外科学~第03章~外科病人的体.ppt
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外科病人的体液失调
泸州医学院临床医学院外科学总论教研室
一.人体的体液分布
组织液
功能性细胞外液 (15%)
细胞外液( Na+) 血浆(5%)
体 (20%)
无功能性细胞外液
(1-2%)
液
细胞内液(K+)
(40%)
⑴功能性细胞外液:
能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。
⑵无功能性细胞外液：
脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。
二、体液平衡及渗透压的调节
⑴体液平衡：
机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：
①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。
⑵渗透压：
溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。
晶体渗透压 ：
水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。
胶体渗透压 ：
以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。
⑶血容量及渗透压的调节机制：
血浆渗透压±2%的变化，刺激下丘脑-垂体后叶-ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑-垂体后叶-ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素-醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素-醛固酮作用为主。
第二节
体液代谢失调
一、体液代谢失调的类型
①容量失调
②浓度失调
③成分失调
①容量失调
等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。
② 浓度失调：
细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。
③成分失调：
细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。
二、等渗性脱水
(急性、混合性)
(一) 概念：
水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。
(二) 病因：
⑴急性体外丢失
如：大量呕吐，肠瘘。
⑵体液的体内丧失
如：液体丢失在感染灶， 肠梗阻肠腔积液。
(三) 病理：
血容量下降↓→肾入球小动脉壁
上压力感受器受压↓ → 肾素?a醛
固酮系统兴奋→ 水钠重吸收↑ →
尿量↓。
(四)临床表现：
* 轻度缺水：2-3%
口渴，脉细
* 中度缺水：4-6%
严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压下降，烦燥。
* 重度缺水：>6%
极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降 ， 烦燥，谵妄、昏迷。
(五)诊断：
病史
症状
实验室检查:血液浓缩
尿比重↑
血气分析判断酸碱中毒
(六) 治疗 ：
⑴极积治疗原发疾病
⑵迅速扩容：
(常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+ 生理量)。
⑶预防低血钾
(尿量>40ml/h才可补钾)
三、低渗性缺水
(慢性、继发性)
(一)概念：
缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。
(二) 病因?a?a慢性丢失：
⑴消化液的持续丢失
如：反复呕吐，长期胃肠减压
⑵ 大面积慢性渗液
⑶ 肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。
⑷等渗缺水补水过多。
(三) 病理
细胞外液渗透压↓→ ADH↓→肾重吸收↓ →尿量↑(早期)
血容量↓ →肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓
剌激垂体后叶--ADH
低渗性缺水为什么会出现 尿先多后少？
机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。
(四)临床表现(一般无口渴)
* 轻度缺钠:<135mmol/L
乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。
* 中度缺钠:<130mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿, 恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒。
*重度缺钠:<120mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿, 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。
(五) 诊断：
病史
临床表现
实验室检查：
①血液浓缩
②血钠降低
③尿比重↓(<1.010) 尿 钠↓。
(六)治疗:
1.积极治疗原发疾病
2.纠正低渗,补充血容量
⑴轻度缺钠: 尽量口服
⑵重度缺钠休克
①首先补足血容量
(晶体：胶体＝2～3：1)以改善循环
②酌情给高渗盐水。
③监测血气和电解质，尿量>40ml/h补钾。
④纠正酸中毒
四、高渗性缺水
( 原发性)
(一)概念：
缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol/L，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。
(二) 病因：
⑴摄入水份不足
如：吞咽困难，危重病人给水不足。
⑵水份丧失过多
如：高热出汗。
(三) 病理
细胞外液高渗 → 下丘脑口渴中枢 → 口渴饮水
ADH ↑ → 水重吸收↑ → 尿量↓
缺水↓ → 血容量→ 醛固酮↑
故出现口渴，尿少，尿比重高。
由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。
(四)临床表现：
根据缺水程度分为三度 ：
轻度缺水：2-3%
中度缺水：4-6%
重度缺水：>6%
(五) 诊断：
病史
临床表现
实验室检查：
①血液浓缩
②尿比重↑
③血Na>150mmol/L
(六)治疗
⑴积极治疗原发疾病
⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液(0.45%NaCl)
补液量：
①临床估算： 每丧失体重1%，补液400-500ml
②理论计算：
