肺栓塞－蔡 .ppt
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参见附件(3986KB)。
肺栓塞 ( pulmonary embolism )
的诊断和治疗
前言
PTE研究纳入"九五"国家科技攻关计划
1997-1999 程显声教授牵头"急性PTE尿激酶2小时溶栓及栓复欣抗凝治疗多中心临床试验"
2000.10 中华医学会肺栓塞与肺血管学组成立
2001.5 肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》发表
2001.6 第一届全国肺栓塞学术会议召开，并成立全国肺栓塞防治协作组
2001.11 "PTE的规范化诊断与治疗研究"被列入"十五"国家科技攻关课题
肺栓塞(PE)定义
? 一种综合征、严重的并发症
由于肺动脉或肺动脉某一分支被内源性
或外源性的栓子堵塞而引起的肺循环障碍 ，导致相应的临床和病理生理改变的综合征 。
*绝非少见病
*PTE 过诊与漏诊率高 高危人群无预防意识
*诊断程序不合理
*肝素应用不合理缺乏反馈调节
*低分子肝素不按体重调节
*凡诊断PTE即溶栓
肺栓塞PE (Pulmonary embolism)
肺血栓栓塞症PTE (Pulmonary thromboembolism )
肺梗死 PI( Pulmonary infarction )
深静脉血栓形成DVT (deep venous thrombosis )
静脉血栓栓塞症VTE=PTE+DVT
( venous thromboembolism )
其他有关的名词和定义
遗传性易栓症(inherited thrombophilia)
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic
pulmonary hypertension, CTEPH)
经济舱综合征(economy class syndrome, ECS)
肺动脉原位血栓形成(in situ thrombosis)
原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension, PPH)
出血性肺不张(hemorrhagic pulmonary atelectasis)
PE发病概况
?发病率有进行性增多趋势，误诊率高：
及时诊断仅7%，(估计我国误诊率80%)
常被归咎于原发病病情进行性加重。
?国外发病率很高、死亡率高：
美国：
发病率：> 50万人/ 年，死亡率：20万人/年：约占死亡人数10～15%，居临床死亡的第三位。
Estimated incidence and survival statistics for pulmonary embolism in the United States
PE发病概况
? 英国：
发生非致命性PE 4万例 / 年，因PE致死 2万人。
心血管疾病中：
静脉血栓形成，PE发病率居第三位，仅次于冠心病、高血压；
PE病死率占全部疾病死亡原因的第三位，仅次于肿瘤、心梗
? 法国：
每年发病率100,000例
国内流行病学资料情况
*尚无确切资料
*北京协和医院对尸解PE检出率：3%
*下肢DVT患者50~70%发生PTE
*近年患病率明显增高----医师认识的提高
检查技术的进步
一、栓子来源
1、深静脉血栓： 占PE的 90%
下肢深静脉：79%：
( 髂外静脉、股静脉、腘静脉等)
盆腔静脉：11.5%，(生殖腺静脉、子宫静脉、盆腔静脉丛等)
一、栓子来源
值得注意：
(1) 深静脉血栓多源于腘静脉及其近端，形成部位越靠近端，引起PE的可能性越大；
(2) 有下肢深静脉血栓，并不一定产生PTE；
(3) 有下肢深静脉血栓，并不一定有临床症状；
有的患者诊断PTE，才发现深静脉血栓的形成
