TCD临床应用.doc
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参见附件(53KB)。
经颅多普勒超声(TCD)的临床应用
1982年Rune Aaslid 及其同事[1]将能检测到颅内动脉血流速度的经颅多普勒超声仪(Transcranial Doppler, TCD)应用于临床，其无创、价廉、可靠并可床旁操作的特点使之迅速引起国内外医学界的浓厚兴趣，随着应用领域的不断拓宽和TCD仪功能的不断发展，其临床应用和研究价值得到越来越多的肯定和重视。TCD临床应用经历了最初的监测蛛网膜下腔出血后脑动脉痉挛，到20世纪80年代已得到充分肯定的诊断脑供血动脉狭窄、判断侧支循环建立和判断急性颅内压增高脑循环停止，至20世纪90年代兴起的术中脑血流监测、脑动脉自动调节功能评估和脑血流微栓子监测等，再到二十一世纪初更加令人振奋的发现即常规TCD可以增强溶栓药物的效果等一系列拓展过程。遗憾的是，虽然TCD引进我国已有10余年历史，并且也已经遍布于全国大大小小医院，但因毫无科学依据的"血流速度减慢--脑供血不足"和不结合临床病情被滥用的"血流速度增快--脑动脉痉挛"等诊断报告，使其真正的作用和价值在很多地方长期得不到认识和发挥。
随着我国对颅内外脑供血动脉狭窄研究的不断深入以及颈动脉内膜剥脱术和血管内支架成型术的兴起，国内越来越多的神经内外科医生虽仍持怀疑态度但已经开始关注无创的TCD诊断技术。而在笔者所在的北京协和医院和香港中文大学威尔斯亲王医院，TCD则早已成为研究缺血性脑血管病病因、发病机制、治疗观察和预后判断不可或缺的工具[2-10]。本文结合笔者多年应用TCD的实践经验，回顾TCD仪发展史，总结其在神经病学领域的主要应用范围，使神经科医生能更多地了解TCD的真正作用和价值。
1. 经颅多普勒超声仪的发展史
最初采用低频脉冲多普勒超声探头的经颅多普勒超声仪仅为手持式，预选了深度和取样容积，手持探头检测颅内血管的特定区域。随着设备不断更新和信号处理技术的不断提高，20年后的今天，TCD与刚推出时相比已有了长足的发展。
最初的TCD仪只有一个通道一个深度，即每次只能监测一条血管的一个深度范围。允许在同一时间同时用两个探头进行两个通道即两条血管监测的双通道TCD仪最初曾用于解决与脑循环调节有关的生理性问题，同时观察动脉和静脉血流变化，其后则被广泛用于通过双侧颞窗监测双侧大脑中动脉(MCA)，记录双侧大脑中动脉血流和出现在血流中的微栓子信号。双深度TCD仪于1995年问世，它允许用一个探头在同一时间内观察两个不同深度取样容积的信号，该技术使微栓子信号具有双深度间的时间差而有别于伪差的特性，从而使微栓子监测的研究与应用跃上一个新台阶。此后，TCD仪监测深度的数量仍在不断发展，最新的TCD仪允许同时监测双侧大脑中动脉的八个不同深度的取样容积，即所谓双通道八深度。
最初的TCD仪只能记录一幅幅独立的TCD频谱，而不能连续记录信号。计算机记录仪器的改进和数据处理的微型化使得用于分析的多普勒信号可以更方便地记录下来。这些改进使频谱信号的记录连续、完整，以利于更详细地分析各种生理和病理性事件[11]。利用数字化记录的连续数据可以显示生理性刺激引起的血流速度改变，并可以对脑血管的调节机制，如对大脑皮质活动引起的CO2自动调节及由此激发的血流改变进行分析。
微栓子监测技术因多通道多深度的应用而得到不断发展，根据微栓子相对强度增强和单方向特点而设计的微栓子自动监测软件使微栓子自动识别在多数情况下成为可能，而新的微栓子自动监测软件正在进一步开发和验证中，包括FSI-AED和采用双频探头能区分气体或固体栓子的Embo-Dop微栓子监测软件。
近年来已应用于临床的M-波(PMD)技术，用33个相互间隔2mm 取样容积的2-MHz数码多普勒仪来显示多普勒信号强度，在操作者选择的深度范围内(如23-87mm)可以同时观察到所有检测到的血流信号,用彩色编码表示血流方向和信号强度的特点，使脑动脉检查和微栓子监测功能更强大。
