ACS诊断和治疗[1].ppt.ppt
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参见附件(117KB)。
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)--现代诊断与治疗
一、ACS的概念、病理生理、分型
(一)、ACS的概念
* ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演变为非Q波心肌梗死)、ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演变为Q波心肌梗死)和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。
(二)ACS的病理生理基础
* 1、血管病变与不稳定斑块的演变
* (1)稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。
* (2)不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
ACS的病理生理基础
* 2、急性血栓形成
研究发现：
* 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄<50%的病例
* 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄<50%的病例
ACS的病理生理基础
* 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
* 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓--红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
* 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主--白色血栓。
* 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
(三)、ACS转归
* 急性冠脉综合征
无ST段抬高ST段抬高
NSTEMI
UA NQMIQMI
(四)、ACS危险度分层
为什么要进行危险度分层？
* 由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。
* 评估危险性有助于：
* 1、选择治疗场所(CCU、病房或门诊)
* 2、治疗方法选择(血小板 GpⅡb/Ⅲa受
体拮抗剂和冠脉血管重建)
* 3、评价患者的预后
危险性分层有那些依据？
* 所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低
* 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物
* 进行性胸痛患者即刻(10min内)做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。
* 所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本(即症状发作后9小时)。
心肌标记物的评价
* CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期(6小时内)MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。
* 肌钙蛋白( cTnT/cTnI )能够发现少量心肌损害，即"微灶性MI"(微梗死)，并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。
* CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。
* 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。
* 强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层(一)？-------------------------
组别心绞痛类别发作时持续 cTnT/
(危险性) ST压低幅度时间cTnI-------------------------
低初发、恶化劳力型 ≤1mm <20min正常
无静息时发作
中 A.1个月内出现的 正常
静息性心绞痛 >1mm <20min 或轻度
B.梗死后心绞痛升高
高 A.48小时内反复
发作静息性心绞痛>1mm>20min 升高
B.梗死后心绞痛-------------------------
如何进行临床危险度分层(二)？
* 注解：
* 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；
* LVEF<40%，视为高度危险组；
* 心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压(收缩压≤90mmHg)，为高度危险组；
* 当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；
ACS的处理流程
胸闷不适或胸痛非心原性因素
早期心电图评价
急性冠脉综合征
UA或NSTEMI处理策略无ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略
血清标志物评价UANSTEMI STEMI
48小时后评价UA 非Q波MIQ波MI
二、STEMI的诊断与处理
(一)STEMI的诊断标准
* 必须至少具备以下三条 标准中的两条：
* 1、缺血性胸痛的临床病史；
* 2、心电图的动态演变；
* 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；
* 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。
(二)尽可能作出相关诊断
* 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病
* 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死
* 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死
* 4、心脏大小：如心脏扩大
* 5、心律情况：短阵室速
* 6、心功能情况(Killip分级)
* 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
(三)明确鉴别诊断
* 例如：
* ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？
* 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？
* 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？
* 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。
(四)STEMI的处理
A、一般处理
* 吸氧；持续心电、血压监测；
* 建立静脉通路；除颤仪床旁备用；
* 卧位与活动控制；患者教育；
* 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时重复；
* 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；
* 饮食少量多餐，清淡为主；
B、抗血小板治疗
* 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药(300mg，3D)并持续用药(50-325mg，常用量100mg 1/日)，主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
* 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷(玻力维)，第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；
* 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
Aspirin评价
* 三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。
* 美国退伍军人管理局合作研究(Veteran`s Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中(Swedish trial)中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林(75mg/d)和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高(1300mg/d)，并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期用药。
氯吡格雷评价
* CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，75mg qd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。
* PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49%
C、抗心肌缺血治疗(一)
* 1、硝酸酯类：
* 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；
* 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%(高血压者下降25%)，最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；
* 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者
C、抗心肌缺血治疗(二)
* 2、 β-受体阻滞剂
* 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。
* 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100~200mg/d或静息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。
* 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。
C、抗心肌缺血治疗(三)
* 3、钙离子拮抗剂
* 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。
* 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓(硫氮卓酮)30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体阻滞剂合用。
* 适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。
D、ACEI的应用
* 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全(EF<40%)时；
* 药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达(培哚普利)，2mg1/日，逐渐加量至4~8mg/d。(其他药物详见慢性心衰指南)
* EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后停药；
E、再灌注治疗(一)
* 1、溶栓治疗：
* (1)病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；
* (2)适应症：
Ⅰ类
* ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间<12小时，年龄<75岁
* 伴有束支传导阻滞或既往有MI病史
Ⅱa类
* ST段抬高，年龄≥75岁
再灌注治疗(二)
* (3)溶栓治疗的禁忌症：
* 任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外；
* 合并颅内肿瘤；
* 活动性内出血(不包括行经期)；
* 高度怀疑主动脉夹层；
* 注意：高龄(>65岁)、低体重(<70Kg)使用rt-PA增加出血危险。
再灌注治疗(三)
* (4)、溶栓疗法的具体方案
尿激酶/链激酶方案
* 生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注(链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg)
rt-PA方案(小剂量)
* 肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素
* 另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10min
* rt-PA42mg静脉滴注80min
再灌注治疗(四)
* (5)、溶栓疗法的优点
* 简便易行，适用于基层医院和急诊室；
* (6)、溶栓疗法的缺点
* 只有33%的患者接受静脉溶栓治疗
* 20%的血管仍然闭塞，45%的血流≤TIMI2级......（后略) ......