(4) 近期有盆腔手术、感染病史的女性患者有发生PE的可能，是女性病人PTE时一个不常见、但非常重要的原因。
一、栓子来源
2、羊水栓子：--羊水栓塞
生产时：子宫强烈收缩，子宫肌层和子宫颈内膜撕裂
或手术损伤导致羊水进入子宫静脉窦形成栓子。
3、气栓：
外源性：留置中心静脉导管：特别是锁骨下静脉穿刺导管；
气胸、纵隔气肿或胸部创伤、胸部或心血管术后。
内源性：潜水减压病、航空减压病。
一、栓子来源
4、其它栓子：
(1)感染性病灶：
广州南方医院：静脉海洛因成瘾患者感染性心内膜炎，三尖瓣赘生物形成，PE发生率为62.5%，明显高于非海洛因成瘾的感染性心内膜炎组19%。
一、栓子来源
4、其它栓子：
(2)肿瘤：
北京协和医院：100例PE中35%患者有各种恶性肿瘤病史，其中以肺癌最为多见。
原发于腹腔脏器的肿瘤均可转移至下腔静脉邻近的淋巴结，再侵入血循环或肝转移后侵入肝静脉再引起PE。
一、栓子来源
4、其它栓子：
(3) 脂肪栓：
?脂肪栓多见于
?多发生于骨折手术后36小时
?首发症状为神经系统症状
?主要的原因为脂肪引起的局部炎症
?需激素冲击治疗
1、年龄与性别：PE随年龄增加而增高，患病率：儿童 3%，> 60岁 20%，高发年龄：50 ～65岁，90%致死性PE是老年人；
20-39岁年龄组的女性：DVT发病率 > 同龄男性10倍
2、血栓性静脉炎、静脉曲张：是我国下肢DVT的主要原因
DVT累及腓静脉、股静脉、盆腔静脉的PTE发生率分别：
46%，67%，77%
静脉血栓脱落的原因：静脉内压急剧增高
静脉血流突然增多
中心静脉导管形成血栓也可以通过右心房、室PTE
3、心肺脑血管疾病：是PTE主要易患因素之一
25 ～50%PTE患者同时有基础心肺疾病，尤其心衰+房颤
并发DVT、PTE的发生率：充血性心衰：12%
急性心梗：5%～35%，脑卒中(有下肢瘫痪) 30%～60%，
4、创伤：尸解发现创伤并发PTE的发生率：
脊髓损伤 50 ～100%，髋骨骨折 50 ～75%，胫骨骨折 45 ～60%，骨盆骨折 25%，脊柱骨折 14%
创伤 15%
5、肿瘤：尸解资料，肿瘤患者合并PE的发生率：
胰腺癌 35%， --Trousseau征候群
肺癌 20%，泌尿道癌 19%，结肠癌 15%，胃癌 16%，乳腺癌 15%
5、肿瘤：--Trousseau征候群---- 癌症患者血液凝固异常，特别易发血栓栓塞症。
特别是肺癌 占征候群25%，原因：肿瘤细胞直接刺激凝血系统 凝血酶 高凝状态
各种促凝物质激活
化疗药物损失血管内皮细胞 激活凝血过程
6、制动：肢体活动减少，降低静脉血流驱动力，致血流缓慢。
资料：各种手术术后合并DVT的发生率：
疝修补术后 5%，腹部大手术后 15 ～30%，冠状动脉旁路移植术后 3 ～9%，注意：瓣膜置换术后罕见，与术后常规抗凝治疗有关。
7、妊娠和避孕药：
孕妇：血栓栓塞是同龄未孕妇女7倍，易发生在妊娠1 ～3个月，围产期；
75%DVT发生在分娩前，66%PE发生在分娩后
服避孕药：服避孕药妇女DVT发生率>不服药妇女4 ～7倍。
8、遗传因素：
<40 岁+ 反复发作原因不明DVT/PE + 家族史
9、肥胖：>标准体重20%，血栓栓塞发生率增加
10、吸烟：最近Nurses研究提示吸烟为PE的独立危险因素
二、静脉血栓形成的危险因素
静脉血栓形成的三大危险因素
1、血流淤滞
2、血液高凝状态
3、血管壁受损
二、静脉血栓形成的危险因素--病因
1、血流淤滞：
年老、体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术
二、静脉血栓形成的危险因素--病因
2、血液高凝状态：常见于
恶性肿瘤
肾病综合征
雌激素疗法
感染性肠道疾病
阵发性夜间血红蛋白尿
DIC
抗凝血酶Ⅲ因子、蛋白C、蛋白S等纤溶系统成分缺乏。
二、静脉血栓形成的危险因素--病因