能量多普勒可以对颅内血管构建成像提供更多信息，如检测动脉瘤和动静脉畸形。微型化使得TCD仪更便于携带。用电池供能的检测单位可以像神经血管听诊器那样，对血管及血流特征进行快速诊断。
2. 经颅多普勒超声在神经病学领域的应用
TCD最初在瑞士的柏恩应用于蛛网膜下腔(SAH)出血后脑血管痉挛的诊断[12]，并成为了SAH不可缺少的监测工具。除此之外，根据TCD频谱提供信息所代表的生理和病理意义，TCD主要应用于以下领域：
2.1 脑供血动脉狭窄或闭塞及侧支循环建立
TCD经颞、枕和眼窗可以记录到颅底Willis环动脉的血流速度，许多病理状态都可导致颅内动脉血流速度改变，影响颅内动脉血流速度的最常见情况是各种原因引起的血管狭窄。血管狭窄原因有：动脉粥样硬化、烟雾病、镰状细胞性贫血、血管炎、血栓或栓塞再通、炎症或肿瘤诱导的血管狭窄或延伸等。颅内血管狭窄使得血流通过狭窄部位时，因血流量不变，血管管腔横截面面积减少，而导致血流速度增加。如果血管的直径减少到正常的一半以上，则其血流速度明显增加，因此，血流速度的增加可以直接提示各种原因导致的颅内血管狭窄。80年代国外的研究和90年代国内的研究，均证实TCD诊断颅内动脉狭窄与DSA或MRA比较有很高的敏感性和特异性，可作为闭塞性脑血管病或脑卒中高危患者脑动脉狭窄或闭塞的一项可靠筛查手段[13,14]。
具有连续波和脉冲波的4MHz探头可用来检测狭窄程度超过75%以上的颅外颈部动脉严重狭窄或闭塞。根据狭窄局部血流速度增快或消失、病变同侧大脑中动脉低平血流频谱以及侧支循环开放的依据，TCD不但可以诊断颈内动脉严重狭窄或闭塞，而且，根据眼动脉以及颈内动脉虹吸段血流方向和频谱形态，TCD尚能判断颈内动脉闭塞部位，如位于起始部或眼动脉发出之后的颅内段[15]。对某些特殊部位的狭窄如右侧锁骨下动脉起始段狭窄，TCD诊断的敏感性超过血管造影(因右侧锁骨下动脉常位于无名动脉之后，故该部位狭窄易被正常前后位血管造影漏诊)[16,17]。能进行颅外颈部动脉严重狭窄或闭塞诊断是"经颅多普勒超声"一项非常有价值的贡献。
正向频移提示血流方向朝向探头，负向频移提示血流方向背离探头，根据TCD所提供的此项参数，可以用来判段颅外大动脉严重狭窄或闭塞后侧支循环建立情况，如颈内动脉狭窄后依据同侧大脑前动脉的血流方向以及压迫对侧颈总动脉后狭窄侧大脑中动脉血流速度的变化可判断前交通动脉是否开放；锁骨下动脉狭窄后依据同侧椎动脉血流方向如正常方向、双向或反向可判断是否存在椎动脉-锁骨下动脉盗血现象以及盗血程度。80-90年代国外研究和90年代国内研究已经证实TCD对颈内动脉严重狭窄或闭塞患者侧支循环开放的判断与DSA比较有很高的敏感性和特异性，可作为颅外大动脉严重狭窄或闭塞后评估侧支循环建立的一项首选的无创检查方法[18.19]。
对于颅内外脑供血动脉狭窄的诊断及侧支循环建立的判断是TCD对缺血性脑卒中的最重要贡献，也是进行其他任何TCD研究的基础。也就是说，如果不进行其他研究，至少TCD可以作为脑动脉严重狭窄或闭塞的诊断工具；如果你想进行其他方面研究，也必须先掌握TCD对脑供血动脉严重狭窄或闭塞的诊断[20]。
2.2 脑动静脉畸形
动静脉畸形的血管床由迂曲扩张的小动脉和静脉组成，缺乏毛细血管。通常由扩张的静脉将血流直接引流到静脉窦或者大的静脉中。此外，由于血管壁发育不完整或仅为迂曲盘旋的血管间隙组成而缺乏毛细血管和毛细血管前小动脉，使它们降低或丧失了脑动脉自动调节功能。上述特点导致了动静脉畸形在TCD超声显象上以血流和直接压力改变为特征的改变[21]。其供血动脉血流速度增加、搏动指数降低以及CO2反应性降低程度是判断短路严重性的指标，并且与短暂性神经功能缺失、手术切除过程中的出血量以及术后脑水肿和继发血肿机会的增加有关。
2.3 颅内压增高和脑死亡
