AMI溶栓治疗.ppt
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参见附件(173KB)。
急性心肌梗塞的溶栓治疗
阜外医院
刘 海 波
急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制
斑块破裂+血栓形成
? ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，"红血栓"
? ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，"白血栓"
AMI治疗历程
? 1960s以前 -保守治疗，住院死亡率可高达30%
? 1960s -CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15%
? 1980s -冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右
? 1990s -直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5%左右
溶栓治疗的理论基础
? 源于2个观察：
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood(1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为86%；8～12h为68%；12～24h为64%
2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。
大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。
凝血过程
? 3个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶原)，③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。
? 因子Ⅹ的激活通过：
内源性途径(Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ)；
外源性途径(Ⅲ，Ⅶ)。
血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用
纤溶过程
激活物(溶栓剂)
↓
纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶 ←抑制剂
↓
纤维蛋白(纤维蛋白原)→→降解产物
溶栓剂分类
? 按对纤溶酶激活方式分为：
? 直接： t-PA ,UK , scu-PA , APSAC
? 间接：SK
? 按对纤维蛋白的选择性分为：
?选择性：t-PA, scu-PA
?非选择性：SK，UK, APSAC
溶栓剂分代
? 第一代：UK，SK
? 第二代：t-PA, scu-PA
? 第三代： t-PA突变体等
各种溶栓剂简介(第一代)
? 链激酶(SK)
? ①由C组β溶血性链球菌产生
? ②半衰期10-33分钟
? ③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)
? ④用法：150万U，60分钟静滴
? ⑤抗原性，过敏反应，低血压
? ⑥FIB非特异性：血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原
各种溶栓剂简介(第一代)
? 尿激酶(UK)
①肾脏产生，可从尿中提取
②血管内皮细胞可产生u-PA，因而无抗原性
③非特异性纤溶激活剂
④用法：2.2万U/kg，30分钟静滴
第一代溶栓剂
? 第一代溶栓剂是有效的溶栓药 ，但其具有激活循环中纤溶酶原的特性(治疗剂量时)。由于血栓中纤溶酶原与血浆中者处于动态平衡状态，使血栓局部纤溶酶原逐渐耗竭，该现象称为"纤溶酶原窃取(偷窃)"现象，特别在使用SK 时易于发生，可消弱这些溶栓剂的治疗效果。另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。SK非特异性激活补体及缓激肽系统可致低血压。
各种溶栓剂简介(第二代)
