生理学(90页).doc
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参见附件(271KB)。
绪 论
(手写图示011-01)
内环境与稳态
由细胞外液组成的细胞生存的环境称为内环境。它是相对于人体所处的外环境而言。它是细胞直接进行新陈代谢的场所；又是细胞生活与活动的地方。保持内环境各种理化性质的稳定，是体内各器官的首要功能。理化参数：含氧量、pH、温度、渗透压、细胞外液量、营养物质和废物含量。
人体功能的调节方式
神经调节、体液调节、自身调节
(1)神经调节：
方式：反射，反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激产生的规律性反应。
完成反射的结构基础是反射弧：包括5部分，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。
(手写图示011-02)
分类：条件反射和非条件反射。
非条件反射：是先天遗传的，反射弧和反射方式都比较固定的反射，多为人和动物维持生命的本能活动。
条件反射：是后天获得的，是个体在生活过程中建立起来的反射，是一种高级神经活动。
(2)体液调节
定义：通过体液中化学物质的作用对机体功能进行调节称为体液调节。在人体主要是激素，细胞因子，血等参与的调节。
神经-体液调节：以神经为主导、有体液参与的复合调节方式。
(手写图示011-03)
(3)自身调节
是指组织细胞不依靠神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程，主要发生在心，肾脏的血流供应，甲状腺素的合成与分泌(机理不清)。
人体功能调节的自动控制
开环式的非自动控制系统：其实质就是单一的反射过程，既效应器只产生动作并不反过来影响中枢的活动。
闭环式的自动控制系统又称反馈式控制系统
细胞生理学
1.细胞膜的基本结构和功能
2.液态镶嵌模型
(手写图示011-04)
一、细胞膜的物质运转功能
(一)被动运输
1.单纯扩散：脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程，称为单纯扩散。
(手写图示011-05)
2.易化扩散：指一些不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在膜结构中一些特殊蛋白质分子的"帮助"下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧的移动过程。易化扩散分为两种类型：
(1)载体
(手写图示011-06)
(手写图示011-07)
(2)通道：电压依赖、化学依赖、机械依赖
(手写图示011-08)
(二)主动运输：
1.泵
(手写图示011-09)
2.继发性的主动运输
(手写图示011-10)
3.入胞和出胞作用
(手写图示011-11)
二、细胞的兴奋性和生物电现象
(手写图示011-12)
(二)动作电位: 受刺激时，细胞膜两侧电位波动
(手写图示011-13)
组成：去极化 阈电位 快速去极化 反极化(峰电位) 复极化(负后电位，正后电位)
(手写图示011-14)
(手写图示011-15)
(手写图示011-16)
(手写图示011-17)
几个问题：
1.动作电位的发生不耗能，但建立细胞内外离子浓度差依靠Na+-K+泵耗能。
2.动作电位能否导致膜内外离子浓度差缩小？
0 - -90mV 6 K+ 1/80,000
-90mV- +30mV 9 Na+ 1/80,000 -Na+-K+泵
阈电位，阈刺激，阈下刺激
动作电位全和无现象
(手写图示011-18)
(手写图示011-19)
1.动作电位的传导
(手写图示012-01)
(手写图示012-02)
(手写图示012-03)
(三)神经与骨骼肌接头处的兴奋传递
1.电传递 (缝隙连接)CNS 、心肌
2.化学传递：突触神经递质
(手写图示012-04)
(手写图示012-05)
3.传导过程：
终板前膜→Ca2+进入突触轴浆→乙酰胆碱释放→Ach与终板后膜受体结合后膜→Na通道开放内流→终板电位→近终板肌膜去极化→动作电位，胆碱脂酶，Ach 重吸收到突触前膜