TCD所显示的是一个完整心动周期血流速度频谱形态，包括收缩期峰值血流速度和舒张期末血流速度。舒张期末血流速度代表的是舒张期末远端血管床残余血流量，该参数反应脑血流阻抗。因此，当颅内压增高达到一定程度，外周反射性血压增高的量小于颅内压增高的量时，有效脑灌注压下降，舒张期脑血流量下降，TCD频谱出现明显的低舒张期血流速度的高阻力频谱。当颅内压增高到使临界关闭压接近外周平均动脉压时，舒张期血流频谱变形。在某一点上，当临界关闭压等于平均动脉压时，有效脑灌注压等于零，脑循环停止。国内外研究已经证实TCD可用来监测进行性颅内压增高和脑循环停止[22,23]，脑死亡时典型的TCD改变有三种类型：振荡波、钉子波和无血流信号。5年前欧美的某些国家已将TCD作为脑死亡脑循环停止试验的辅助检查方法，我国2004年脑死亡诊断标准草案中也已将TCD列为脑循环停止的辅助检查方法。
2.4 脑动脉自动调节功能检测
血流速度增加可以产生流量变化，若在给定时间内颅内血管直径没有改变，则可以计算出血管的相对流量改变[24]，如脑自动调节功能及大脑皮质活动激发的血流状态改变，都可以通过相对应的CO2浓度或血压改变以及大脑皮层活动的血流分布反映出来[25]。应用此原理，可以获得关于脑循环在正常与非正常情况下调节机制的重要信息。从90年代至今，应用TCD进行脑动脉自动调节功能的检查仍然是TCD临床应用和研究的一个热点。
2.5 颈动脉内膜剥脱术和血管内成型术中的应用
国外许多机构已逐渐将TCD用于监测颈动脉内膜剥脱术[26]。监测探头可以放置在单侧或双侧颞窗，不受外科手术野影响，持续记录同侧大脑中动脉血流。TCD较其他监测设备所具有的一个显著性优点是，它能提供与围手术期脑血管病相关的所有主要因素的信息，包括介入性和手术后栓子形成，夹闭过程所致低灌注，介入或术后血栓形成以及术后高灌注综合征。在我国，随着颈内动脉内膜剥脱术和血管内支架成型术的兴起，TCD在该领域的应用将越来越受到重视。
2.6 微栓子监测
1990年Spencer等发现在血流中通过的血小板或血栓碎片等固体颗粒能被TCD检测到，表现为短暂出现在血流频谱中单方向的高强度信号，即微栓子信号。微栓子监测经历了几个发展阶段，从90年代早期实验模型研究哪些物质可以产生多普勒频谱中高强度的微栓子信号以及识别哪些病人中可以检测到微栓子信号，至90年代后期更注重于验证被检测到微栓子信号的临床意义。十年来大量临床研究发现有栓子源患者的脑血管都有可能监测到微栓子信号，并且已有不少研究证实微栓子信号能揭示卒中的栓塞机制，笔者在香港中文大学进行的研究更发现了某些能启示栓子起源和动脉粥样硬化性斑块稳定性的栓子特性[27,28]，近年来微栓子监测在评价抗血小板药物方面已经发挥它独特的应用价值[29]。由于自动栓子监测软件尚未完善到可以完全取代栓子监测专家，并且操作者对微栓子信号的识别也需要进行特殊培训，因此，目前无论在国内还是在国外，TCD的微栓子监测功能都只是被少数人认识的领域。然而，由于人们对缺血性脑卒中发病机制认识的逐步深入、治疗个体化和评价抗血小板药物的需要，该项检查将逐渐从孤芳自赏的科研领域走向为临床医疗服务的广阔天地。
2.7 超声增强r-tPA的溶栓效果
实验研究发现超声能在几分钟内激活暴露在血栓和血液中的含有t-PA的溶纤维蛋白药的活性。超声通过以下几条途径增强溶栓作用：增加药物穿透性、纤维蛋白结构的改变、以及增加t-PA与纤维蛋白的结合。低频超声固能使超声穿透颅骨的效果更好，但增加了出血风险。最新的一项临床研究表明，对急性脑梗塞r-tPA溶栓病人，连续使用常规诊断用的2MHz探头可以使r-tPA引导的血管再通率增加，并使卒中预后的改善有更好的趋势[30]。上述研究使TCD的应用从诊断走向了治疗。
参考文献
1.Aaslid, R., T.M. Markwalder, and H. Nornes, Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg, 1982. 57(6): p. 769-774.