? 茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)
①理论上有选择性，临床未证实
②半衰期95分钟，可静推，30毫克一次性
③有抗原性
各种溶栓剂简介(第二代)
? 组织型纤溶酶原激活剂(t-PA, rt-PA)
? ①人血管内皮合成
? ②丝氨酸类蛋白酶
? ③与纤维蛋白结合时活性加强(特异性)
? ④半衰期短5分钟
? ⑤加速给药法：100毫克67%头30分钟，33%后60分钟
? ⑥TUCC给药法：8毫克冲击，42毫克90分钟
各种溶栓剂简介(第二代)
? 单链尿激酶纤溶酶原激活剂(scu-PA)
? ①1979年人尿中发现，UK前体
? ②在血浆中无活性
? ③不被PAI-1抑制
? ④选择性受剂量影响，最适剂量40-70mg，60分钟IV
? ⑤剂量大时选择性部分丧失
? ⑥激活与FIB结合的纤溶酶原，同时于局部激活成UK
? ⑦r-PA被FIB D片断激活，而scu-PA被E片断激活
? ⑧两者有协同作用(小剂量各10mg)
第二代溶栓剂
? t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择性)溶栓剂，避免了体循环纤溶状态，据认为体循环纤溶状态是导致出血的主要原因。
? 但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻度体循环纤溶状态。
? 而且t-PA脑出血发生率仍轻度高于链激酶(0.7%对0.55%)
第二代溶栓剂
? 第二代溶栓剂有4个重要的缺点( limitations) ：
1.90' TIMI 3级只有50%，(15-40%不能早期再灌注)
2.获此前向血流平均约需45'
3.10%左右的再堵率(5-25%)
4.颅内出血并发率0.3-0.7%
? 溶栓治疗者的死亡率并不降低于未溶栓者的50%以上
研发第三代溶栓剂
? 第3代溶栓剂：
研制目的：提高对FIB特异性；延长半衰期；减少出血
主要采用分子生物学及基因工程技术研发t-PA突变体，嵌合体(两种PA有效成分融合)及抗体标靶物
各种溶栓剂简介(第三代)
? 重组纤溶酶原激活剂(r-PA)
? ①半衰期15分钟
? ②给药法：静推，1000万U两次，间隔30分钟
? ③比t-PA更快恢复血流
各种溶栓剂简介(第三代)
? n-PA
? 野生型t-PA突变体
? 抗PAI-1能力比t-PA强
各种溶栓剂简介(第三代)
? TNK-tPA
? 改变t-PA分子3个部位而产生的新分子
? 半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30～50毫克一次
? 纤维蛋白特异性较t-PA高
各种溶栓剂简介(第三代)
? 葡激酶(SAK)
? 1908年MUCK发现于金黄色葡萄球菌(血块溶解)
? SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性(间接与特异性的基础)
? 血浆中SAK-纤溶酶原复合物被α2-抗纤溶酶抑制
? 对富含血小板血栓亦有作用(与SK不同)
? 亦有抗原性
? 用法：20mg, 30分钟静滴
各种溶栓剂的特性区别
? 指标：
纤维蛋白的选择性
抗原性
副作用
纤溶酶激活方式
价格
各种溶栓剂的特性区别
? 纤维蛋白选择性：
+++： TNK-tPA、 葡激酶、吸血蝠PA(vb-PA)
++： t-PA
+ ：r-PA、 scu-PA 、n-PA
-：SK UK APSAC
各种溶栓剂的特性区别
? 抗原性：SK， 葡激酶， APASC
? 激活方式：
直接：t-PA家族(rt-PA, TNK-tPA, rPA, nPA), APSAC, UK, scu-PA
间接：SK， 葡激酶，吸血蝠PA
各种溶栓剂的特性
? PAI-1抗性：
Yes: TNK-tPA
No: rt-PA
? :r-PA, scu-PA, nPA, 葡激酶,vb-PA
? 是否基因改造：
是：rPA ,TNK-tPA, nPA
否：rt-PA(重组), 葡激酶(重组), scu-PA(重组), vb-PA, SK, UK
各种溶栓剂的特性
? 副作用：共同点是出血。脑出血：nPA>t-PA>TNK-tPA
? 再堵
再堵后是否可溶栓，剂量如何？
溶栓剂给药途径
