心血管急症.ppt
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心血管急症
岳阳市二人民医院
方中良
心 血 管 急 症
? 1急性冠脉综合症
? 2心律失常急症
? 3心源性休克
? 4高血压急症
? 5急性左心衰
? 6心脏性猝死
? 7急性心包填塞
? 8急性主动脉综合征
急 性 冠 脉 综 合 症
Acute coronary syndromes(ACS)
定义：指主要由冠状动脉粥样硬化病变，其病变斑块趋于不稳定、继而出现斑块破裂、冠脉内血栓形成并导致冠脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。少数由血栓栓塞、冠脉炎症或先天畸形所致。
ACS的发病率
Annual rate per 100000 population(1996)
Men Women
USA 339 275
Northern Europe340 230
Southern Europe225 150
ACS分类
非ST段抬高急性脉综合症(NSTEACS)
ST段抬高急性脉综合(STEACS)
心脏缺血型猝死
冠脉介入中的急性缺血性并发症
Acute coronary syndromes(ACS)
No ST ElevationACS ST Elevation ACS
NSTEMI
Ustable angina NQMIQWMI
Myocardial infarction
急性 脉 综 合症(1)
Acute coronary syndromes,ACS
分 类
ACS分类
非ST段抬高急性脉综合症
(NSTEACS)
ST段抬高急性脉综合(STEACS)
心脏缺血型猝死
冠脉介入中的急性缺血性并发症
WHO1997年分类
隐匿型冠心病
心绞痛型冠心病
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
心肌梗死型冠心病
非Q波型心肌梗死
Q波型心肌梗死
猝死型冠心病
心肌缺血型冠心病
ACS的病理生理机制
? 斑块破裂
? 内皮损伤
? 炎症
? 血小板粘附，聚集，激活
? 血栓形成
? 冠脉痉挛
? 血管内腔急剧减少
易损斑块
结构特征：偏心性，大脂质核心(>40%)，纤维帽薄(0.13mm VS 0.44mm)，胶原纤维少，局部内皮功能及血流动力学紊乱，新生微血管增加，平滑肌数量减少，微血栓形成。
分子特征：炎症因子(14% VS 3%)、细胞标记物增加，活化淋巴细胞、肥大细胞增加，促凝分子与组织因子增加，凝血酶与基质金属蛋白酶增加。
? STEACS：血小板激活，凝血酶形成，导致富含纤维蛋白的红血栓完全、长时间缺血，心肌坏死。
? NSTEACS：血小板激活后形成富含血小板的白血栓致冠脉管腔不完全闭塞。
血栓形成的影响因素
? 损伤程度：累及内皮下Ⅰ、Ⅲ型胶原越多产生促凝活性越强，血栓形成的速度越快。
? 破裂斑块脂质体积：越大，暴露脂质越多，促凝作用越强。
? 表面粗糙程度：越粗糙，吸附血小板作用越强。
? 凝血与纤溶间的平衡：纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和凝血Ⅶ因子等存在基因变异而易于形成血栓。吸烟及高甘油三脂等也影响凝血状态。(易损血液)
急 性 冠 脉 综 合 症(8)
易损心肌：
OMI ，DM、无侧支循环、无缺血预适应等。
易损人群：
电稳定性差，易发室颤。
ACS的诊断
? 病史
? ECG
? CK-MB TnTTnI
? 冠脉造影
? CRP
ACS的危险分层
? 病史
? ECG
? CK-MB TnT TnI
? 冠脉造影
? CRP
ACS的危险分层
评价重点
心绞痛症状
体征
心电图改变
酶学改变
与死亡相关的基线特征
年龄
心律
收缩压改变
ST段压低
心衰表现
酶学改变
ACS的危险分层
