危重病与血液高凝状态 .doc
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参见附件(21kb)。
危重病人出现血液高凝状态，怎么判断？目前有没有公认的高凝状态的诊断标准？如果对高凝状态进行干预，是不是可以在一定程度上阻断一些疾病的发生，如DIC，SIRS，MODS，血栓。。。
危重病人出现血液高凝状态的症状有：皮肤、黏膜有微栓塞的出血点，肢体末端紫绀，抽出的血液很快凝固。实验室依据：PLT增多，PT、APTT延长，D-二聚体升高超过正常。
DIC早期表现为高凝状态，而DIC可以是MODS在血液系统的表现之一。因此，对高凝状态进行干预处理，当然对防止DIC，SIRS，MODS，血栓等有利，而且相当重要。还可以参考：纤维蛋白原(FIB)水平，高凝时FIB升高!具体还要结合病人的基础疾病。
有书上记载检测血液高凝状态可以使用凝血酶原片断F1+2或凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)等指标检测(我咨询了一下，一个TAT的试剂盒要6000元，能做40个标本)，我想请教各位，作这样昂贵的检查是否就能使象DIC这样与高凝状态有关的疾病防患于未然？
像mengxinke691025兄提出的" PLT增多，PT、APTT延长，D-二聚体升高超过正常"，是不是已经发展成的DIC，而不是处于DIC的早期高凝状态了？还有，很多资料都显示，在SIRS、MODS的早期都有血小板的降低，而且与病情的严重程度和预后有关，而SIRS、MODS早期血液系统的表现都有高凝状态，那为什么mengxinke691025兄指出是血小板升高而不是降低呢？
告诉你一个简单的判断方法:取3个试管,从患者身上抽出血液开始记时2分钟，将每个试管均注入1毫升血液(不用抗凝),然后握在手心(因为温度为37度),两分钟后观察第一管的血液是否凝结,若凝结则30秒看第二管,还凝结则再30秒看第三管.如果4分钟内血液均凝结,说明存在高凝状态(第1管不能下结论是因为可能有人为误差,需要三管全看).正常时间为4-12分钟.小于4分钟为高凝,大于12分钟则相反.这比做检查要快多了,若结合PT,D-二聚体,PLT的变化,和临床就可以下DIC的结论.处理上我们是低分子肝素钙2500U IV然后2500U 皮下Q12H,补充血小板,血浆,等.
DIC的诊断标准
(一)临床表现
1、有引起DIC的基础疾病 ......
危重病人出现血液高凝状态，怎么判断？目前有没有公认的高凝状态的诊断标准？如果对高凝状态进行干预，是不是可以在一定程度上阻断一些疾病的发生，如DIC，SIRS，MODS，血栓。。。
危重病人出现血液高凝状态的症状有：皮肤、黏膜有微栓塞的出血点，肢体末端紫绀，抽出的血液很快凝固。实验室依据：PLT增多，PT、APTT延长，D-二聚体升高超过正常。
DIC早期表现为高凝状态，而DIC可以是MODS在血液系统的表现之一。因此，对高凝状态进行干预处理，当然对防止DIC，SIRS，MODS，血栓等有利，而且相当重要。还可以参考：纤维蛋白原(FIB)水平，高凝时FIB升高!具体还要结合病人的基础疾病。
有书上记载检测血液高凝状态可以使用凝血酶原片断F1+2或凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)等指标检测(我咨询了一下，一个TAT的试剂盒要6000元，能做40个标本)，我想请教各位，作这样昂贵的检查是否就能使象DIC这样与高凝状态有关的疾病防患于未然？
像mengxinke691025兄提出的" PLT增多，PT、APTT延长，D-二聚体升高超过正常"，是不是已经发展成的DIC，而不是处于DIC的早期高凝状态了？还有，很多资料都显示，在SIRS、MODS的早期都有血小板的降低，而且与病情的严重程度和预后有关，而SIRS、MODS早期血液系统的表现都有高凝状态，那为什么mengxinke691025兄指出是血小板升高而不是降低呢？
告诉你一个简单的判断方法:取3个试管,从患者身上抽出血液开始记时2分钟，将每个试管均注入1毫升血液(不用抗凝),然后握在手心(因为温度为37度),两分钟后观察第一管的血液是否凝结,若凝结则30秒看第二管,还凝结则再30秒看第三管.如果4分钟内血液均凝结,说明存在高凝状态(第1管不能下结论是因为可能有人为误差,需要三管全看).正常时间为4-12分钟.小于4分钟为高凝,大于12分钟则相反.这比做检查要快多了,若结合PT,D-二聚体,PLT的变化,和临床就可以下DIC的结论.处理上我们是低分子肝素钙2500U IV然后2500U 皮下Q12H,补充血小板,血浆,等.
DIC的诊断标准
(一)临床表现
1、有引起DIC的基础疾病 ......
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