⑶ 测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。
⑷ 补液后还存在酸中毒，用碱性药
为什么高渗脱水还需补钠？
高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。
五、低钾血症
概念：血钾<3.5mmol/L
血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L
钾主要生理功能：
①参于细胞代谢
②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡
③维持神经肌肉组织的兴奋性
④维持心肌的正常功能
㈠ 病因：
⑴摄入不足：
进食不足；
补液时补钾不足
⑵排出过多：
肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期
肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压
⑶向细胞内转移：
如：使用胰岛素，碱中毒
㈡ 病理:
低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。
2Na+
1H+
一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。
Na+
Na+
远曲肾小管细胞
Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。
㈢临床表现
神经肌肉的应激性↓：
⑴ 肌无力(最早的表现)
四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。⑵腱反射↓软瘫
⑶心电图异常：
T波降低、变平或倒置、ST段降低，出现U
㈣ 诊断：
病史
临床表现、血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化
㈤ 治疗
⑴积极治疗原发疾病
⑵补钾原则
⒈能口服者尽量口服
⒉静脉补钾切忌推注
⒊静脉补钾注意：
①不宜过浓(<0.3%)
②不宜过快(<80滴/分)
③不宜过早(尿量>40ml)
④不宜过大(3-5g/d；<8g/d分次补给)
临床常用10%KCl,因为Cl-有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。
六、高钾血症
血钾>5.5mmol/L
(一) 病因：
⑴摄入过多
如：输库血，输入钾太多
⑵排泄少
如：肾衰
⑶细胞内移出
如:酸中毒
(二)临床表现
无特异性
⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱
⑵严重者有循环障碍的表现
⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停
⑷心电图改变：
T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。
(三) 诊断：
>有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。
>查血钾>5.5mmol/L而确诊
>心电图有辅助作用
(四)治疗：
㈠ 停止钾的进入
㈡ 迅速降血钾：
⑴ 促进钾进入细胞内：
①5%NaHCO3
②胰岛素5g/1U静脉滴注
⑵ 促进钾的排泄：
①阳离子交换树脂、加导泻药
②透析
⑶ 积极预防心律失常:
10%葡萄糖酸钙
第三节
酸碱平衡失调
一、人体调节酸碱平衡的体系
⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时 HCO-3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强，⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸(碳酸)，但对非挥发酸不起作用。
⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，(泌H+、NH3、排酸保碱)。
以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡
二、代谢性酸中毒
㈠ 概念：
原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾 血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。
阴离子间隙：
指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+-(Cl-+HCO-3)估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。
㈡ 病因：
⑴ 碱性物质丢失过多：
① 消化液丢失如:腹泻，肠瘘
② 药物如:碳酸酐酶抑制剂。
③ 肾功能不全 排H+↓ 吸HCO-3↓
⑵酸性物质过多：
①有机酸形成过多：
如：休克；糖尿病性酸中毒；
②使用酸性药物过多
如：NH4Cl，盐酸。
㈢ 病理：
酸中毒→平衡式(H++HCO-3 H2CO3)向右→Pco2↑
(肺)排出CO2 ←呼吸深快
肾小管上皮细胞(H++NH3 →NH4+)NH4+↑→H+排出
(尿)
㈣ 临床表现
⑴ 轻度无明显症状。
⑵ 重者最明显的是呼吸深快，有酮味。
⑶ 可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。
㈤ 诊断
病史
临床表现
血气分析确诊：
PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓
㈥ 治疗：
⑴ 治疗原发病(首位)
⑵ 纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。
轻度(HCO-3 16～18mmol/L)
消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。
重度(HCO-3<10mmol/L)
立即输液和给碱性药：
临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时复查血气、电解质
⑶ 预防低钙：
酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。
低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙
⑷ 注意低钾的预防
因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。
三.人体血液酸碱正常值:
PH 7.35-7.45
Pco2.35-45mmHg
(4.7-6.0kpa)
CO2CP40-60 vol%
(22-29mmol/L)
HCO-3 47mmol/L.......（后略) ......
