急性一氧化碳中毒原理及治疗.ppt
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参见附件(82KB)。
急 性一 氧 化 碳 中 毒
呼吸科内部资料
发 病 机 理
CO中毒主要是引起组织缺氧
其经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强240倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约3600倍。因此，严重地影响了红细胞的血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。
*
* 此外，高浓度的CO与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，影响了组织细胞对氧的利用。
* 使血红蛋白氧离曲线左移
* 与肌球蛋白结核，抑制细胞色素氧化酶
* 如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。
*CO中毒后，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官，如脑和心容易遭受损害。脑内的ATP在无氧状态下迅速消耗，钠离子蓄积细胞内，造成脑细胞内水肿。
* 缺氧时，脑内酸性物质蓄积，时血管通透性增加，产生脑细胞间质水肿，
* 脑血管循环障碍可造成血栓的形成，缺血性坏死，以及广泛的脱髓鞘病变。
临 床 分 型
* 轻度中毒 10%-20%
* 中毒中毒 30%-40%
经治疗后可无并发症和后遗症
* 重度中毒50%以上
* 迟发性脑病( COIDE )
临 床 诊 断
* 一氧化碳中毒者多有明确接触史。如在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况。
* 中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清，甚至血压下降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。部分患者有中毒性水疱。
* 碳氧血红蛋白定性呈阳性结果更有利确诊。
急诊治疗
把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。
* ②静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。
* ③深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。
* ④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。
高 压 氧 治 疗
高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因素有关：
* (1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复;
* (2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促 进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收;
* (3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;
* (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。
防治脑水肿
* 严重中毒后，脑水肿可在24-48h内达到高峰。脱水治疗非常重要。
* 目前常用的方法是：20%甘露醇，快速静点，也可注射速尿进行脱水，同时ATP及糖皮质激素也有利于缓解脑水肿。
* 如果出现了频繁的抽搐，首选安定，10-20mg静推，抽搐停止后可用苯妥英钠。
治疗感染和控制高热
促进脑细胞代谢
防治并发症和后发症
迟发性脑病(DEACP)的诊断标准：
* DEACMP是指急性CO中毒后,经过数小时至数周的症状消失或基本消失的假愈期后再次出现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状群,发病率约占CO中毒的3%～9%。其临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主,癫痫、自主神经症状及视力下降等也不少见。
* 血清髓鞘碱性蛋白(MBP)
* 急性C0中毒意识障碍恢复后，经过约2-60d的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者：
* (1)精神及意识障碍呈痴呆状态、诣妄或去大脑皮层状态。
* (2)锥体外系神经功能障碍，出现帕金森综合征的表现。
* (3)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁)。
* (4)大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失眠，或出现继发性癫痫。头颅U检查可发现脑部有病理性低密度区，脑电固检查可发现中度及高度异常。
* 谢谢
* 1 一氧化碳中毒后由于ATP耗尽，钠离子蓄积细胞内及酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加而引起脑细胞内、细胞外水肿，颅内压升高。而大脑广泛性的水肿引起的高颅压到一定程度可以引起所谓的"中央型脑疝"(大脑半球及基底节通过小脑幕裂向下移位,呈现间脑症状的一种脑疝)。
急 性一 氧 化 碳 中 毒
呼吸科内部资料
发 病 机 理
CO中毒主要是引起组织缺氧
其经呼吸道被吸收入血后，能与红细胞的血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，影响了氧与血红蛋白的结合及正常解离，特别是一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力强240倍，而碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白的解离缓慢约3600倍。因此，严重地影响了红细胞的血红蛋白输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。
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* 此外，高浓度的CO与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，影响了组织细胞对氧的利用。
* 使血红蛋白氧离曲线左移
* 与肌球蛋白结核，抑制细胞色素氧化酶
* 如此严重的缺氧，导致各组织器官功能障碍，尤其是中枢神经系统更为敏感。
*CO中毒后，体内血管吻合支少而代谢旺盛的器官，如脑和心容易遭受损害。脑内的ATP在无氧状态下迅速消耗，钠离子蓄积细胞内，造成脑细胞内水肿。
* 缺氧时，脑内酸性物质蓄积，时血管通透性增加，产生脑细胞间质水肿，
* 脑血管循环障碍可造成血栓的形成，缺血性坏死，以及广泛的脱髓鞘病变。
临 床 分 型
* 轻度中毒 10%-20%
* 中毒中毒 30%-40%
经治疗后可无并发症和后遗症
* 重度中毒50%以上
* 迟发性脑病( COIDE )
临 床 诊 断
* 一氧化碳中毒者多有明确接触史。如在生产岗位接触一氧化碳而又防护不善的情况，或生活中使用煤气或火炉取暖，排烟通风不良或管道漏气的情况。
* 中毒轻者头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力、烦躁或意识模糊。重者神志不清，甚至血压下降。危重者呈深昏迷，呼吸短浅，四肢冰凉，脉搏细数，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并发脑水肿、肺水肿。部分患者有中毒性水疱。
* 碳氧血红蛋白定性呈阳性结果更有利确诊。
急诊治疗
把病人置于空气新鲜之处，立即吸氧，危重病人应予高压氧仓治疗。
* ②静脉输液，并点滴维生素C、能量合剂，以改善机体的代谢过程及促进脑或其他脏器细胞功能的恢复。
* ③深昏迷者可给予苏醒剂，如氯酯醒250mg加入葡萄糖液中静脉点滴或回苏灵8mg肌注或静注。
* ④防止和治疗脑水肿、肺水肿。选用抗生素预防和控制继发感染，注意水、电解质及酸碱平衡，出现心律紊乱或血压下降时要及时予以纠正。
高 压 氧 治 疗
高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因素有关：
* (1)高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复;
* (2)高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展， 改善血管壁的营养状况，促 进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收;
* (3)促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;
* (4)高压氧对CNS的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。
防治脑水肿
* 严重中毒后，脑水肿可在24-48h内达到高峰。脱水治疗非常重要。
* 目前常用的方法是：20%甘露醇，快速静点，也可注射速尿进行脱水，同时ATP及糖皮质激素也有利于缓解脑水肿。
* 如果出现了频繁的抽搐，首选安定，10-20mg静推，抽搐停止后可用苯妥英钠。
治疗感染和控制高热
促进脑细胞代谢
防治并发症和后发症
迟发性脑病(DEACP)的诊断标准：
* DEACMP是指急性CO中毒后,经过数小时至数周的症状消失或基本消失的假愈期后再次出现的以急性痴呆为主的一组神经精神症状群,发病率约占CO中毒的3%～9%。其临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主,癫痫、自主神经症状及视力下降等也不少见。
* 血清髓鞘碱性蛋白(MBP)
* 急性C0中毒意识障碍恢复后，经过约2-60d的"假愈期"，又出现下列临床表现之一者：
* (1)精神及意识障碍呈痴呆状态、诣妄或去大脑皮层状态。
* (2)锥体外系神经功能障碍，出现帕金森综合征的表现。
* (3)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁)。
* (4)大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失眠，或出现继发性癫痫。头颅U检查可发现脑部有病理性低密度区，脑电固检查可发现中度及高度异常。
* 谢谢
* 1 一氧化碳中毒后由于ATP耗尽，钠离子蓄积细胞内及酸性代谢产物蓄积，血管通透性增加而引起脑细胞内、细胞外水肿，颅内压升高。而大脑广泛性的水肿引起的高颅压到一定程度可以引起所谓的"中央型脑疝"(大脑半球及基底节通过小脑幕裂向下移位,呈现间脑症状的一种脑疝)。
附件资料：