? 冠脉内给药：早年应用，适于SK或UK非选择性溶栓药，可减少剂量
? SK：2万U冲击，2～4千U/分，再通后减半维持1小时，总量25～50万U
? UK：4万U冲击，8千U/分，再通后减半维持1小时
? 静脉用药
? 适于所有纤溶剂
? 非选择性溶栓药SK或UK引起体循环纤溶现象
? 纤维蛋白原小于100毫克每分升易出血
溶栓治疗的适应症
? ①AMI持续疼痛>30分钟
? ②心电图：ST段相邻两导联抬高≥0.1mv；新出现左束支阻滞
? ③症状出现时间：最好<6小时，次之6-12小时。≥12小时依情况定
? 晚期通畅的益处：①作为形成侧枝的备用血管②电稳定作用③左室应力下降及降低室壁瘤形成④减轻左室重构及扩张
当然再灌注越早越好
溶栓治疗的适应症
? 左倾
? 今后有效的溶栓治疗指症应为：
? ①非常早期的AMI(<4h-6h)
? ②年龄<70岁或75岁者
? 右倾
? 另外，对以下病人仍未的到充分的溶栓治疗：
? 1.>75岁者
? 2.<12h者
? 3.束支阻滞者(诊断AMI有疑问)
? 4.高血压或短暂心肺复苏者
? 目前认为：大多数这类患者可进行溶栓治疗。
溶栓治疗绝对禁忌症
? 活动性出血
? 怀疑夹层A瘤
? 最近有头部外伤或颅内肿瘤
? 出血性脑卒中史(原定小于半年)
? <2周大手术或创伤
? 凝血功能障碍
溶栓治疗相对禁忌症
? 高血压180/110mmHg＃
? 活动性消化性溃疡＃
? 脑血管意外史
? 正用抗凝治疗
? 延长CPR＃
? DM出血性视网膜病
? 怀孕＃
? 心原性休克？
? # 以往为绝对禁忌症
溶栓过程中注意事项
? 争分夺秒，越早越好
? 迅速询问病史，有无禁忌症
? 查相关化验，凝血系统，血型
? 溶栓过程中密切观察症状和体征变化
? 查心肌酶变化(10小时后2小时一次)
溶栓治疗的疗效
? 溶栓剂与安慰剂比较：
1994 Lancet，荟萃分析，9个大临床试验
GISSI-1， ISAN， AIMS， ISIS-2，ASSET， USAM， ISIS-3，EMERAS，and latue
方法：随机纳入溶栓及安慰剂组
病例数：58600(总)
溶栓治疗的疗效
? 病例特点：
? 68%有ST段抬高，4%新出现束支阻滞，其余为ST段压低或其它ECG不正常者
? 62% 6小时内来医院，90%患者<75岁
? 20% OMI 病史，75%为男性，10%伴DM
? 4%初始收缩期血压<100mmHg14%窦速(>100次/分)
溶栓治疗的疗效
? 结果
1 .从ECG来说前壁ST抬高及束支阻滞者，死亡率降得最低，所有ST抬高者均从溶栓中获益。ST压低者，溶栓后死亡率上升。
2. 越早溶栓获益越大，每延缓1小时， 死亡率增加2%。 >12h溶栓者几乎不获益
3. 年轻者获益更大：按比例死亡率降低， 获益最大的为<55岁者，但绝对死亡率降低获益最大者为55-74岁患者( 病人比例大) 。 >75岁者按比例死亡率降低最少，但其绝对死亡率降低与<55岁者相似。
溶栓治疗的疗效
4.低血压及心动过速者显著获益(与传统观念不同)，因而溶栓治疗实用于这些患者，特别在无急诊PTCA之可能的情况下。
5.有OMI史及DM患者，亦从溶栓中获益。
6.从绝对死亡率降低的角度看4h内溶栓者 每1000人可多救活约30人。 6h内溶栓者 每1000人可多救活约20人
7.溶栓组每1000人有3.9人发生额外脑卒中，多发生于0-1天，绝大多数为脑出血，在这4个人中， 2例死亡， 1例严重致残，1例不残。年龄大者易发生脑出血
? <55岁者，脑出血的增加可以忽略不计
溶栓治疗的疗效
? 溶栓剂与溶栓剂之间的比较
?3个较早临床试验直接对比了不同溶栓剂之间的疗效
? GISSI-2研究
? 方法：20000例患者随机分为t-PA(100mg)组或SK(150万U)组，同时第2次随机分为肝素组(12500U 皮下Bid)或安慰剂组
? 所有患者接受阿司匹林治疗36%接受β-阻滞剂
? 结果：SK与t-PA组的死亡率分别为8.5%及8.9%.
溶栓治疗的疗效
? ISIS-3研究：
方法：46000例患者随机分为SK，APSAC 或t-PA组
结果：5周的死亡率分别为10.5%、10.6%及10.3%
出血性脑卒中的发生率t-PA及APSAC组略高于SK组(分别为0.7%0.6% 及0.3%)......（后略) ......