3、血管壁受损
外伤
手术
静脉穿刺和插管
肿瘤
烧伤
糖尿病
2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南中，分为两大类
2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南中，分为两大类
三、病理及病理生理
1、病理改变：
栓塞部位：栓塞多见于右侧、下肺野
多部位、双侧性的血栓栓塞更为常见
三、病理及病理生理
依栓子的大小和阻塞部位分
*急性巨大PE：急性巨大栓子阻塞肺动脉干>50%，相当于两个或两个以上肺叶动脉被阻塞。
*急性次巨大PE： 受阻的肺动脉不到两个肺叶动脉。
*中等PE： 主肺动脉段和亚肺动脉段栓塞。
*小肺动脉PE： 亚肺动脉段及其分支的栓塞。
*沉默型反复发作性PE：发生率为 0.15 %
常见于盆腔静脉区病变有反复脱落小栓子和患者肺血管内皮细胞
功能障碍，纤溶活性降低引起的。
三、病理及病理生理
PE ≠ PI
* 肺组织为双重血供：肺动脉系统、支气管动脉系统。
* 肺实质是否发生坏死与PE栓塞的程度、速度有关，与患者是否有严重的基础疾病有关：
如有慢性肺部疾病、心衰、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。
* 尸检PE发生肺梗塞：10～15% 。
三、病理及病理生理
PE ≠PI
? 急性PE ：肺毛细血管、肺小动脉、肺泡壁可保持正常，肺泡内的出血在吸收后，肺泡结构可恢复正常。
? PI：梗塞区的肺小动脉、肺泡内、间质内出血性改变，肺泡壁凝固性坏死，可累及邻近的肺组织水肿和不张。
? Mclntyre 1977年，提出：股静脉血栓脱落形成的PTE常
引起肺不张和肺水肿。
三、病理及病理生理
三、病理及病理生理
?肺通气功能下降：
PE后肺泡壁反射性水肿致毛细血管J受体兴奋
栓子释放 5-羟色胺
组胺
缓激肽
PAF
栓塞后肺顺应性下降，肺活量下降
三、病理及病理生理
? 肺泡表面活性物质丧失：
PE开始时已开始减少，12～15小时明显减少，血流完全中断24～48小时，肺泡萎陷，肺不张。
三、病理及病理生理
血流动力学改变
(1) 肺动脉高压 ( PAP ) ：
肺血管阻塞
缩血管物质释放
缺氧
血流动力学改变
1974年Mclntyre提出，对无心肺疾病的患者，血流损害程度与栓塞程度成正比:
肺血流受损>25～30%,肺动脉平均压(MPAP)可↑
肺血流受损>30～50%，MPAP>30mmHg，右心室平均压↑
肺血流受损>40～50%，MPAP高达40mmHg，右心室充盈压↑
右心衰竭， 右心排血量↓
PAP↑ 急性三尖瓣返流，肺循环血量↓
神经体液因素的改变
*有实验研究发现：
PE实验动物用塞庚定(cyproheptadin)(非选择性5-羟色胺拮抗剂)
酮色林(选择性5-羟色胺拮抗剂)
均能阻断很多肺栓塞的血液动力学和气道反应。
*PE后有体液介质参予肺血管对栓塞的反应，特别是新鲜
血栓表面覆盖的血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质：
神经体液因素的改变
* 血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质：
腺嘌呤、 肾上腺素、核苷酸
组织胺、5-羟色胺、二磷酸腺苷 支气管痉挛
血小板活化因子、儿茶酚胺 肺血管痉挛
血栓素A2(AXA2)、缓激肽血管通透性增加
前列环素H2
纤维蛋白降解产物(FDP)等。
三 、病理及病理生理
根据国内外对PTE的症状描述，各症状出现的比率：
根
据
国
内
外
对
PTE
症
状
描
述
各
体
征
出
现
比
率
PTE临床类型--有的学者
(1)猝死型 (2) 急性心源性休克型......（后略) ......
