管插管反应，以往曾推荐其用于心功能不稳定、高血压病变，虽用药后血压、心率无明显改变，但气管插管后常出现血压骤升、心动过速等所谓"心血管副反应"；兼以使用该药术后震颤的发生率较高，目前应用日渐减少。
4. 氯胺酮：其对心肌的直接药理作用是抑制心肌收缩力，但总体表现为交感神经兴奋、血压升高、心率加快，单独用药后有较强的精神后遗症状。临床已很少使用。但以1mg/kg辅以小剂量芬太尼或丙泊酚，可保持心血管功能稳定。
5. 咪唑安定：咪唑安定用于诱导可保持血压、心率平稳，0.3mg/kg剂量对血流动力学的干扰并不明显，仅表现为血压轻度下降，给药前注入芬太尼1~2μg/kg可减轻因插管引起的心血管反应。
(二)吸入麻醉药
强效吸入麻醉药有减弱心肌收缩力的作用，但常常由于其合并有交感兴奋作用，增加了儿茶酚胺的分泌，而不易被觉察。吸入全麻药对心肌收缩性抑制的顺序是：安氟醚>氟烷>异氟醚>氧化亚氮。但当病人存在心力衰竭时，这种负性肌力作用尤为明显。氟烷还可增加心脏对肾上腺素的敏感性，导致严重的心律失常。因此选用吸入麻醉药时应注意其对循环系统的影响，结合病人的术前状况，选择合适的麻醉药。
1. 乙醚：是最早使用的吸入麻醉药之一，对循环抑制轻，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，浅麻醉时兴奋交感神经引起窦性心动过速，麻醉中极少出现其他心律失常。随着麻醉技术的发展，临床现已很少使用乙醚麻醉，代之以卤素吸入麻醉药。
2. 氧化亚氮：俗称笑气。通过抑制细胞外钙离子内流，对心肌收缩力有轻度的直接抑制作用，可增强交感神经系统的活动，收缩皮肤和肺血管，掩盖心肌负性肌力作用，因此，对血流动力学的影响不明显，可用于休克和危重病人的麻醉。氧化亚氮可以改变其他麻醉用药的心血管作用，减轻含氟麻醉药的心血管抑制作用；增加吗啡类药物的心血管抑制作用。氧化亚氮很少引起心律失常，继发于交感兴奋的心动过速可增加心肌耗氧。与氟烷合用时，由于氧化亚氮增加儿茶酚胺的释放，氟烷增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，易引起心律失常。
3. 氟烷：对循环系统存在剂量依赖性的抑制作用。有明显的扩张血管作用，突出表现为收缩压下降。直接抑制心肌收缩力，使每搏量和心排血量减少，并且使压力感受器对低血压的正常反射功能发生障碍。β肾上腺素能阻滞剂及钙通道阻滞剂对氟烷的负性心肌肌力有增强作用，尽管仍能安全使用氟烷，但需降低吸入浓度。一旦血压下降，可使用钙剂，加快输液，非儿茶酚胺类升压药等治疗。氟烷可阻滞交感神经节，使房室结和希氏束传导减慢，减慢心率，术前应给予足量的阿托品对抗。氟烷还可以抑制交感、副交感神经中枢，减弱去甲肾上腺素对外周血管的作用，从而减轻机体的应激反应。与乙醚、氧化亚氮不同，氟烷麻醉时并不伴有交感-肾上腺素系统活动的增强，血中儿茶酚胺的浓度也没有增加。但在临床麻醉深度下，氟烷并不能完全消除交感-肾上腺系统对刺激的反应，一些适当的刺激，如二氧化碳张力增加或外科手术刺激，均可引起血压升高，心率和血浆中儿茶酚胺的浓度增加。氟烷提高心肌的自律性，增加心脏对肾上腺素的敏感性，诱发严重的心律失常，如多源性室性早搏、二联律或室性心动过速，甚至心室颤动。全麻中使用肾上腺素，尤其注入血供丰富的组织时更应谨慎，除非局部止血，麻醉时忌用儿茶酚胺类药。如前所述，术中应注意避免引起内源性儿茶酚胺升高的操作，维持适当的麻醉深度，保证足够的组织氧耗，避免呼吸性酸中毒。心肌电生理的研究发现，氟烷有一定的膜稳定作用，其阻滞钙通道的作用直接对抗肾上腺素对蒲肯野纤维的兴奋性刺激。钙通道阻滞剂、硫酸镁可以对抗氟烷麻醉中发生的心律失常。
4. 异氟醚：麻醉不深时，血压常常较稳定，随浓度增加，可扩张血管，降低周围血管阻力，使血压下降，可用于控制性降压。血压下降是判断麻醉深度的主要依据。对心肌收缩力的抑制较其他卤素吸入麻醉药小，具有很低的心血管危害。由于异氟醚对迷走神经的抑制大于对交感神经的抑制，当每搏量减少时，心率增加，β受体阻滞剂可以减弱其心率加快作用。因此，在1~2MAC 内心排血量无明显减少，可以保证重要脏器的灌注。异氟醚可以降低冠脉阻力，保持或增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。异氟醚不减慢希-浦纤维的传导，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，很少引起心律失常，麻醉后，房性、结性或室性心律失常发生率与术前相比无差异。异氟醚可以合用肾上腺素，适用于嗜铬细胞瘤病人。......（后略) ......
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