2.Huang, Y.N; Gao, S; Li,SW, et al., Vascular lesions in Chinese patients with transient ischemic attacks. Neurology, 1997. 48(2): p. 524-5.
3.Huang, YN; Gao, S; Wang, B, et al., The evaluation of intra- and extra-cranial circulation in subclavian steal syndrome. Chinese Medical Journal, 1997. 110: p. 286-288.
4.Wong, K.S; Huang, YN; Gao S, et al, et al., Intracranial stenosis in Chinese patients with acute stroke. Neurology, 1998. 50(3): p. 812-3.
5.Wong, K.S., Li, H; Chan, YL; et al., Use of transcranial Doppler to predict outcome in patients with intracranial large-artery occlusive disease. Stroke, 2000. 31(11): p. 2641-7.
6.Wong, K.S; Gao,S; Chan, YL; et al., Mechanisms of acute cerebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis: a diffusion-weighted imaging and microemboli monitoring study. Ann Neurol, 2002. 52(1): p. 74-81.......（后略) ......
经颅多普勒超声(TCD)的临床应用
1982年Rune Aaslid 及其同事[1]将能检测到颅内动脉血流速度的经颅多普勒超声仪(Transcranial Doppler, TCD)应用于临床，其无创、价廉、可靠并可床旁操作的特点使之迅速引起国内外医学界的浓厚兴趣，随着应用领域的不断拓宽和TCD仪功能的不断发展，其临床应用和研究价值得到越来越多的肯定和重视。TCD临床应用经历了最初的监测蛛网膜下腔出血后脑动脉痉挛，到20世纪80年代已得到充分肯定的诊断脑供血动脉狭窄、判断侧支循环建立和判断急性颅内压增高脑循环停止，至20世纪90年代兴起的术中脑血流监测、脑动脉自动调节功能评估和脑血流微栓子监测等，再到二十一世纪初更加令人振奋的发现即常规TCD可以增强溶栓药物的效果等一系列拓展过程。遗憾的是，虽然TCD引进我国已有10余年历史，并且也已经遍布于全国大大小小医院，但因毫无科学依据的"血流速度减慢--脑供血不足"和不结合临床病情被滥用的"血流速度增快--脑动脉痉挛"等诊断报告，使其真正的作用和价值在很多地方长期得不到认识和发挥。
随着我国对颅内外脑供血动脉狭窄研究的不断深入以及颈动脉内膜剥脱术和血管内支架成型术的兴起，国内越来越多的神经内外科医生虽仍持怀疑态度但已经开始关注无创的TCD诊断技术。而在笔者所在的北京协和医院和香港中文大学威尔斯亲王医院，TCD则早已成为研究缺血性脑血管病病因、发病机制、治疗观察和预后判断不可或缺的工具[2-10]。本文结合笔者多年应用TCD的实践经验，回顾TCD仪发展史，总结其在神经病学领域的主要应用范围，使神经科医生能更多地了解TCD的真正作用和价值。
1. 经颅多普勒超声仪的发展史
最初采用低频脉冲多普勒超声探头的经颅多普勒超声仪仅为手持式，预选了深度和取样容积，手持探头检测颅内血管的特定区域。随着设备不断更新和信号处理技术的不断提高，20年后的今天，TCD与刚推出时相比已有了长足的发展。