TIMT危险评分法(7分危险评分法)
? 年龄>65岁
? >3个冠心病危险因素
? 之前冠造示冠脉闭塞
? ST段偏移
? 24h内心绞痛发作>2次
? 7天内服用阿斯匹林
? 心脏标志物升高
心脏不良事件发生率:
(死亡、心梗、需血运重建)
0~1分 5%
6~7分 41%
ACS分型、诊断与治疗对策
胸部不适、胸痛
病史、体检和系列心电图
急性冠状动脉综合症
ST段抬高 非ST段抬高
STEMI CK-MB大于正CK-MB小于正
常上限的2倍常上限的2倍
胸痛≤12h胸痛>12h TnT(TnI)升高 TnT(TnI)不升高
再灌注治疗 抗栓治疗
冠脉造影NSTEMIUA
选择性PTCA/CABGLMWH/GPⅡb/Ⅲa 抗栓抗缺血治疗
1周内冠脉造影,行PCI或CABG
ACS的治疗
基本治疗 特异治疗 介入治疗
NSTEACS阿斯匹林 GPⅡb/ⅢaPTCA
肝素 受体拮抗剂Stent
STEACS 阿斯匹林 溶栓治疗 PTCA
肝素 Stent
STEMI的治疗
原则
及早、充分、持续再灌注
缩小梗塞面积
降低再缺血及再梗塞率
改善左室功能
降低死亡率
STEACS的一般治疗
吸氧
监测BP、P
卧床休息(1-3天)
镇痛：吗啡3mg im 或度冷丁
硝酸甘油静滴,5-10ug/min开始，到50-100ug/min
保持大便通畅等
STEACS的药物治疗
? 他汀类药物:
降脂,保护内皮细胞,抗炎,稳定斑块等
? ?阻滞剂：
减少恶性心律失常,减少梗死面积及再梗
? ACEI:
改善心肌重构
STEACS的再灌注治疗
? 1溶栓治疗
? 2PTCA+STENT
或直接STENT
静脉溶栓治疗
? 尿激酶(UK):150万U于30分钟内静滴
? 链激酶150(SK):万U于60分钟内静滴
? 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):
8mg iv,42mg于90分钟内静滴
GUSTO:15mg iV
0.75mg/kg静滴30min(<50mg)
0.5mg/kg静滴60min(<35mg)
溶栓治疗后血管再通判定标准
? 溶栓后2小时内胸痛缓解
? 溶栓后2小时内心电图抬高最显著的导联ST段迅速下降>50%
? 溶栓后2小时内出现短暂的再灌注心律失常
? CK高峰前移至16小时以内, CK-MB高峰前移至14小时以内
(1+3组合除外)
STEACS静脉溶栓治疗
适 应 症
? 两个以上导联ST段抬高(肢导联≥0.1mV,胸导联≥0.2mV ),或提示AMI病史伴新发左束支阻滞,时间<12小时,年龄<75岁.前壁MI、伴低血压(SBP<100mmHg)或心率快者治疗意义更大。
? ST段抬高，年龄≥75岁者(Ⅱa,权衡利弊).
? 12-24小时, ST段抬高,有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高,经过选择者(Ⅱb).
? BP>180/110mmHg,首先镇静,降压,血压降到150/90mmHg可考虑溶栓(Ⅱb).
STEACS静脉溶栓治疗
禁 忌 症
? 出血性脑卒中，1年内缺血性脑卒中(TIA)
? 颅内肿瘤
? 近期(2-4周)活动性内脏出血(月经除外)，创伤史，包括头外伤，创伤性心肺复苏，或较长时间(>10min)的心肺复苏
? 可凝主动脉夹层
? 入院时严重且末控制的高血压，或慢性严重高血压病史
? 目前正在使用治疗剂量的抗凝药(INR 2-3)，已知的出血倾向
? 3周内外科大手术
? 2周内在不能压迫部位的在血管穿刺
? 链激酶用后(5天-2年)，溶栓药过敏
? 妊娠
? 活动性消化性溃疡
? 感染性心内膜炎，高度怀疑左室有血栓者
抗栓治疗
1肝素7500-10000u, ih Q12h
低分子肝素, ih Q12h
?肠溶阿斯匹林,300mg,3d,100-150mg.