三、骨骼肌收缩的机理和兴奋-收缩偶联
(一)骨骼肌的结构
1.肌原纤维和肌小节
2.肌管系统：横管、纵管、三联管
(手写图示012-06)
(手写图示012-07)
(手写图示012-08)
(手写图示012-09)
(手写图示012-10)
(二)兴奋-收缩偶联过程
动作电位→T管→Ca2+从终末池释放→Ca2+ 与 Troponin结合→解除tropomyosin阻断作用→横桥形成→滑行→Ca2+ 吸收到肌质网→Ca2++↓→Ca2+与 Troponin 解离→Tropomyosin复位→横桥解离→肌肉松弛 Tropomyosin 原肌凝蛋白
(三)肌肉收缩的力学分析
肌肉收缩：
1.产生运动 对外作功
2.产生张力 对抗重力
前、后负荷和肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响
(手写图示012-11)
(手写图示012-12)
(手写图示012-13)
(手写图示012-14)
一、血液的组成与特性
(一)内环境稳态：体液占体重60%，细胞内液40%，组织液15%，血浆4-5%。
(二)血液的组成
(手写图示021-01)
(手写图示021-02)
(手写图示021-03)
(四)凝血：由液态成为不流动的胶冻状态。
血清和血浆的区别：
凝血因子：血浆和组织中直接参与凝血物质
特点：
1.罗马字母命名Ⅰ-ⅫI
2.除Ⅸ因子外，全部是蛋白质
3.以酶原形式水解→肽段+活性酶
(手写图示021-04)
(手写图示021-05)
(五)抗凝系统
凝血酶 300U/ml 10U/ml
抗凝血酶Ⅲ，肝素
封闭Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa的活性中心
肝素 抗凝血酶与Ⅱa亲和力100倍
(手写图示021-06)
(手写图示021-07)
(手写图示021-08)
一、功能
1.运输
2.调节体温
3.防卫抗体白细胞
二、组成
二个泵+血管(封闭环路)
两个泵之间串联，泵与器官血管并联
(手写图示031-01)
(手写图示031-02)
(手写图示031-03)
(手写图示031-04)
(手写图示031-05)
(手写图示031-06)
(手写图示031-07)
六、心肌生物电
工作细胞:(心房，心室肌)自律细胞，快反应电位。
节律细胞:(窦房结，房室结)慢反应电位。
(蒲肯野纤维 快反应电位)
(手写图示031-08)
(手写图示031-09)
(手写图示031-10)
(手写图示031-11)
(手写图示031-12)
(手写图示031-13)
(手写图示031-14)
(手写图示031-15)
2.心肌的兴奋性
心肌兴奋性：有效不应期长，一次兴奋后兴奋性周期性变化，期前收缩
(手写图示：032_01)
影响兴奋性的因素：
1.静息电位
2.阈电位
3.Na+通道状态
1)有效不应期
从0期除极开始到复极3期膜电位达-55mV这段时间，无论给予多大的刺激，心肌细胞都不发生反应，即兴奋性为零(因为Na+通道处于失活状态)，此期称为绝对不应期。随之膜电位由-55mV恢复到-60mV的时间里，给予强刺激，可引起局部兴奋，但不能爆发动作电位(此时Na+通道刚刚开始复活)，此期为局部反应期。由于在绝对不应期和局部反应期内，细胞在刺激作用下都不能产生动作电位，故将这两期合称为有效不应期。
2)相对不应期：从复极-60mV到-80mV 这段时间。容易形成心律失常。
3)超常期：从复极-80mV到-90mV这段时间。
(手写图示：032_02)
出现的原因：心肌的有效不应期特别的长。
(手写图示：032_03)
(手写图示：032_04)
心肌有效不应期长跟钠通道有关
3.心肌的传导
蒲肯野氏纤维最快，A-V结最慢
1.细胞直径
2.AP上升幅度和速度
3.邻近未兴奋部位兴奋性(静息电位，阈电位)
(手写图示：032_05)
兴奋在心脏内的传导速度很不均匀，各个部位有很大的差异。如心房肌传导速度为0.3m/s，心室肌约为1m/s，兴奋在房室交界处传导最慢，约0.02m/s。末梢普肯耶纤维4m/s。
自主神经系统对心肌收缩力的影响
·迷走神经：
4期超极化，4期自动去极化速度
Ca++下降
