第20讲氧疗的临床应用进展 .doc
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参见附件(76kb)。
氧疗的临床应用进展
钮善福
第一节 概论
机体代谢所需的氧(O2)靠呼吸器官不断地从外环境中摄取，并通过血液循环，输送到全身各脏器和组织，再将代谢产物二氧化碳(CO2)排出体外，构成一个有机的生理过程。
在海平面，空气中氧被机体吸入后，从呼吸道、肺泡(A)、动脉血(a)、混合静脉血(V)到组织细胞线粒体的氧分压呈阶梯降低，分别为20.8KPa(156mmHg)、20KPa(150mmHg)、13.8KPa(104mmHg)、12.7KPa(95.3mmHg)、5.3KPa(39.8mmHg)、0.66KPa(5mmHg)。动脉血氧分压(PaO2)是反映肺泡气与肺循环的氧气交换功能，全身PaO2和血中的氧含量(CaO2)均相同。由于人体各器官或组织的代谢率不一，血流量亦不等，则氧耗量和供氧量亦不相同，如平静时健康人各主要脏器心、脑、肠、肾、皮肤的氧耗量，即动静脉含氧量之差(CaO2-CvO2)分别为11.4vol%、6.3vol%、4.1vol%、1.3vol%和1vol%，这说明各组织静脉血的氧分压不一致。
健康成人男性静息状态下氧耗量(VO2)为225ml/min-250ml/min，可机体贮存的氧非常少，约1.0L-1.5L，仅够4min-6min消耗。运动时可增加10倍以上的VO2，要维持正常机体有氧代谢，就必须增加供氧量(DO2)，另还应注意全身组织氧的利用率情况，即氧提取率(OER)。
氧耗量为单位时间内所吸入氧量减去呼出氧量，可按下列公式计算。
VO2＝VI×FIO2-VE ×FEO2
VI和VE分别为每分钟吸入和呼出的通气量，FIO2和FEO2分别为吸入和呼出的氧浓度。
VI＝VE×[1-(FEO2+FECO2)]/[1-(FIO2+FICO2)]
其中FICO2和FECO2分别为吸入和呼出的CO2浓度。
或为VO2＝(CaO2-CVO2)×CO×10
CaO2和CVO2分别为动脉与混合静脉血的氧含量(ml/dl)、CO为心输出量(L/min)
供氧量(DO2) 指单位时间内经循环向全身组织输送的氧总量，即为动脉血氧含量与心输出量的乘积。
DO2＝CaO2×CO×10
CaO2是动脉血的Hb结合的氧量与物理溶解氧量之和。
CaO2＝(Hb×1.34×SaO2)+(PaO2×0.0031)
1.34为1g Hb在SaO2 100%时能结合1.34ml的氧。0.0031为氧的物理溶解度。
由於物理溶解的氧量很少，可忽略不计，则DO2＝CO×Hb×1.34×SaO2。血红蛋白结合氧的能力(SaO2)与PaO2的关系取决于呈S型的氧合血红蛋白的解离曲线。
从上述公式中可知供氧量与肺氧气交换功能、血红蛋白量、以及心输出量相关。
氧提取率(OER)指全身组织氧的利用率。正常情况机体供氧与氧耗量之间维持相对平衡，能占供氧量的25%-30%为机体所利用。氧提取率计算如下。
OER＝VO2/DO2或OER＝(CaO2-CVO2)/CaO2
正常CaO2约20ml/dL、CaO2-CVO2为5ml/dL，则OER为25%，这对供氧而言具较大安全性。但当OER>50%时，则会发生组织缺O2，此时SaO250%的PaO2很低。
根据shapiro的经验，危重心肺患者代偿期，心功能良好，心输出量增加，CaO2-CVO2以3.5ml/dL为适当。若心功能失代偿，排出量减少，且代谢增加，所致组织氧耗量增多，使CVO2减少，则CaO2与CVO2之差值增加。
在氧分压的阶梯过程中，如发生吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍引起低氧血症；循环功能障碍、血运载氧异常(贫血、CO中毒)，以及代谢增加所致的供氧不足，发生组织缺O2。另碱中毒不利氧合血红蛋白释放氧给组织细胞利用，还因氰化物中毒使组织细胞不能利用O2，均能造成组织缺O2(hypoxia)。
低氧血症(hypoxemia)和缺氧(hypoxia)是二个既相互关联，又有所不同的二个概念。低氧血症系指动脉血氧分压低于正常值之下限，或低于预计值10mmHg。
缺O2(hypoxia)指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常利用氧，使机体发生代谢障碍、机能和形态结构发生变化，严重时可危及生命。健康人有氧代谢的供氧量与氧耗之间处非依赖性关系；但当患者发生氧供低于临界阈值时，出现氧耗对氧供的绝对依赖关系，则出现无氧代谢，见图28-1-1
严重影响组织氧化磷酸化过程，其能量转化降低，高能磷酸键(ATP)仅为氧代谢的1/19，引起多脏器功能损害。由於代谢紊乱，产生大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，导致进行性酸中毒，pH<6.8时，细胞因代谢终止而死亡。