肺栓塞 ( pulmonary embolism )
的诊断和治疗
前言
PTE研究纳入"九五"国家科技攻关计划
1997-1999 程显声教授牵头"急性PTE尿激酶2小时溶栓及栓复欣抗凝治疗多中心临床试验"
2000.10 中华医学会肺栓塞与肺血管学组成立
2001.5 肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)》发表
2001.6 第一届全国肺栓塞学术会议召开，并成立全国肺栓塞防治协作组
2001.11 "PTE的规范化诊断与治疗研究"被列入"十五"国家科技攻关课题
肺栓塞(PE)定义
? 一种综合征、严重的并发症
由于肺动脉或肺动脉某一分支被内源性
或外源性的栓子堵塞而引起的肺循环障碍 ，导致相应的临床和病理生理改变的综合征 。
*绝非少见病
*PTE 过诊与漏诊率高 高危人群无预防意识
*诊断程序不合理
*肝素应用不合理缺乏反馈调节
*低分子肝素不按体重调节
*凡诊断PTE即溶栓
肺栓塞PE (Pulmonary embolism)
肺血栓栓塞症PTE (Pulmonary thromboembolism )
肺梗死 PI( Pulmonary infarction )
深静脉血栓形成DVT (deep venous thrombosis )
静脉血栓栓塞症VTE=PTE+DVT
( venous thromboembolism )
其他有关的名词和定义
遗传性易栓症(inherited thrombophilia)
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic
pulmonary hypertension, CTEPH)
经济舱综合征(economy class syndrome, ECS)
肺动脉原位血栓形成(in situ thrombosis)
原发性肺动脉高压(primary pulmonary hypertension, PPH)
出血性肺不张(hemorrhagic pulmonary atelectasis)
PE发病概况
?发病率有进行性增多趋势，误诊率高：
及时诊断仅7%，(估计我国误诊率80%)
常被归咎于原发病病情进行性加重。
?国外发病率很高、死亡率高：
美国：
发病率：> 50万人/ 年，死亡率：20万人/年：约占死亡人数10～15%，居临床死亡的第三位。
Estimated incidence and survival statistics for pulmonary embolism in the United States
PE发病概况
? 英国：
发生非致命性PE 4万例 / 年，因PE致死 2万人。
心血管疾病中：
静脉血栓形成，PE发病率居第三位，仅次于冠心病、高血压；
PE病死率占全部疾病死亡原因的第三位，仅次于肿瘤、心梗
? 法国：
每年发病率100,000例
国内流行病学资料情况
*尚无确切资料
*北京协和医院对尸解PE检出率：3%
*下肢DVT患者50~70%发生PTE
*近年患病率明显增高----医师认识的提高
检查技术的进步
一、栓子来源
1、深静脉血栓： 占PE的 90%
下肢深静脉：79%：
( 髂外静脉、股静脉、腘静脉等)
盆腔静脉：11.5%，(生殖腺静脉、子宫静脉、盆腔静脉丛等)
一、栓子来源
值得注意：
(1) 深静脉血栓多源于腘静脉及其近端，形成部位越靠近端，引起PE的可能性越大；
(2) 有下肢深静脉血栓，并不一定产生PTE；
(3) 有下肢深静脉血栓，并不一定有临床症状；
有的患者诊断PTE，才发现深静脉血栓的形成
(4) 近期有盆腔手术、感染病史的女性患者有发生PE的可能，是女性病人PTE时一个不常见、但非常重要的原因。
一、栓子来源
2、羊水栓子：--羊水栓塞