3ADP受体拮抗剂:氯吡格雷75mg
血小板活化
介 入 治 疗
PCI适应症
? ST段抬高和新发左束支阻滞的AMI,90分钟内能实施PTCA
? ST段抬高/QWMI或新发左束支阻滞的AMI并发心源性休克，年龄<75岁.发病在36小时内，而且血管重建术可在休克发生18小时内完成者首选PTCA
? 适宜再灌注治疗而有溶栓禁忌症者
? AMI患者非ST段抬高、但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级)，如可在发病12小时内完成
PCI策略
PTCA
PTCA+STENT
STENT
GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
NSTEACS的治疗
原则:抗栓而不溶栓
NSTEACS的治疗
药物
硝酸脂
他汀
?阻滞剂
钙拮抗剂
抗栓剂
抗栓治疗
GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
阿昔单抗abciximab
替罗非班tirofiban
埃替非巴肽eptifibatide
血小板活化
介入治疗
球囊扩张术
支架置入术
心律失常急症
? 快速性心律失常：
房室结折返性心动过速(AVNRT)
房室折返性心动过速(AVRT)(WPW)房速(AT)
房扑(AF)
房颤(Af)
室速(VT)
室颤(Vf)
? 缓慢性心律失常：
SSS、AVB
治疗快速性心律失常药物的分类
? Ⅰ类：钠通道阻滞药
Ⅰa类：奎尼丁
Ⅰb类：利多卡因、慢心律、苯妥英钠
Ⅰc类：心律平 衣布利特阿义马林
? Ⅱ类：?阻滞剂
? Ⅲ类：胺碘酮，延长动作电位
? Ⅳ类：钙拮抗剂异搏定，地尔硫卓
(腺苷、ATP和洋地黄)
PSVT*
PSVT
? AVNRT(S-F、F-S、S-S)
? AVRT(OAVRT、AAVRT)
? PJRT
? AT
? AF
PSVT的治疗
? 刺激迷走神经
? 心房调搏
? 同步电复律
? RFCA
? 药物：异搏定、心律平、ATP、洋地黄、胺碘酮、?阻滞剂
预激综合征
? 有预激波、PR<0.12s、QRS>0.12s
? 伴AAVRT时应用延长旁路不应期的药心律平、胺碘酮
? 无辜旁路：伴AF 、Af时应用延长旁路不应期的药心律平、胺碘酮，血流动力学不稳定者电复律。禁用加速旁路前传的药如异搏定、 洋地黄、?阻滞剂
WPW伴房颤与室速的鉴别
WPW伴房颤 室速
HR180-360bpm，常>200bpm 140-180bpm
f波 有，在V1导联的长RR间期中 无
预激波有 无
QRS波 形态多变，QRS前无P波形态固定,与原先的室......（后略) ......
心血管急症
岳阳市二人民医院
方中良
心 血 管 急 症
? 1急性冠脉综合症
? 2心律失常急症
? 3心源性休克
? 4高血压急症
? 5急性左心衰
? 6心脏性猝死
? 7急性心包填塞
? 8急性主动脉综合征
急 性 冠 脉 综 合 症
Acute coronary syndromes(ACS)
定义：指主要由冠状动脉粥样硬化病变，其病变斑块趋于不稳定、继而出现斑块破裂、冠脉内血栓形成并导致冠脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。少数由血栓栓塞、冠脉炎症或先天畸形所致。
ACS的发病率
Annual rate per 100000 population(1996)
Men Women
USA 339 275
Northern Europe340 230
Southern Europe225 150
ACS分类
非ST段抬高急性脉综合症(NSTEACS)
ST段抬高急性脉综合(STEACS)
心脏缺血型猝死
冠脉介入中的急性缺血性并发症
Acute coronary syndromes(ACS)
No ST ElevationACS ST Elevation ACS
NSTEMI
Ustable angina NQMIQWMI
Myocardial infarction
急性 脉 综 合症(1)
Acute coronary syndromes,ACS
分 类
ACS分类
非ST段抬高急性脉综合症
(NSTEACS)
ST段抬高急性脉综合(STEACS)
心脏缺血型猝死
冠脉介入中的急性缺血性并发症
WHO1997年分类
隐匿型冠心病
心绞痛型冠心病
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛
心肌梗死型冠心病
非Q波型心肌梗死
Q波型心肌梗死