·心交感神经： Ca++上升,复极期加快， 4期自动去极化速度 ,自动节律性增高
变时，变力，变传导
八、血管生理
(手写图示：032_06)
血管种类
1.弹力血管：
2.分配血管
3.阻力血管
4.毛细血管
(手写图示：032_07)
(手写图示：032_08)
红细胞越多，血液越粘稠
(手写图示：032_09)
影响动脉血压的因素
(手写图示：032_10)
1.心脏每搏量：主要提高收缩压
2.心率：主要提高舒张压
3.外周阻力
4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用
5.循环血量和血管系统容量的比例
九、心血管功能的调节
(手写图示：032_11)
血管的神经支配
除毛细血管外，都有交感缩血管支配
交感缩血管：密度：皮肤>骨骼肌,GI>脑，心脏
舒血管N：
1.交感舒血管(狗) Ach-NO-血管扩张
2.副交感舒血管纤维：脑膜，唾液，阴茎，肝
CNS的心血管中枢
(手写图示：032_12)
心血管反射
(手写图示：032_13)
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
(手写图示：032_14)
(手写图示：032_15)
(手写图示：032_16)
(手写图示：032_17)
减压反射的目的：缓冲反射
体液调节：肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素
支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
自动调节
(手写图示：032_18)
除了肾血流量，脑、心脏有自动调节，甲状腺素的分泌也有一个自动调节
微循环的作用：
1.迂回通路
2.直截通路
3.动-静脉短路
内分泌调节
尿量减少，肾小管的重吸收增加
(手写图示：032_19)
绪 论
功能
1.辅助体内酸碱平衡
2.防卫
3.内分泌功能(AngioII)：血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ
4.说话、唱歌
解剖无效腔为50ml
一、肺通气
1.外呼吸：外部气体在肺部的气体交换：肺通气，肺换气，气体运输，血液与组织细胞的气体交换
2.内呼吸：在细胞内的利用和的排出
(一) 肺通气原理
1.肺通气的动力
(1)呼吸运动：
引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉是呼气肌，主要有肋间内肌和腹壁肌。此外，还有一些辅助呼吸肌，如斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其他肌肉等，这些肌肉只在用力呼吸时才参与呼吸运动。
吸气运动：基本过程同前述。除膈肌、肋间外肌收缩强度增大外，根据用力程度吸气辅助肌也参与收缩。
呼气运动：此时由于呼气肌肉参与，故呼气也是主动的。
平静呼吸：吸气是主动的，呼气是被动的。
用力呼吸：吸气是主动的，呼气也是主动的。
(2)胸膜腔和胸膜腔内压
胸膜腔密闭性：二层胸膜间液体分子的内聚力。二块玻璃板之间加一点水，可滑动，但不能分开
胸膜腔内压：平静呼气末
内压=肺内压-肺弹性回缩
=0-肺回缩(-4mmHg)
平静呼气末肺内压为0。
2.肺通气的阻力
(1)弹性阻力：肺和胸廓弹性阻力(对抗变形和弹性回位)70%
弹性阻力：肺组织本身(弹力纤维，胶原纤维(1/3)+肺泡内气-液介面的表面张力
为了防止表面张力的危害，有一种表面活性物质(DPPC)，可使表面张力减少5~6倍。由于有表面活性物质的存在，可使大肺泡不至于太大，小肺泡不至于太小。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放的一种脂蛋白混合物。
(2)非弹性阻力：30% 气道阻力(80~90%)、惯性阻力和粘滞阻力
气道阻力：气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占80%～90%。
非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。......（后略) ......