一般组织缺O2常与低氧血症同时存在，但低氧血症可没有组织缺O2，只有严重的低O2血症，PaO2<50mmHg才使组织缺O2。同样组织缺O2亦可以没有低O2血症的存在，如因循环障碍、严重贫血和细胞型所致的缺氧。
患者有无低O2血症,可通过测定PaO2来判断，而组织缺O2尚无明确的客观指标，因各组织对氧的需要量和对缺O2的敏感性存在显著差别，故只能从临床表现和实验室测定CaO2与CVO2差值明显增加，来间接说明组织缺O2。
氧气治疗(oxygen therapy)是通过增加吸入氧浓度(FIO2)，提高肺泡氧分压(PAO2),加大肺泡膜两侧氧分压差，促进O2弥散，提高动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)。故O2疗可大部分改善或纠正因吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍所致的低氧血症，而尚难改善因肺水肿、肺实变和肺不张所致的肺内静脉血的较大的分流所引起的低O2血症。一般O2疗亦难以纠正因细胞型的组织缺O2。另可因O2疗应用不当，如持续高浓度氧疗会引起氧中毒(oxygen toxicity),缺O2将进一步加重，使病情恶化，所以必须开展合理氧疗和预防氧中毒的发生。氧疗如同用药一样，应有其指征、具体方法、剂量、疗程、监测其疗效及其不良反应。
第二节 氧疗对不同原因组织缺O2的治疗作用
一、 呼吸系统疾病所致的低氧血症
(一)肺泡通气不足 因神经肌肉、胸廓或气道疾病所致的急慢性肺泡通气不足，引起PAO2下降和PACO2升高，且缺O2和CO2潴留的程度是相对应的。虽氧疗能明显提高PAO2，但无助于CO2排出，如氧疗可抑制通气，CO2潴留更趋严重；人工或机械通气能有效提高肺泡通气量(VA)，即能纠正缺O2。
(二)通气与血流比例失调 由于吸入气体或血流在肺内分布不匀会引起通气与血流比例失调，当通气(VA)与血流(QA)之比值小于0.8时会发生不同程度的从右至左的效应分流，产生低氧血症；若VA/QA>0.8，会使生理死腔增加。氧疗能提高通气不足的肺泡氧分压，可使PaO2上升。
(三)右至左的分流增多 (即静脉血掺杂QS/QT增加) 健康人心排出量中约有3%的静脉血不经过肺毛细血管进行气体交换而直接进入动脉血 ......
氧疗的临床应用进展
钮善福
第一节 概论
机体代谢所需的氧(O2)靠呼吸器官不断地从外环境中摄取，并通过血液循环，输送到全身各脏器和组织，再将代谢产物二氧化碳(CO2)排出体外，构成一个有机的生理过程。
在海平面，空气中氧被机体吸入后，从呼吸道、肺泡(A)、动脉血(a)、混合静脉血(V)到组织细胞线粒体的氧分压呈阶梯降低，分别为20.8KPa(156mmHg)、20KPa(150mmHg)、13.8KPa(104mmHg)、12.7KPa(95.3mmHg)、5.3KPa(39.8mmHg)、0.66KPa(5mmHg)。动脉血氧分压(PaO2)是反映肺泡气与肺循环的氧气交换功能，全身PaO2和血中的氧含量(CaO2)均相同。由于人体各器官或组织的代谢率不一，血流量亦不等，则氧耗量和供氧量亦不相同，如平静时健康人各主要脏器心、脑、肠、肾、皮肤的氧耗量，即动静脉含氧量之差(CaO2-CvO2)分别为11.4vol%、6.3vol%、4.1vol%、1.3vol%和1vol%，这说明各组织静脉血的氧分压不一致。
健康成人男性静息状态下氧耗量(VO2)为225ml/min-250ml/min，可机体贮存的氧非常少，约1.0L-1.5L，仅够4min-6min消耗。运动时可增加10倍以上的VO2，要维持正常机体有氧代谢，就必须增加供氧量(DO2)，另还应注意全身组织氧的利用率情况，即氧提取率(OER)。
氧耗量为单位时间内所吸入氧量减去呼出氧量，可按下列公式计算。
VO2＝VI×FIO2-VE ×FEO2
VI和VE分别为每分钟吸入和呼出的通气量，FIO2和FEO2分别为吸入和呼出的氧浓度。
VI＝VE×[1-(FEO2+FECO2)]/[1-(FIO2+FICO2)]
其中FICO2和FECO2分别为吸入和呼出的CO2浓度。
或为VO2＝(CaO2-CVO2)×CO×10
CaO2和CVO2分别为动脉与混合静脉血的氧含量(ml/dl)、CO为心输出量(L/min)
供氧量(DO2) 指单位时间内经循环向全身组织输送的氧总量，即为动脉血氧含量与心输出量的乘积。
DO2＝CaO2×CO×10
CaO2是动脉血的Hb结合的氧量与物理溶解氧量之和。
CaO2＝(Hb×1.34×SaO2)+(PaO2×0.0031)
1.34为1g Hb在SaO2 100%时能结合1.34ml的氧。0.0031为氧的物理溶解度。