猝死型冠心病
心肌缺血型冠心病
ACS的病理生理机制
? 斑块破裂
? 内皮损伤
? 炎症
? 血小板粘附，聚集，激活
? 血栓形成
? 冠脉痉挛
? 血管内腔急剧减少
易损斑块
结构特征：偏心性，大脂质核心(>40%)，纤维帽薄(0.13mm VS 0.44mm)，胶原纤维少，局部内皮功能及血流动力学紊乱，新生微血管增加，平滑肌数量减少，微血栓形成。
分子特征：炎症因子(14% VS 3%)、细胞标记物增加，活化淋巴细胞、肥大细胞增加，促凝分子与组织因子增加，凝血酶与基质金属蛋白酶增加。
? STEACS：血小板激活，凝血酶形成，导致富含纤维蛋白的红血栓完全、长时间缺血，心肌坏死。
? NSTEACS：血小板激活后形成富含血小板的白血栓致冠脉管腔不完全闭塞。
血栓形成的影响因素
? 损伤程度：累及内皮下Ⅰ、Ⅲ型胶原越多产生促凝活性越强，血栓形成的速度越快。
? 破裂斑块脂质体积：越大，暴露脂质越多，促凝作用越强。
? 表面粗糙程度：越粗糙，吸附血小板作用越强。
? 凝血与纤溶间的平衡：纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)和凝血Ⅶ因子等存在基因变异而易于形成血栓。吸烟及高甘油三脂等也影响凝血状态。(易损血液)
急 性 冠 脉 综 合 症(8)
易损心肌：
OMI ，DM、无侧支循环、无缺血预适应等。
易损人群：
电稳定性差，易发室颤。
ACS的诊断
? 病史
? ECG
? CK-MB TnTTnI
? 冠脉造影
? CRP
ACS的危险分层
? 病史
? ECG
? CK-MB TnT TnI
? 冠脉造影
? CRP
ACS的危险分层
评价重点
心绞痛症状
体征
心电图改变
酶学改变
与死亡相关的基线特征
年龄
心律
收缩压改变
ST段压低
心衰表现
酶学改变
ACS的危险分层
TIMT危险评分法(7分危险评分法)
? 年龄>65岁
? >3个冠心病危险因素
? 之前冠造示冠脉闭塞
? ST段偏移
? 24h内心绞痛发作>2次
? 7天内服用阿斯匹林
? 心脏标志物升高
心脏不良事件发生率:
(死亡、心梗、需血运重建)
0~1分 5%
6~7分 41%
ACS分型、诊断与治疗对策
胸部不适、胸痛
病史、体检和系列心电图
急性冠状动脉综合症
ST段抬高 非ST段抬高
STEMI CK-MB大于正CK-MB小于正
常上限的2倍常上限的2倍
胸痛≤12h胸痛>12h TnT(TnI)升高 TnT(TnI)不升高
再灌注治疗 抗栓治疗
冠脉造影NSTEMIUA
选择性PTCA/CABGLMWH/GPⅡb/Ⅲa 抗栓抗缺血治疗
1周内冠脉造影,行PCI或CABG
ACS的治疗
基本治疗 特异治疗 介入治疗
NSTEACS阿斯匹林 GPⅡb/ⅢaPTCA
肝素 受体拮抗剂Stent
STEACS 阿斯匹林 溶栓治疗 PTCA
肝素 Stent
STEMI的治疗
原则
及早、充分、持续再灌注
缩小梗塞面积
降低再缺血及再梗塞率
改善左室功能
降低死亡率
STEACS的一般治疗
吸氧
监测BP、P
卧床休息(1-3天)
镇痛：吗啡3mg im 或度冷丁
硝酸甘油静滴,5-10ug/min开始，到50-100ug/min
保持大便通畅等
STEACS的药物治疗
? 他汀类药物:
降脂,保护内皮细胞,抗炎,稳定斑块等
? ?阻滞剂：
减少恶性心律失常,减少梗死面积及再梗
? ACEI:
改善心肌重构
STEACS的再灌注治疗
? 1溶栓治疗
? 2PTCA+STENT
或直接STENT
静脉溶栓治疗
? 尿激酶(UK):150万U于30分钟内静滴
? 链激酶150(SK):万U于60分钟内静滴
? 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):
8mg iv,42mg于90分钟内静滴
GUSTO:15mg iV
0.75mg/kg静滴30min(<50mg)
0.5mg/kg静滴60min(<35mg)
溶栓治疗后血管再通判定标准
? 溶栓后2小时内胸痛缓解
? 溶栓后2小时内心电图抬高最显著的导联ST段迅速下降>50%
? 溶栓后2小时内出现短暂的再灌注心律失常
? CK高峰前移至16小时以内, CK-MB高峰前移至14小时以内
(1+3组合除外)
STEACS静脉溶栓治疗
适 应 症
? 两个以上导联ST段抬高(肢导联≥0.1mV,胸导联≥0.2mV ),或提示AMI病史伴新发左束支阻滞,时间<12小时,年龄<75岁.前壁MI、伴低血压(SBP<100mmHg)或心率快者治疗意义更大。
? ST段抬高，年龄≥75岁者(Ⅱa,权衡利弊).