绪 论
(手写图示011-01)
内环境与稳态
由细胞外液组成的细胞生存的环境称为内环境。它是相对于人体所处的外环境而言。它是细胞直接进行新陈代谢的场所；又是细胞生活与活动的地方。保持内环境各种理化性质的稳定，是体内各器官的首要功能。理化参数：含氧量、pH、温度、渗透压、细胞外液量、营养物质和废物含量。
人体功能的调节方式
神经调节、体液调节、自身调节
(1)神经调节：
方式：反射，反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激产生的规律性反应。
完成反射的结构基础是反射弧：包括5部分，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。
(手写图示011-02)
分类：条件反射和非条件反射。
非条件反射：是先天遗传的，反射弧和反射方式都比较固定的反射，多为人和动物维持生命的本能活动。
条件反射：是后天获得的，是个体在生活过程中建立起来的反射，是一种高级神经活动。
(2)体液调节
定义：通过体液中化学物质的作用对机体功能进行调节称为体液调节。在人体主要是激素，细胞因子，血等参与的调节。
神经-体液调节：以神经为主导、有体液参与的复合调节方式。
(手写图示011-03)
(3)自身调节
是指组织细胞不依靠神经和体液调节，而由自身对刺激产生适应性反应的过程，主要发生在心，肾脏的血流供应，甲状腺素的合成与分泌(机理不清)。
人体功能调节的自动控制
开环式的非自动控制系统：其实质就是单一的反射过程，既效应器只产生动作并不反过来影响中枢的活动。
闭环式的自动控制系统又称反馈式控制系统
细胞生理学
1.细胞膜的基本结构和功能
2.液态镶嵌模型
(手写图示011-04)
一、细胞膜的物质运转功能
(一)被动运输
1.单纯扩散：脂溶性的小分子物质从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程，称为单纯扩散。
(手写图示011-05)
2.易化扩散：指一些不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在膜结构中一些特殊蛋白质分子的"帮助"下，从膜的高浓度一侧向低浓度一侧的移动过程。易化扩散分为两种类型：
(1)载体
(手写图示011-06)
(手写图示011-07)
(2)通道：电压依赖、化学依赖、机械依赖
(手写图示011-08)
(二)主动运输：
1.泵
(手写图示011-09)
2.继发性的主动运输
(手写图示011-10)
3.入胞和出胞作用
(手写图示011-11)
二、细胞的兴奋性和生物电现象
(手写图示011-12)
(二)动作电位: 受刺激时，细胞膜两侧电位波动
(手写图示011-13)
组成：去极化 阈电位 快速去极化 反极化(峰电位) 复极化(负后电位，正后电位)
(手写图示011-14)
(手写图示011-15)
(手写图示011-16)
(手写图示011-17)
几个问题：
1.动作电位的发生不耗能，但建立细胞内外离子浓度差依靠Na+-K+泵耗能。
2.动作电位能否导致膜内外离子浓度差缩小？
0 - -90mV 6 K+ 1/80,000
-90mV- +30mV 9 Na+ 1/80,000 -Na+-K+泵
阈电位，阈刺激，阈下刺激
动作电位全和无现象
(手写图示011-18)
(手写图示011-19)
1.动作电位的传导
(手写图示012-01)
(手写图示012-02)
(手写图示012-03)
(三)神经与骨骼肌接头处的兴奋传递
1.电传递 (缝隙连接)CNS 、心肌
2.化学传递：突触神经递质
(手写图示012-04)
(手写图示012-05)
3.传导过程：
终板前膜→Ca2+进入突触轴浆→乙酰胆碱释放→Ach与终板后膜受体结合后膜→Na通道开放内流→终板电位→近终板肌膜去极化→动作电位，胆碱脂酶，Ach 重吸收到突触前膜
三、骨骼肌收缩的机理和兴奋-收缩偶联
(一)骨骼肌的结构
1.肌原纤维和肌小节
2.肌管系统：横管、纵管、三联管
(手写图示012-06)
(手写图示012-07)
(手写图示012-08)
(手写图示012-09)