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)--现代诊断与治疗
一、ACS的概念、病理生理、分型
(一)、ACS的概念
* ACS作为一个连续的疾病谱，包涵了不稳定型心绞痛、无ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演变为非Q波心肌梗死)、ST段抬高的急性心肌梗死(大部分演变为Q波心肌梗死)和猝死。这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。
(二)ACS的病理生理基础
* 1、血管病变与不稳定斑块的演变
* (1)稳定斑块
特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少。
* (2)不稳定斑块
特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。
ACS的病理生理基础
* 2、急性血栓形成
研究发现：
* 男性68%首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄<50%的病例
* 女性中50%的首发AMI和心脏猝死出现在冠脉狭窄<50%的病例
ACS的病理生理基础
* 一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。
* 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓--红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。
* 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主--白色血栓。
* 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
(三)、ACS转归
* 急性冠脉综合征
无ST段抬高ST段抬高
NSTEMI
UA NQMIQMI
(四)、ACS危险度分层
为什么要进行危险度分层？
* 由于静息性缺血性胸痛患者心脏性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加，因此，估计预后常常需要进行危险度分层。而且，具有高度可能的CAD患者，发生心血管事件的危险性大于只有低度可能性的患者。
* 评估危险性有助于：
* 1、选择治疗场所(CCU、病房或门诊)
* 2、治疗方法选择(血小板 GpⅡb/Ⅲa受
体拮抗剂和冠脉血管重建)
* 3、评价患者的预后
危险性分层有那些依据？
* 所有胸部不适的患者，应确定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低
* 胸痛患者应做早期危险度分层，重点在心绞痛症状、体检所见、ECG所见和心脏损伤的生化标记物
* 进行性胸痛患者即刻(10min内)做12导联ECG。有ACS胸痛病史，但胸痛随时间延长可以缓解的患者，应尽快获得12导联ECG。
* 所有表现为ACS胸痛的患者，均应测定心脏损伤的生化标记物。肌钙蛋白(cTnT/cTnI)是心脏特异的优选标记物，所有患者均应尽可能测定。CK-MB试剂条测定也可以接受。胸痛发作6小时内心脏标记物阴性的患者，应当在6-12小时内采取第2份血样标本(即症状发作后9小时)。
心肌标记物的评价
* CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期(6小时内)MI最有效，而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI最有效。
* 肌钙蛋白( cTnT/cTnI )能够发现少量心肌损害，即"微灶性MI"(微梗死)，并且肌钙蛋白的浓度对预后的评价更有意义。
* CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CK-MB要连续测定。
* 使用肌钙蛋白时，临床医务人员和检验科人员要熟悉使用方法，努力协作，缩短测定时间。
* 强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果阴性，在发病8-12小时应再次测定。
如何进行临床危险度分层(一)？-------------------------
组别心绞痛类别发作时持续 cTnT/
(危险性) ST压低幅度时间cTnI-------------------------
低初发、恶化劳力型 ≤1mm <20min正常
无静息时发作
中 A.1个月内出现的 正常
静息性心绞痛 >1mm <20min 或轻度
B.梗死后心绞痛升高
高 A.48小时内反复
发作静息性心绞痛>1mm>20min 升高
B.梗死后心绞痛-------------------------
如何进行临床危险度分层(二)？
* 注解：
* 陈旧性心肌梗死患者危险度分层上调一级，心绞痛为非梗死区缺血所致时，视为高度危险组；
* LVEF<40%，视为高度危险组；
* 心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压(收缩压≤90mmHg)，为高度危险组；
* 当横向指标不一致时，按危险度高的指标分类；
ACS的处理流程
胸闷不适或胸痛非心原性因素
早期心电图评价
急性冠脉综合征
UA或NSTEMI处理策略无ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略
血清标志物评价UANSTEMI STEMI
48小时后评价UA 非Q波MIQ波MI
二、STEMI的诊断与处理
(一)STEMI的诊断标准
* 必须至少具备以下三条 标准中的两条：
* 1、缺血性胸痛的临床病史；
* 2、心电图的动态演变；
* 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变；
* 注意：一些AMI患者症状不典型，如：牙痛、腹痛或无痛，且多见于老年人、糖尿病患者。
(二)尽可能作出相关诊断
* 1、病因诊断：如冠状动脉粥样硬化性心脏病
* 2、解剖及病理诊断：如急性前壁心肌梗死
* 3、心电图特征：如ST段抬高，Q波心肌梗死
* 4、心脏大小：如心脏扩大
* 5、心律情况：短阵室速
* 6、心功能情况(Killip分级)
* 7、合并症及伴随疾病诊断：如室壁瘤
(三)明确鉴别诊断
* 例如：
* ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心肌炎？
* 缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？
* 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？
* 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。
(四)STEMI的处理
A、一般处理