外科病人的体液失调
泸州医学院临床医学院外科学总论教研室
一.人体的体液分布
组织液
功能性细胞外液 (15%)
细胞外液( Na+) 血浆(5%)
体 (20%)
无功能性细胞外液
(1-2%)
液
细胞内液(K+)
(40%)
⑴功能性细胞外液:
能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。
⑵无功能性细胞外液：
脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。
二、体液平衡及渗透压的调节
⑴体液平衡：
机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：
①水平衡，②电解质平衡，③渗透压平衡，④酸碱平衡。
⑵渗透压：
溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。
晶体渗透压 ：
水电解质形成的渗透压称晶体渗透压。
胶体渗透压 ：
以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。
⑶血容量及渗透压的调节机制：
血浆渗透压±2%的变化，刺激下丘脑-垂体后叶-ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑-垂体后叶-ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素-醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素-醛固酮作用为主。
第二节
体液代谢失调
一、体液代谢失调的类型
①容量失调
②浓度失调
③成分失调
①容量失调
等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水。
② 浓度失调：
细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠 、高钠。
③成分失调：
细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。
二、等渗性脱水
(急性、混合性)
(一) 概念：
水钠成比例丢失，造成细胞内、外液均不足,但血清钠,细胞外液,渗透压正常，这是外科最常见的一种缺水类型。
(二) 病因：
⑴急性体外丢失
如：大量呕吐，肠瘘。
⑵体液的体内丧失
如：液体丢失在感染灶， 肠梗阻肠腔积液。
(三) 病理：
血容量下降↓→肾入球小动脉壁
上压力感受器受压↓ → 肾素?a醛
固酮系统兴奋→ 水钠重吸收↑ →
尿量↓。
(四)临床表现：
* 轻度缺水：2-3%
口渴，脉细
* 中度缺水：4-6%
严重口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少， 尿比重高，血压下降，烦燥。
* 重度缺水：>6%
极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降 ， 烦燥，谵妄、昏迷。
(五)诊断：
病史
症状
实验室检查:血液浓缩
尿比重↑
血气分析判断酸碱中毒
(六) 治疗 ：
⑴极积治疗原发疾病
⑵迅速扩容：
(常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+ 生理量)。
⑶预防低血钾
(尿量>40ml/h才可补钾)
三、低渗性缺水
(慢性、继发性)
(一)概念：
缺钠多于缺水，细胞外液低渗，血清钠低于135mmol/L，水向细胞内转移，引起细胞内水多，细胞外液减少。
(二) 病因?a?a慢性丢失：
⑴消化液的持续丢失
如：反复呕吐，长期胃肠减压
⑵ 大面积慢性渗液
⑶ 肾排钠过多，如：用利尿剂未注意补钠。
⑷等渗缺水补水过多。
(三) 病理
细胞外液渗透压↓→ ADH↓→肾重吸收↓ →尿量↑(早期)
血容量↓ →肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓
剌激垂体后叶--ADH
低渗性缺水为什么会出现 尿先多后少？
机体首先的反应是维持机体渗透压而多尿，这样招至血容量进一步下降，机体此时不再顾及渗透压的维持而拼命保水,维持血容量,而尿少，故出现尿先多后少，尿比重↓。
(四)临床表现(一般无口渴)
* 轻度缺钠:<135mmol/L
乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。
* 中度缺钠:<130mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿, 恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒。
*重度缺钠:<120mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿, 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。
(五) 诊断：
病史
临床表现
实验室检查：
①血液浓缩
②血钠降低
③尿比重↓(<1.010) 尿 钠↓。
(六)治疗:
1.积极治疗原发疾病
2.纠正低渗,补充血容量
⑴轻度缺钠: 尽量口服
⑵重度缺钠休克
①首先补足血容量
(晶体：胶体＝2～3：1)以改善循环
②酌情给高渗盐水。
③监测血气和电解质，尿量>40ml/h补钾。
④纠正酸中毒
四、高渗性缺水
( 原发性)
(一)概念：
缺水多于缺钠，细胞外液高渗，血清钠高于150 mmol/L，引起细胞内的水外移，造成细胞脱水。
(二) 病因：
⑴摄入水份不足
如：吞咽困难，危重病人给水不足。
⑵水份丧失过多
如：高热出汗。
(三) 病理
细胞外液高渗 → 下丘脑口渴中枢 → 口渴饮水
ADH ↑ → 水重吸收↑ → 尿量↓
缺水↓ → 血容量→ 醛固酮↑
故出现口渴，尿少，尿比重高。
由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。
(四)临床表现：
根据缺水程度分为三度 ：
轻度缺水：2-3%
中度缺水：4-6%
重度缺水：>6%
(五) 诊断：
病史
临床表现
实验室检查：
①血液浓缩
②尿比重↑
③血Na>150mmol/L
(六)治疗
⑴积极治疗原发疾病
⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液(0.45%NaCl)
补液量：
①临床估算： 每丧失体重1%，补液400-500ml
②理论计算：
⑶ 测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。