(手写图示012-10)
(二)兴奋-收缩偶联过程
动作电位→T管→Ca2+从终末池释放→Ca2+ 与 Troponin结合→解除tropomyosin阻断作用→横桥形成→滑行→Ca2+ 吸收到肌质网→Ca2++↓→Ca2+与 Troponin 解离→Tropomyosin复位→横桥解离→肌肉松弛 Tropomyosin 原肌凝蛋白
(三)肌肉收缩的力学分析
肌肉收缩：
1.产生运动 对外作功
2.产生张力 对抗重力
前、后负荷和肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响
(手写图示012-11)
(手写图示012-12)
(手写图示012-13)
(手写图示012-14)
一、血液的组成与特性
(一)内环境稳态：体液占体重60%，细胞内液40%，组织液15%，血浆4-5%。
(二)血液的组成
(手写图示021-01)
(手写图示021-02)
(手写图示021-03)
(四)凝血：由液态成为不流动的胶冻状态。
血清和血浆的区别：
凝血因子：血浆和组织中直接参与凝血物质
特点：
1.罗马字母命名Ⅰ-ⅫI
2.除Ⅸ因子外，全部是蛋白质
3.以酶原形式水解→肽段+活性酶
(手写图示021-04)
(手写图示021-05)
(五)抗凝系统
凝血酶 300U/ml 10U/ml
抗凝血酶Ⅲ，肝素
封闭Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa的活性中心
肝素 抗凝血酶与Ⅱa亲和力100倍
(手写图示021-06)
(手写图示021-07)
(手写图示021-08)
一、功能
1.运输
2.调节体温
3.防卫抗体白细胞
二、组成
二个泵+血管(封闭环路)
两个泵之间串联，泵与器官血管并联
(手写图示031-01)
(手写图示031-02)
(手写图示031-03)
(手写图示031-04)
(手写图示031-05)
(手写图示031-06)
(手写图示031-07)
六、心肌生物电
工作细胞:(心房，心室肌)自律细胞，快反应电位。
节律细胞:(窦房结，房室结)慢反应电位。
(蒲肯野纤维 快反应电位)
(手写图示031-08)
(手写图示031-09)
(手写图示031-10)
(手写图示031-11)
(手写图示031-12)
(手写图示031-13)
(手写图示031-14)
(手写图示031-15)
2.心肌的兴奋性
心肌兴奋性：有效不应期长，一次兴奋后兴奋性周期性变化，期前收缩
(手写图示：032_01)
影响兴奋性的因素：
1.静息电位
2.阈电位
3.Na+通道状态
1)有效不应期
从0期除极开始到复极3期膜电位达-55mV这段时间，无论给予多大的刺激，心肌细胞都不发生反应，即兴奋性为零(因为Na+通道处于失活状态)，此期称为绝对不应期。随之膜电位由-55mV恢复到-60mV的时间里，给予强刺激，可引起局部兴奋，但不能爆发动作电位(此时Na+通道刚刚开始复活)，此期为局部反应期。由于在绝对不应期和局部反应期内，细胞在刺激作用下都不能产生动作电位，故将这两期合称为有效不应期。
2)相对不应期：从复极-60mV到-80mV 这段时间。容易形成心律失常。
3)超常期：从复极-80mV到-90mV这段时间。
(手写图示：032_02)
出现的原因：心肌的有效不应期特别的长。
(手写图示：032_03)
(手写图示：032_04)
心肌有效不应期长跟钠通道有关
3.心肌的传导
蒲肯野氏纤维最快，A-V结最慢
1.细胞直径
2.AP上升幅度和速度
3.邻近未兴奋部位兴奋性(静息电位，阈电位)
(手写图示：032_05)
兴奋在心脏内的传导速度很不均匀，各个部位有很大的差异。如心房肌传导速度为0.3m/s，心室肌约为1m/s，兴奋在房室交界处传导最慢，约0.02m/s。末梢普肯耶纤维4m/s。
自主神经系统对心肌收缩力的影响
·迷走神经：
4期超极化，4期自动去极化速度
Ca++下降
·心交感神经： Ca++上升,复极期加快， 4期自动去极化速度 ,自动节律性增高
变时，变力，变传导
八、血管生理
(手写图示：032_06)
血管种类
1.弹力血管：
2.分配血管