急性心肌梗塞的溶栓治疗
阜外医院
刘 海 波
急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制
斑块破裂+血栓形成
? ST段抬高者：基础病变常较轻，血栓持续闭塞，"红血栓"
? ST段压低者：基础病变常较重，血栓断续闭塞，"白血栓"
AMI治疗历程
? 1960s以前 -保守治疗，住院死亡率可高达30%
? 1960s -CCU 有效治疗心律失常， 住院死亡率约为15%
? 1980s -冠脉内及随后的静脉溶栓，住院死亡率<10%左右
? 1990s -直接PTCA及/或支架置入， 住院死亡率5%左右
溶栓治疗的理论基础
? 源于2个观察：
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高； Dewood(1980)：AMI 24小时内冠造IRA闭塞者：<6h为86%；8～12h为68%；12～24h为64%
2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。
大多数AMI患者，冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积，增加左室功能，并减低充血性心衰的发生，从而使急性期及长期死亡率下降。
凝血过程
? 3个步骤：①因子Ⅹ激活成Ⅹa，②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶原)，③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。
? 因子Ⅹ的激活通过：
内源性途径(Ⅻ，Ⅺ，Ⅸ，Ⅷ)；
外源性途径(Ⅲ，Ⅶ)。
血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用
纤溶过程
激活物(溶栓剂)
↓
纤溶酶原→→ → → → →纤溶酶 ←抑制剂
↓
纤维蛋白(纤维蛋白原)→→降解产物
溶栓剂分类
? 按对纤溶酶激活方式分为：
? 直接： t-PA ,UK , scu-PA , APSAC
? 间接：SK
? 按对纤维蛋白的选择性分为：
?选择性：t-PA, scu-PA
?非选择性：SK，UK, APSAC
溶栓剂分代
? 第一代：UK，SK
? 第二代：t-PA, scu-PA
? 第三代： t-PA突变体等
各种溶栓剂简介(第一代)
? 链激酶(SK)
? ①由C组β溶血性链球菌产生
? ②半衰期10-33分钟
? ③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)
? ④用法：150万U，60分钟静滴
? ⑤抗原性，过敏反应，低血压
? ⑥FIB非特异性：血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原
各种溶栓剂简介(第一代)
? 尿激酶(UK)
①肾脏产生，可从尿中提取
②血管内皮细胞可产生u-PA，因而无抗原性
③非特异性纤溶激活剂
④用法：2.2万U/kg，30分钟静滴
第一代溶栓剂
? 第一代溶栓剂是有效的溶栓药 ，但其具有激活循环中纤溶酶原的特性(治疗剂量时)。由于血栓中纤溶酶原与血浆中者处于动态平衡状态，使血栓局部纤溶酶原逐渐耗竭，该现象称为"纤溶酶原窃取(偷窃)"现象，特别在使用SK 时易于发生，可消弱这些溶栓剂的治疗效果。另外SK有抗原性(免疫原性)可导致耐药及过敏反应。SK非特异性激活补体及缓激肽系统可致低血压。
各种溶栓剂简介(第二代)
? 茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)
①理论上有选择性，临床未证实
②半衰期95分钟，可静推，30毫克一次性
③有抗原性
各种溶栓剂简介(第二代)
? 组织型纤溶酶原激活剂(t-PA, rt-PA)
? ①人血管内皮合成
? ②丝氨酸类蛋白酶
? ③与纤维蛋白结合时活性加强(特异性)