* 吸氧；持续心电、血压监测；
* 建立静脉通路；除颤仪床旁备用；
* 卧位与活动控制；患者教育；
* 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时重复；
* 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；
* 饮食少量多餐，清淡为主；
B、抗血小板治疗
* 1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药(300mg，3D)并持续用药(50-325mg，常用量100mg 1/日)，主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。
* 2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷(玻力维)，第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；
* 3、 静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；
Aspirin评价
* 三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。
* 美国退伍军人管理局合作研究(Veteran`s Administration Cooperation Study) 在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中(Swedish trial)中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林(75mg/d)和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高(1300mg/d)，并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期用药。
氯吡格雷评价
* CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，75mg qd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。
* PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49%
C、抗心肌缺血治疗(一)
* 1、硝酸酯类：
* 作用机理：扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；
* 药物及用法：硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：症状缓解或平均血压下降10%(高血压者下降25%)，最高剂量100ug/min。症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；
* 禁忌症：收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者
C、抗心肌缺血治疗(二)
* 2、 β-受体阻滞剂
* 作用机理：减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。
* 药物与用法：初始剂量和剂量调整应个体化。如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：100~200mg/d或静息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。
* 禁忌症：肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。
C、抗心肌缺血治疗(三)
* 3、钙离子拮抗剂
* 作用机理：扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。
* 药物选择与用法：优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓(硫氮卓酮)30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体阻滞剂合用。
* 适应症：β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。
D、ACEI的应用
* 适应症：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全(EF<40%)时；
* 药物与用法：任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达(培哚普利)，2mg1/日，逐渐加量至4~8mg/d。(其他药物详见慢性心衰指南)
* EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后停药；
E、再灌注治疗(一)
* 1、溶栓治疗：
* (1)病理基础：为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；
* (2)适应症：
Ⅰ类
* ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间<12小时，年龄<75岁
* 伴有束支传导阻滞或既往有MI病史
Ⅱa类
* ST段抬高，年龄≥75岁
再灌注治疗(二)
* (3)溶栓治疗的禁忌症：
* 任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外；
* 合并颅内肿瘤；
* 活动性内出血(不包括行经期)；
* 高度怀疑主动脉夹层；
* 注意：高龄(>65岁)、低体重(<70Kg)使用rt-PA增加出血危险。
再灌注治疗(三)
* (4)、溶栓疗法的具体方案
尿激酶/链激酶方案
* 生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注(链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg)
rt-PA方案(小剂量)
* 肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素
* 另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10min
* rt-PA42mg静脉滴注80min
再灌注治疗(四)
* (5)、溶栓疗法的优点
* 简便易行，适用于基层医院和急诊室；
* (6)、溶栓疗法的缺点
* 只有33%的患者接受静脉溶栓治疗
* 20%的血管仍然闭塞，45%的血流≤TIMI2级......（后略) ......
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