3.阻力血管
4.毛细血管
(手写图示：032_07)
(手写图示：032_08)
红细胞越多，血液越粘稠
(手写图示：032_09)
影响动脉血压的因素
(手写图示：032_10)
1.心脏每搏量：主要提高收缩压
2.心率：主要提高舒张压
3.外周阻力
4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用
5.循环血量和血管系统容量的比例
九、心血管功能的调节
(手写图示：032_11)
血管的神经支配
除毛细血管外，都有交感缩血管支配
交感缩血管：密度：皮肤>骨骼肌,GI>脑，心脏
舒血管N：
1.交感舒血管(狗) Ach-NO-血管扩张
2.副交感舒血管纤维：脑膜，唾液，阴茎，肝
CNS的心血管中枢
(手写图示：032_12)
心血管反射
(手写图示：032_13)
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
(手写图示：032_14)
(手写图示：032_15)
(手写图示：032_16)
(手写图示：032_17)
减压反射的目的：缓冲反射
体液调节：肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素
支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
自动调节
(手写图示：032_18)
除了肾血流量，脑、心脏有自动调节，甲状腺素的分泌也有一个自动调节
微循环的作用：
1.迂回通路
2.直截通路
3.动-静脉短路
内分泌调节
尿量减少，肾小管的重吸收增加
(手写图示：032_19)
绪 论
功能
1.辅助体内酸碱平衡
2.防卫
3.内分泌功能(AngioII)：血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ
4.说话、唱歌
解剖无效腔为50ml
一、肺通气
1.外呼吸：外部气体在肺部的气体交换：肺通气，肺换气，气体运输，血液与组织细胞的气体交换
2.内呼吸：在细胞内的利用和的排出
(一) 肺通气原理
1.肺通气的动力
(1)呼吸运动：
引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。使胸廓扩大产生吸气动作的肌肉为吸气肌，主要有膈肌和肋间外肌；使胸廓缩小产生呼气动作的肌肉是呼气肌，主要有肋间内肌和腹壁肌。此外，还有一些辅助呼吸肌，如斜角肌、胸锁乳突肌和胸背部的其他肌肉等，这些肌肉只在用力呼吸时才参与呼吸运动。
吸气运动：基本过程同前述。除膈肌、肋间外肌收缩强度增大外，根据用力程度吸气辅助肌也参与收缩。
呼气运动：此时由于呼气肌肉参与，故呼气也是主动的。
平静呼吸：吸气是主动的，呼气是被动的。
用力呼吸：吸气是主动的，呼气也是主动的。
(2)胸膜腔和胸膜腔内压
胸膜腔密闭性：二层胸膜间液体分子的内聚力。二块玻璃板之间加一点水，可滑动，但不能分开
胸膜腔内压：平静呼气末
内压=肺内压-肺弹性回缩
=0-肺回缩(-4mmHg)
平静呼气末肺内压为0。
2.肺通气的阻力
(1)弹性阻力：肺和胸廓弹性阻力(对抗变形和弹性回位)70%
弹性阻力：肺组织本身(弹力纤维，胶原纤维(1/3)+肺泡内气-液介面的表面张力
为了防止表面张力的危害，有一种表面活性物质(DPPC)，可使表面张力减少5~6倍。由于有表面活性物质的存在，可使大肺泡不至于太大，小肺泡不至于太小。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放的一种脂蛋白混合物。
(2)非弹性阻力：30% 气道阻力(80~90%)、惯性阻力和粘滞阻力
气道阻力：气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占80%～90%。
非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。......（后略) ......
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