? ④半衰期短5分钟
? ⑤加速给药法：100毫克67%头30分钟，33%后60分钟
? ⑥TUCC给药法：8毫克冲击，42毫克90分钟
各种溶栓剂简介(第二代)
? 单链尿激酶纤溶酶原激活剂(scu-PA)
? ①1979年人尿中发现，UK前体
? ②在血浆中无活性
? ③不被PAI-1抑制
? ④选择性受剂量影响，最适剂量40-70mg，60分钟IV
? ⑤剂量大时选择性部分丧失
? ⑥激活与FIB结合的纤溶酶原，同时于局部激活成UK
? ⑦r-PA被FIB D片断激活，而scu-PA被E片断激活
? ⑧两者有协同作用(小剂量各10mg)
第二代溶栓剂
? t-PA及scu-PA是纤维蛋白的特异性(选择性)溶栓剂，避免了体循环纤溶状态，据认为体循环纤溶状态是导致出血的主要原因。
? 但t-PA及scu-PA在治疗剂量时仍可产生轻度体循环纤溶状态。
? 而且t-PA脑出血发生率仍轻度高于链激酶(0.7%对0.55%)
第二代溶栓剂
? 第二代溶栓剂有4个重要的缺点( limitations) ：
1.90' TIMI 3级只有50%，(15-40%不能早期再灌注)
2.获此前向血流平均约需45'
3.10%左右的再堵率(5-25%)
4.颅内出血并发率0.3-0.7%
? 溶栓治疗者的死亡率并不降低于未溶栓者的50%以上
研发第三代溶栓剂
? 第3代溶栓剂：
研制目的：提高对FIB特异性；延长半衰期；减少出血
主要采用分子生物学及基因工程技术研发t-PA突变体，嵌合体(两种PA有效成分融合)及抗体标靶物
各种溶栓剂简介(第三代)
? 重组纤溶酶原激活剂(r-PA)
? ①半衰期15分钟
? ②给药法：静推，1000万U两次，间隔30分钟
? ③比t-PA更快恢复血流
各种溶栓剂简介(第三代)
? n-PA
? 野生型t-PA突变体
? 抗PAI-1能力比t-PA强
各种溶栓剂简介(第三代)
? TNK-tPA
? 改变t-PA分子3个部位而产生的新分子
? 半衰期是rt-PA的5倍，可静推，30～50毫克一次
? 纤维蛋白特异性较t-PA高
各种溶栓剂简介(第三代)
? 葡激酶(SAK)
? 1908年MUCK发现于金黄色葡萄球菌(血块溶解)
? SAK与纤溶酶原结合后遇FIB时才具纤溶活性(间接与特异性的基础)
? 血浆中SAK-纤溶酶原复合物被α2-抗纤溶酶抑制
? 对富含血小板血栓亦有作用(与SK不同)
? 亦有抗原性
? 用法：20mg, 30分钟静滴
各种溶栓剂的特性区别
? 指标：
纤维蛋白的选择性
抗原性
副作用
纤溶酶激活方式
价格
各种溶栓剂的特性区别
? 纤维蛋白选择性：
+++： TNK-tPA、 葡激酶、吸血蝠PA(vb-PA)
++： t-PA
+ ：r-PA、 scu-PA 、n-PA
-：SK UK APSAC
各种溶栓剂的特性区别
? 抗原性：SK， 葡激酶， APASC
? 激活方式：
直接：t-PA家族(rt-PA, TNK-tPA, rPA, nPA), APSAC, UK, scu-PA
间接：SK， 葡激酶，吸血蝠PA
各种溶栓剂的特性
? PAI-1抗性：
Yes: TNK-tPA
No: rt-PA
? :r-PA, scu-PA, nPA, 葡激酶,vb-PA
? 是否基因改造：
是：rPA ,TNK-tPA, nPA
否：rt-PA(重组), 葡激酶(重组), scu-PA(重组), vb-PA, SK, UK
各种溶栓剂的特性
? 副作用：共同点是出血。脑出血：nPA>t-PA>TNK-tPA
? 再堵
再堵后是否可溶栓，剂量如何？
溶栓剂给药途径
? 冠脉内给药：早年应用，适于SK或UK非选择性溶栓药，可减少剂量
? SK：2万U冲击，2～4千U/分，再通后减半维持1小时，总量25～50万U
? UK：4万U冲击，8千U/分，再通后减半维持1小时
? 静脉用药
? 适于所有纤溶剂
? 非选择性溶栓药SK或UK引起体循环纤溶现象
? 纤维蛋白原小于100毫克每分升易出血
溶栓治疗的适应症
? ①AMI持续疼痛>30分钟