最初的TCD仪只有一个通道一个深度，即每次只能监测一条血管的一个深度范围。允许在同一时间同时用两个探头进行两个通道即两条血管监测的双通道TCD仪最初曾用于解决与脑循环调节有关的生理性问题，同时观察动脉和静脉血流变化，其后则被广泛用于通过双侧颞窗监测双侧大脑中动脉(MCA)，记录双侧大脑中动脉血流和出现在血流中的微栓子信号。双深度TCD仪于1995年问世，它允许用一个探头在同一时间内观察两个不同深度取样容积的信号，该技术使微栓子信号具有双深度间的时间差而有别于伪差的特性，从而使微栓子监测的研究与应用跃上一个新台阶。此后，TCD仪监测深度的数量仍在不断发展，最新的TCD仪允许同时监测双侧大脑中动脉的八个不同深度的取样容积，即所谓双通道八深度。
最初的TCD仪只能记录一幅幅独立的TCD频谱，而不能连续记录信号。计算机记录仪器的改进和数据处理的微型化使得用于分析的多普勒信号可以更方便地记录下来。这些改进使频谱信号的记录连续、完整，以利于更详细地分析各种生理和病理性事件[11]。利用数字化记录的连续数据可以显示生理性刺激引起的血流速度改变，并可以对脑血管的调节机制，如对大脑皮质活动引起的CO2自动调节及由此激发的血流改变进行分析。
微栓子监测技术因多通道多深度的应用而得到不断发展，根据微栓子相对强度增强和单方向特点而设计的微栓子自动监测软件使微栓子自动识别在多数情况下成为可能，而新的微栓子自动监测软件正在进一步开发和验证中，包括FSI-AED和采用双频探头能区分气体或固体栓子的Embo-Dop微栓子监测软件。
近年来已应用于临床的M-波(PMD)技术，用33个相互间隔2mm 取样容积的2-MHz数码多普勒仪来显示多普勒信号强度，在操作者选择的深度范围内(如23-87mm)可以同时观察到所有检测到的血流信号,用彩色编码表示血流方向和信号强度的特点，使脑动脉检查和微栓子监测功能更强大。
能量多普勒可以对颅内血管构建成像提供更多信息，如检测动脉瘤和动静脉畸形。微型化使得TCD仪更便于携带。用电池供能的检测单位可以像神经血管听诊器那样，对血管及血流特征进行快速诊断。
2. 经颅多普勒超声在神经病学领域的应用
TCD最初在瑞士的柏恩应用于蛛网膜下腔(SAH)出血后脑血管痉挛的诊断[12]，并成为了SAH不可缺少的监测工具。除此之外，根据TCD频谱提供信息所代表的生理和病理意义，TCD主要应用于以下领域：
2.1 脑供血动脉狭窄或闭塞及侧支循环建立
TCD经颞、枕和眼窗可以记录到颅底Willis环动脉的血流速度，许多病理状态都可导致颅内动脉血流速度改变，影响颅内动脉血流速度的最常见情况是各种原因引起的血管狭窄。血管狭窄原因有：动脉粥样硬化、烟雾病、镰状细胞性贫血、血管炎、血栓或栓塞再通、炎症或肿瘤诱导的血管狭窄或延伸等。颅内血管狭窄使得血流通过狭窄部位时，因血流量不变，血管管腔横截面面积减少，而导致血流速度增加。如果血管的直径减少到正常的一半以上，则其血流速度明显增加，因此，血流速度的增加可以直接提示各种原因导致的颅内血管狭窄。80年代国外的研究和90年代国内的研究，均证实TCD诊断颅内动脉狭窄与DSA或MRA比较有很高的敏感性和特异性，可作为闭塞性脑血管病或脑卒中高危患者脑动脉狭窄或闭塞的一项可靠筛查手段[13,14]。
具有连续波和脉冲波的4MHz探头可用来检测狭窄程度超过75%以上的颅外颈部动脉严重狭窄或闭塞。根据狭窄局部血流速度增快或消失、病变同侧大脑中动脉低平血流频谱以及侧支循环开放的依据，TCD不但可以诊断颈内动脉严重狭窄或闭塞，而且，根据眼动脉以及颈内动脉虹吸段血流方向和频谱形态，TCD尚能判断颈内动脉闭塞部位，如位于起始部或眼动脉发出之后的颅内段[15]。对某些特殊部位的狭窄如右侧锁骨下动脉起始段狭窄，TCD诊断的敏感性超过血管造影(因右侧锁骨下动脉常位于无名动脉之后，故该部位狭窄易被正常前后位血管造影漏诊)[16,17]。能进行颅外颈部动脉严重狭窄或闭塞诊断是"经颅多普勒超声"一项非常有价值的贡献。