? 12-24小时, ST段抬高,有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高,经过选择者(Ⅱb).
? BP>180/110mmHg,首先镇静,降压,血压降到150/90mmHg可考虑溶栓(Ⅱb).
STEACS静脉溶栓治疗
禁 忌 症
? 出血性脑卒中，1年内缺血性脑卒中(TIA)
? 颅内肿瘤
? 近期(2-4周)活动性内脏出血(月经除外)，创伤史，包括头外伤，创伤性心肺复苏，或较长时间(>10min)的心肺复苏
? 可凝主动脉夹层
? 入院时严重且末控制的高血压，或慢性严重高血压病史
? 目前正在使用治疗剂量的抗凝药(INR 2-3)，已知的出血倾向
? 3周内外科大手术
? 2周内在不能压迫部位的在血管穿刺
? 链激酶用后(5天-2年)，溶栓药过敏
? 妊娠
? 活动性消化性溃疡
? 感染性心内膜炎，高度怀疑左室有血栓者
抗栓治疗
1肝素7500-10000u, ih Q12h
低分子肝素, ih Q12h
?肠溶阿斯匹林,300mg,3d,100-150mg.
3ADP受体拮抗剂:氯吡格雷75mg
血小板活化
介 入 治 疗
PCI适应症
? ST段抬高和新发左束支阻滞的AMI,90分钟内能实施PTCA
? ST段抬高/QWMI或新发左束支阻滞的AMI并发心源性休克，年龄<75岁.发病在36小时内，而且血管重建术可在休克发生18小时内完成者首选PTCA
? 适宜再灌注治疗而有溶栓禁忌症者
? AMI患者非ST段抬高、但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级)，如可在发病12小时内完成
PCI策略
PTCA
PTCA+STENT
STENT
GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
NSTEACS的治疗
原则:抗栓而不溶栓
NSTEACS的治疗
药物
硝酸脂
他汀
?阻滞剂
钙拮抗剂
抗栓剂
抗栓治疗
GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂
阿昔单抗abciximab
替罗非班tirofiban
埃替非巴肽eptifibatide
血小板活化
介入治疗
球囊扩张术
支架置入术
心律失常急症
? 快速性心律失常：
房室结折返性心动过速(AVNRT)
房室折返性心动过速(AVRT)(WPW)房速(AT)
房扑(AF)
房颤(Af)
室速(VT)
室颤(Vf)
? 缓慢性心律失常：
SSS、AVB
治疗快速性心律失常药物的分类
? Ⅰ类：钠通道阻滞药
Ⅰa类：奎尼丁
Ⅰb类：利多卡因、慢心律、苯妥英钠
Ⅰc类：心律平 衣布利特阿义马林
? Ⅱ类：?阻滞剂
? Ⅲ类：胺碘酮，延长动作电位
? Ⅳ类：钙拮抗剂异搏定，地尔硫卓
(腺苷、ATP和洋地黄)
PSVT*
PSVT
? AVNRT(S-F、F-S、S-S)
? AVRT(OAVRT、AAVRT)
? PJRT
? AT
? AF
PSVT的治疗
? 刺激迷走神经
? 心房调搏
? 同步电复律
? RFCA
? 药物：异搏定、心律平、ATP、洋地黄、胺碘酮、?阻滞剂
预激综合征
? 有预激波、PR<0.12s、QRS>0.12s
? 伴AAVRT时应用延长旁路不应期的药心律平、胺碘酮
? 无辜旁路：伴AF 、Af时应用延长旁路不应期的药心律平、胺碘酮，血流动力学不稳定者电复律。禁用加速旁路前传的药如异搏定、 洋地黄、?阻滞剂
WPW伴房颤与室速的鉴别
WPW伴房颤 室速
HR180-360bpm，常>200bpm 140-180bpm
f波 有，在V1导联的长RR间期中 无
预激波有 无
QRS波 形态多变，QRS前无P波形态固定,与原先的室......（后略) ......
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