? ②心电图：ST段相邻两导联抬高≥0.1mv；新出现左束支阻滞
? ③症状出现时间：最好<6小时，次之6-12小时。≥12小时依情况定
? 晚期通畅的益处：①作为形成侧枝的备用血管②电稳定作用③左室应力下降及降低室壁瘤形成④减轻左室重构及扩张
当然再灌注越早越好
溶栓治疗的适应症
? 左倾
? 今后有效的溶栓治疗指症应为：
? ①非常早期的AMI(<4h-6h)
? ②年龄<70岁或75岁者
? 右倾
? 另外，对以下病人仍未的到充分的溶栓治疗：
? 1.>75岁者
? 2.<12h者
? 3.束支阻滞者(诊断AMI有疑问)
? 4.高血压或短暂心肺复苏者
? 目前认为：大多数这类患者可进行溶栓治疗。
溶栓治疗绝对禁忌症
? 活动性出血
? 怀疑夹层A瘤
? 最近有头部外伤或颅内肿瘤
? 出血性脑卒中史(原定小于半年)
? <2周大手术或创伤
? 凝血功能障碍
溶栓治疗相对禁忌症
? 高血压180/110mmHg＃
? 活动性消化性溃疡＃
? 脑血管意外史
? 正用抗凝治疗
? 延长CPR＃
? DM出血性视网膜病
? 怀孕＃
? 心原性休克？
? # 以往为绝对禁忌症
溶栓过程中注意事项
? 争分夺秒，越早越好
? 迅速询问病史，有无禁忌症
? 查相关化验，凝血系统，血型
? 溶栓过程中密切观察症状和体征变化
? 查心肌酶变化(10小时后2小时一次)
溶栓治疗的疗效
? 溶栓剂与安慰剂比较：
1994 Lancet，荟萃分析，9个大临床试验
GISSI-1， ISAN， AIMS， ISIS-2，ASSET， USAM， ISIS-3，EMERAS，and latue
方法：随机纳入溶栓及安慰剂组
病例数：58600(总)
溶栓治疗的疗效
? 病例特点：
? 68%有ST段抬高，4%新出现束支阻滞，其余为ST段压低或其它ECG不正常者
? 62% 6小时内来医院，90%患者<75岁
? 20% OMI 病史，75%为男性，10%伴DM
? 4%初始收缩期血压<100mmHg14%窦速(>100次/分)
溶栓治疗的疗效
? 结果
1 .从ECG来说前壁ST抬高及束支阻滞者，死亡率降得最低，所有ST抬高者均从溶栓中获益。ST压低者，溶栓后死亡率上升。
2. 越早溶栓获益越大，每延缓1小时， 死亡率增加2%。 >12h溶栓者几乎不获益
3. 年轻者获益更大：按比例死亡率降低， 获益最大的为<55岁者，但绝对死亡率降低获益最大者为55-74岁患者( 病人比例大) 。 >75岁者按比例死亡率降低最少，但其绝对死亡率降低与<55岁者相似。
溶栓治疗的疗效
4.低血压及心动过速者显著获益(与传统观念不同)，因而溶栓治疗实用于这些患者，特别在无急诊PTCA之可能的情况下。
5.有OMI史及DM患者，亦从溶栓中获益。
6.从绝对死亡率降低的角度看4h内溶栓者 每1000人可多救活约30人。 6h内溶栓者 每1000人可多救活约20人
7.溶栓组每1000人有3.9人发生额外脑卒中，多发生于0-1天，绝大多数为脑出血，在这4个人中， 2例死亡， 1例严重致残，1例不残。年龄大者易发生脑出血
? <55岁者，脑出血的增加可以忽略不计
溶栓治疗的疗效
? 溶栓剂与溶栓剂之间的比较
?3个较早临床试验直接对比了不同溶栓剂之间的疗效
? GISSI-2研究
? 方法：20000例患者随机分为t-PA(100mg)组或SK(150万U)组，同时第2次随机分为肝素组(12500U 皮下Bid)或安慰剂组
? 所有患者接受阿司匹林治疗36%接受β-阻滞剂
? 结果：SK与t-PA组的死亡率分别为8.5%及8.9%.
溶栓治疗的疗效
? ISIS-3研究：
方法：46000例患者随机分为SK，APSAC 或t-PA组
结果：5周的死亡率分别为10.5%、10.6%及10.3%
出血性脑卒中的发生率t-PA及APSAC组略高于SK组(分别为0.7%0.6% 及0.3%)......（后略) ......
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