正向频移提示血流方向朝向探头，负向频移提示血流方向背离探头，根据TCD所提供的此项参数，可以用来判段颅外大动脉严重狭窄或闭塞后侧支循环建立情况，如颈内动脉狭窄后依据同侧大脑前动脉的血流方向以及压迫对侧颈总动脉后狭窄侧大脑中动脉血流速度的变化可判断前交通动脉是否开放；锁骨下动脉狭窄后依据同侧椎动脉血流方向如正常方向、双向或反向可判断是否存在椎动脉-锁骨下动脉盗血现象以及盗血程度。80-90年代国外研究和90年代国内研究已经证实TCD对颈内动脉严重狭窄或闭塞患者侧支循环开放的判断与DSA比较有很高的敏感性和特异性，可作为颅外大动脉严重狭窄或闭塞后评估侧支循环建立的一项首选的无创检查方法[18.19]。
对于颅内外脑供血动脉狭窄的诊断及侧支循环建立的判断是TCD对缺血性脑卒中的最重要贡献，也是进行其他任何TCD研究的基础。也就是说，如果不进行其他研究，至少TCD可以作为脑动脉严重狭窄或闭塞的诊断工具；如果你想进行其他方面研究，也必须先掌握TCD对脑供血动脉严重狭窄或闭塞的诊断[20]。
2.2 脑动静脉畸形
动静脉畸形的血管床由迂曲扩张的小动脉和静脉组成，缺乏毛细血管。通常由扩张的静脉将血流直接引流到静脉窦或者大的静脉中。此外，由于血管壁发育不完整或仅为迂曲盘旋的血管间隙组成而缺乏毛细血管和毛细血管前小动脉，使它们降低或丧失了脑动脉自动调节功能。上述特点导致了动静脉畸形在TCD超声显象上以血流和直接压力改变为特征的改变[21]。其供血动脉血流速度增加、搏动指数降低以及CO2反应性降低程度是判断短路严重性的指标，并且与短暂性神经功能缺失、手术切除过程中的出血量以及术后脑水肿和继发血肿机会的增加有关。
2.3 颅内压增高和脑死亡
TCD所显示的是一个完整心动周期血流速度频谱形态，包括收缩期峰值血流速度和舒张期末血流速度。舒张期末血流速度代表的是舒张期末远端血管床残余血流量，该参数反应脑血流阻抗。因此，当颅内压增高达到一定程度，外周反射性血压增高的量小于颅内压增高的量时，有效脑灌注压下降，舒张期脑血流量下降，TCD频谱出现明显的低舒张期血流速度的高阻力频谱。当颅内压增高到使临界关闭压接近外周平均动脉压时，舒张期血流频谱变形。在某一点上，当临界关闭压等于平均动脉压时，有效脑灌注压等于零，脑循环停止。国内外研究已经证实TCD可用来监测进行性颅内压增高和脑循环停止[22,23]，脑死亡时典型的TCD改变有三种类型：振荡波、钉子波和无血流信号。5年前欧美的某些国家已将TCD作为脑死亡脑循环停止试验的辅助检查方法，我国2004年脑死亡诊断标准草案中也已将TCD列为脑循环停止的辅助检查方法。
2.4 脑动脉自动调节功能检测
血流速度增加可以产生流量变化，若在给定时间内颅内血管直径没有改变，则可以计算出血管的相对流量改变[24]，如脑自动调节功能及大脑皮质活动激发的血流状态改变，都可以通过相对应的CO2浓度或血压改变以及大脑皮层活动的血流分布反映出来[25]。应用此原理，可以获得关于脑循环在正常与非正常情况下调节机制的重要信息。从90年代至今，应用TCD进行脑动脉自动调节功能的检查仍然是TCD临床应用和研究的一个热点。
2.5 颈动脉内膜剥脱术和血管内成型术中的应用
国外许多机构已逐渐将TCD用于监测颈动脉内膜剥脱术[26]。监测探头可以放置在单侧或双侧颞窗，不受外科手术野影响，持续记录同侧大脑中动脉血流。TCD较其他监测设备所具有的一个显著性优点是，它能提供与围手术期脑血管病相关的所有主要因素的信息，包括介入性和手术后栓子形成，夹闭过程所致低灌注，介入或术后血栓形成以及术后高灌注综合征。在我国，随着颈内动脉内膜剥脱术和血管内支架成型术的兴起，TCD在该领域的应用将越来越受到重视。
2.6 微栓子监测