由於物理溶解的氧量很少，可忽略不计，则DO2＝CO×Hb×1.34×SaO2。血红蛋白结合氧的能力(SaO2)与PaO2的关系取决于呈S型的氧合血红蛋白的解离曲线。
从上述公式中可知供氧量与肺氧气交换功能、血红蛋白量、以及心输出量相关。
氧提取率(OER)指全身组织氧的利用率。正常情况机体供氧与氧耗量之间维持相对平衡，能占供氧量的25%-30%为机体所利用。氧提取率计算如下。
OER＝VO2/DO2或OER＝(CaO2-CVO2)/CaO2
正常CaO2约20ml/dL、CaO2-CVO2为5ml/dL，则OER为25%，这对供氧而言具较大安全性。但当OER>50%时，则会发生组织缺O2，此时SaO250%的PaO2很低。
根据shapiro的经验，危重心肺患者代偿期，心功能良好，心输出量增加，CaO2-CVO2以3.5ml/dL为适当。若心功能失代偿，排出量减少，且代谢增加，所致组织氧耗量增多，使CVO2减少，则CaO2与CVO2之差值增加。
在氧分压的阶梯过程中，如发生吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍引起低氧血症；循环功能障碍、血运载氧异常(贫血、CO中毒)，以及代谢增加所致的供氧不足，发生组织缺O2。另碱中毒不利氧合血红蛋白释放氧给组织细胞利用，还因氰化物中毒使组织细胞不能利用O2，均能造成组织缺O2(hypoxia)。
低氧血症(hypoxemia)和缺氧(hypoxia)是二个既相互关联，又有所不同的二个概念。低氧血症系指动脉血氧分压低于正常值之下限，或低于预计值10mmHg。
缺O2(hypoxia)指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常利用氧，使机体发生代谢障碍、机能和形态结构发生变化，严重时可危及生命。健康人有氧代谢的供氧量与氧耗之间处非依赖性关系；但当患者发生氧供低于临界阈值时，出现氧耗对氧供的绝对依赖关系，则出现无氧代谢，见图28-1-1
严重影响组织氧化磷酸化过程，其能量转化降低，高能磷酸键(ATP)仅为氧代谢的1/19，引起多脏器功能损害。由於代谢紊乱，产生大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，导致进行性酸中毒，pH<6.8时，细胞因代谢终止而死亡。
一般组织缺O2常与低氧血症同时存在，但低氧血症可没有组织缺O2，只有严重的低O2血症，PaO2<50mmHg才使组织缺O2。同样组织缺O2亦可以没有低O2血症的存在，如因循环障碍、严重贫血和细胞型所致的缺氧。
患者有无低O2血症,可通过测定PaO2来判断，而组织缺O2尚无明确的客观指标，因各组织对氧的需要量和对缺O2的敏感性存在显著差别，故只能从临床表现和实验室测定CaO2与CVO2差值明显增加，来间接说明组织缺O2。
氧气治疗(oxygen therapy)是通过增加吸入氧浓度(FIO2)，提高肺泡氧分压(PAO2),加大肺泡膜两侧氧分压差，促进O2弥散，提高动脉血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)。故O2疗可大部分改善或纠正因吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍所致的低氧血症，而尚难改善因肺水肿、肺实变和肺不张所致的肺内静脉血的较大的分流所引起的低O2血症。一般O2疗亦难以纠正因细胞型的组织缺O2。另可因O2疗应用不当，如持续高浓度氧疗会引起氧中毒(oxygen toxicity),缺O2将进一步加重，使病情恶化，所以必须开展合理氧疗和预防氧中毒的发生。氧疗如同用药一样，应有其指征、具体方法、剂量、疗程、监测其疗效及其不良反应。
第二节 氧疗对不同原因组织缺O2的治疗作用
一、 呼吸系统疾病所致的低氧血症
(一)肺泡通气不足 因神经肌肉、胸廓或气道疾病所致的急慢性肺泡通气不足，引起PAO2下降和PACO2升高，且缺O2和CO2潴留的程度是相对应的。虽氧疗能明显提高PAO2，但无助于CO2排出，如氧疗可抑制通气，CO2潴留更趋严重；人工或机械通气能有效提高肺泡通气量(VA)，即能纠正缺O2。
(二)通气与血流比例失调 由于吸入气体或血流在肺内分布不匀会引起通气与血流比例失调，当通气(VA)与血流(QA)之比值小于0.8时会发生不同程度的从右至左的效应分流，产生低氧血症；若VA/QA>0.8，会使生理死腔增加。氧疗能提高通气不足的肺泡氧分压，可使PaO2上升。
(三)右至左的分流增多 (即静脉血掺杂QS/QT增加) 健康人心排出量中约有3%的静脉血不经过肺毛细血管进行气体交换而直接进入动脉血 ......
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