生产时：子宫强烈收缩，子宫肌层和子宫颈内膜撕裂
或手术损伤导致羊水进入子宫静脉窦形成栓子。
3、气栓：
外源性：留置中心静脉导管：特别是锁骨下静脉穿刺导管；
气胸、纵隔气肿或胸部创伤、胸部或心血管术后。
内源性：潜水减压病、航空减压病。
一、栓子来源
4、其它栓子：
(1)感染性病灶：
广州南方医院：静脉海洛因成瘾患者感染性心内膜炎，三尖瓣赘生物形成，PE发生率为62.5%，明显高于非海洛因成瘾的感染性心内膜炎组19%。
一、栓子来源
4、其它栓子：
(2)肿瘤：
北京协和医院：100例PE中35%患者有各种恶性肿瘤病史，其中以肺癌最为多见。
原发于腹腔脏器的肿瘤均可转移至下腔静脉邻近的淋巴结，再侵入血循环或肝转移后侵入肝静脉再引起PE。
一、栓子来源
4、其它栓子：
(3) 脂肪栓：
?脂肪栓多见于
?多发生于骨折手术后36小时
?首发症状为神经系统症状
?主要的原因为脂肪引起的局部炎症
?需激素冲击治疗
1、年龄与性别：PE随年龄增加而增高，患病率：儿童 3%，> 60岁 20%，高发年龄：50 ～65岁，90%致死性PE是老年人；
20-39岁年龄组的女性：DVT发病率 > 同龄男性10倍
2、血栓性静脉炎、静脉曲张：是我国下肢DVT的主要原因
DVT累及腓静脉、股静脉、盆腔静脉的PTE发生率分别：
46%，67%，77%
静脉血栓脱落的原因：静脉内压急剧增高
静脉血流突然增多
中心静脉导管形成血栓也可以通过右心房、室PTE
3、心肺脑血管疾病：是PTE主要易患因素之一
25 ～50%PTE患者同时有基础心肺疾病，尤其心衰+房颤
并发DVT、PTE的发生率：充血性心衰：12%
急性心梗：5%～35%，脑卒中(有下肢瘫痪) 30%～60%，
4、创伤：尸解发现创伤并发PTE的发生率：
脊髓损伤 50 ～100%，髋骨骨折 50 ～75%，胫骨骨折 45 ～60%，骨盆骨折 25%，脊柱骨折 14%
创伤 15%
5、肿瘤：尸解资料，肿瘤患者合并PE的发生率：
胰腺癌 35%， --Trousseau征候群
肺癌 20%，泌尿道癌 19%，结肠癌 15%，胃癌 16%，乳腺癌 15%
5、肿瘤：--Trousseau征候群---- 癌症患者血液凝固异常，特别易发血栓栓塞症。
特别是肺癌 占征候群25%，原因：肿瘤细胞直接刺激凝血系统 凝血酶 高凝状态
各种促凝物质激活
化疗药物损失血管内皮细胞 激活凝血过程
6、制动：肢体活动减少，降低静脉血流驱动力，致血流缓慢。
资料：各种手术术后合并DVT的发生率：
疝修补术后 5%，腹部大手术后 15 ～30%，冠状动脉旁路移植术后 3 ～9%，注意：瓣膜置换术后罕见，与术后常规抗凝治疗有关。
7、妊娠和避孕药：
孕妇：血栓栓塞是同龄未孕妇女7倍，易发生在妊娠1 ～3个月，围产期；
75%DVT发生在分娩前，66%PE发生在分娩后
服避孕药：服避孕药妇女DVT发生率>不服药妇女4 ～7倍。
8、遗传因素：
<40 岁+ 反复发作原因不明DVT/PE + 家族史
9、肥胖：>标准体重20%，血栓栓塞发生率增加
10、吸烟：最近Nurses研究提示吸烟为PE的独立危险因素
二、静脉血栓形成的危险因素
静脉血栓形成的三大危险因素
1、血流淤滞
2、血液高凝状态
3、血管壁受损
二、静脉血栓形成的危险因素--病因
1、血流淤滞：
年老、体弱活动受限、久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰、慢性肺心病、接受长时间腹腔和盆腔手术
二、静脉血栓形成的危险因素--病因
2、血液高凝状态：常见于
恶性肿瘤
肾病综合征
雌激素疗法
感染性肠道疾病
阵发性夜间血红蛋白尿
DIC
抗凝血酶Ⅲ因子、蛋白C、蛋白S等纤溶系统成分缺乏。
二、静脉血栓形成的危险因素--病因
3、血管壁受损
外伤
手术