1990年Spencer等发现在血流中通过的血小板或血栓碎片等固体颗粒能被TCD检测到，表现为短暂出现在血流频谱中单方向的高强度信号，即微栓子信号。微栓子监测经历了几个发展阶段，从90年代早期实验模型研究哪些物质可以产生多普勒频谱中高强度的微栓子信号以及识别哪些病人中可以检测到微栓子信号，至90年代后期更注重于验证被检测到微栓子信号的临床意义。十年来大量临床研究发现有栓子源患者的脑血管都有可能监测到微栓子信号，并且已有不少研究证实微栓子信号能揭示卒中的栓塞机制，笔者在香港中文大学进行的研究更发现了某些能启示栓子起源和动脉粥样硬化性斑块稳定性的栓子特性[27,28]，近年来微栓子监测在评价抗血小板药物方面已经发挥它独特的应用价值[29]。由于自动栓子监测软件尚未完善到可以完全取代栓子监测专家，并且操作者对微栓子信号的识别也需要进行特殊培训，因此，目前无论在国内还是在国外，TCD的微栓子监测功能都只是被少数人认识的领域。然而，由于人们对缺血性脑卒中发病机制认识的逐步深入、治疗个体化和评价抗血小板药物的需要，该项检查将逐渐从孤芳自赏的科研领域走向为临床医疗服务的广阔天地。
2.7 超声增强r-tPA的溶栓效果
实验研究发现超声能在几分钟内激活暴露在血栓和血液中的含有t-PA的溶纤维蛋白药的活性。超声通过以下几条途径增强溶栓作用：增加药物穿透性、纤维蛋白结构的改变、以及增加t-PA与纤维蛋白的结合。低频超声固能使超声穿透颅骨的效果更好，但增加了出血风险。最新的一项临床研究表明，对急性脑梗塞r-tPA溶栓病人，连续使用常规诊断用的2MHz探头可以使r-tPA引导的血管再通率增加，并使卒中预后的改善有更好的趋势[30]。上述研究使TCD的应用从诊断走向了治疗。
参考文献
1.Aaslid, R., T.M. Markwalder, and H. Nornes, Noninvasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries. J Neurosurg, 1982. 57(6): p. 769-774.
2.Huang, Y.N; Gao, S; Li,SW, et al., Vascular lesions in Chinese patients with transient ischemic attacks. Neurology, 1997. 48(2): p. 524-5.
3.Huang, YN; Gao, S; Wang, B, et al., The evaluation of intra- and extra-cranial circulation in subclavian steal syndrome. Chinese Medical Journal, 1997. 110: p. 286-288.
4.Wong, K.S; Huang, YN; Gao S, et al, et al., Intracranial stenosis in Chinese patients with acute stroke. Neurology, 1998. 50(3): p. 812-3.
5.Wong, K.S., Li, H; Chan, YL; et al., Use of transcranial Doppler to predict outcome in patients with intracranial large-artery occlusive disease. Stroke, 2000. 31(11): p. 2641-7.
6.Wong, K.S; Gao,S; Chan, YL; et al., Mechanisms of acute cerebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis: a diffusion-weighted imaging and microemboli monitoring study. Ann Neurol, 2002. 52(1): p. 74-81.......（后略) ......
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