⑷ 补液后还存在酸中毒，用碱性药
为什么高渗脱水还需补钠？
高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。
五、低钾血症
概念：血钾<3.5mmol/L
血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L
钾主要生理功能：
①参于细胞代谢
②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡
③维持神经肌肉组织的兴奋性
④维持心肌的正常功能
㈠ 病因：
⑴摄入不足：
进食不足；
补液时补钾不足
⑵排出过多：
肾性丢失：利尿剂 ；肾衰多尿期
肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压
⑶向细胞内转移：
如：使用胰岛素，碱中毒
㈡ 病理:
低钾出现代谢性碱中毒, 反常性酸性尿。
2Na+
1H+
一般细胞:H+入细胞内,胞外碱中毒。
Na+
Na+
远曲肾小管细胞
Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。
㈢临床表现
神经肌肉的应激性↓：
⑴ 肌无力(最早的表现)
四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。⑵腱反射↓软瘫
⑶心电图异常：
T波降低、变平或倒置、ST段降低，出现U
㈣ 诊断：
病史
临床表现、血清钾<3.5mmol/L，心电图的变化
㈤ 治疗
⑴积极治疗原发疾病
⑵补钾原则
⒈能口服者尽量口服
⒉静脉补钾切忌推注
⒊静脉补钾注意：
①不宜过浓(<0.3%)
②不宜过快(<80滴/分)
③不宜过早(尿量>40ml)
④不宜过大(3-5g/d；<8g/d分次补给)
临床常用10%KCl,因为Cl-有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。
六、高钾血症
血钾>5.5mmol/L
(一) 病因：
⑴摄入过多
如：输库血，输入钾太多
⑵排泄少
如：肾衰
⑶细胞内移出
如:酸中毒
(二)临床表现
无特异性
⑴可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱
⑵严重者有循环障碍的表现
⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停
⑷心电图改变：
T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。
(三) 诊断：
>有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。
>查血钾>5.5mmol/L而确诊
>心电图有辅助作用
(四)治疗：
㈠ 停止钾的进入
㈡ 迅速降血钾：
⑴ 促进钾进入细胞内：
①5%NaHCO3
②胰岛素5g/1U静脉滴注
⑵ 促进钾的排泄：
①阳离子交换树脂、加导泻药
②透析
⑶ 积极预防心律失常:
10%葡萄糖酸钙
第三节
酸碱平衡失调
一、人体调节酸碱平衡的体系
⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时 HCO-3：H2CO3=20：1 它发挥作用迅速,缓冲能力强，⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸(碳酸)，但对非挥发酸不起作用。
⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，(泌H+、NH3、排酸保碱)。
以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡
二、代谢性酸中毒
㈠ 概念：
原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾 血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。
阴离子间隙：
指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+-(Cl-+HCO-3)估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。
㈡ 病因：
⑴ 碱性物质丢失过多：
① 消化液丢失如:腹泻，肠瘘
② 药物如:碳酸酐酶抑制剂。
③ 肾功能不全 排H+↓ 吸HCO-3↓
⑵酸性物质过多：
①有机酸形成过多：
如：休克；糖尿病性酸中毒；
②使用酸性药物过多
如：NH4Cl，盐酸。
㈢ 病理：
酸中毒→平衡式(H++HCO-3 H2CO3)向右→Pco2↑
(肺)排出CO2 ←呼吸深快
肾小管上皮细胞(H++NH3 →NH4+)NH4+↑→H+排出
(尿)
㈣ 临床表现
⑴ 轻度无明显症状。
⑵ 重者最明显的是呼吸深快，有酮味。
⑶ 可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。
㈤ 诊断
病史
临床表现
血气分析确诊：
PH↓，HCO-3↓，CO2CP↓
㈥ 治疗：
⑴ 治疗原发病(首位)
⑵ 纠酸 原则：边治疗边纠酸边观察。
轻度(HCO-3 16～18mmol/L)
消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。
重度(HCO-3<10mmol/L)
立即输液和给碱性药：
临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，2-4小时复查血气、电解质
⑶ 预防低钙：
酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。
低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙
⑷ 注意低钾的预防
因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。
三.人体血液酸碱正常值:
PH 7.35-7.45
Pco2.35-45mmHg
(4.7-6.0kpa)
CO2CP40-60 vol%
(22-29mmol/L)
HCO-3 47mmol/L.......（后略) ......
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- 当代颈椎外科学.pdf
- 八年制教材-外科学（上、下册）（第2版）.pdf
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