静脉穿刺和插管
肿瘤
烧伤
糖尿病
2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南中，分为两大类
2001年中华医学会呼吸病分会，在肺血栓栓塞症的诊断和治疗指南中，分为两大类
三、病理及病理生理
1、病理改变：
栓塞部位：栓塞多见于右侧、下肺野
多部位、双侧性的血栓栓塞更为常见
三、病理及病理生理
依栓子的大小和阻塞部位分
*急性巨大PE：急性巨大栓子阻塞肺动脉干>50%，相当于两个或两个以上肺叶动脉被阻塞。
*急性次巨大PE： 受阻的肺动脉不到两个肺叶动脉。
*中等PE： 主肺动脉段和亚肺动脉段栓塞。
*小肺动脉PE： 亚肺动脉段及其分支的栓塞。
*沉默型反复发作性PE：发生率为 0.15 %
常见于盆腔静脉区病变有反复脱落小栓子和患者肺血管内皮细胞
功能障碍，纤溶活性降低引起的。
三、病理及病理生理
PE ≠ PI
* 肺组织为双重血供：肺动脉系统、支气管动脉系统。
* 肺实质是否发生坏死与PE栓塞的程度、速度有关，与患者是否有严重的基础疾病有关：
如有慢性肺部疾病、心衰、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。
* 尸检PE发生肺梗塞：10～15% 。
三、病理及病理生理
PE ≠PI
? 急性PE ：肺毛细血管、肺小动脉、肺泡壁可保持正常，肺泡内的出血在吸收后，肺泡结构可恢复正常。
? PI：梗塞区的肺小动脉、肺泡内、间质内出血性改变，肺泡壁凝固性坏死，可累及邻近的肺组织水肿和不张。
? Mclntyre 1977年，提出：股静脉血栓脱落形成的PTE常
引起肺不张和肺水肿。
三、病理及病理生理
三、病理及病理生理
?肺通气功能下降：
PE后肺泡壁反射性水肿致毛细血管J受体兴奋
栓子释放 5-羟色胺
组胺
缓激肽
PAF
栓塞后肺顺应性下降，肺活量下降
三、病理及病理生理
? 肺泡表面活性物质丧失：
PE开始时已开始减少，12～15小时明显减少，血流完全中断24～48小时，肺泡萎陷，肺不张。
三、病理及病理生理
血流动力学改变
(1) 肺动脉高压 ( PAP ) ：
肺血管阻塞
缩血管物质释放
缺氧
血流动力学改变
1974年Mclntyre提出，对无心肺疾病的患者，血流损害程度与栓塞程度成正比:
肺血流受损>25～30%,肺动脉平均压(MPAP)可↑
肺血流受损>30～50%，MPAP>30mmHg，右心室平均压↑
肺血流受损>40～50%，MPAP高达40mmHg，右心室充盈压↑
右心衰竭， 右心排血量↓
PAP↑ 急性三尖瓣返流，肺循环血量↓
神经体液因素的改变
*有实验研究发现：
PE实验动物用塞庚定(cyproheptadin)(非选择性5-羟色胺拮抗剂)
酮色林(选择性5-羟色胺拮抗剂)
均能阻断很多肺栓塞的血液动力学和气道反应。
*PE后有体液介质参予肺血管对栓塞的反应，特别是新鲜
血栓表面覆盖的血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质：
神经体液因素的改变
* 血小板脱颗粒，释放各种血管活性物质：
腺嘌呤、 肾上腺素、核苷酸
组织胺、5-羟色胺、二磷酸腺苷 支气管痉挛
血小板活化因子、儿茶酚胺 肺血管痉挛
血栓素A2(AXA2)、缓激肽血管通透性增加
前列环素H2
纤维蛋白降解产物(FDP)等。
三 、病理及病理生理
根据国内外对PTE的症状描述，各症状出现的比率：
根
据
国
内
外
对
PTE
症
状
描
述
各
体
征
出
现
比
率
PTE临床类型--有的学者
(1)猝死型 (2) 急性心源性休克型......（后略) ......
附件资料：
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