止血与凝血失衡Imbalance of blood Coagulation and Anticoagulation.pdf
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参见附件(7457kb)。
1
Imbalance of blood Coagulation and
Anticoagulation
? 自2005年6月24日至7月23日，四川省资阳市、内江市陆续收治了58例不明病因患者。这些患
者多为30岁到70岁的男性，发病初期均出现高
热、乏力，伴有恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月23日，有17例病人经抢
救无效死亡。资阳市卫生局官员表示，病因仍
在调查中，但已排除是非典。资阳、内江打响
了全力抗击不明疾病的战斗。
? 疫情发生后，卫生部、农业部和四川省委、省
政府高度重视，有关部门和当地党委政府采取
积极措施， ………………
? 63岁老农发病12小时身亡
? 资阳市雁江区南津镇迎桥村15组63岁的老农凌德全
是此次不明疾病的死者之一。23日下午5时许，一阵低
徊的哀乐从凌家传出，捧回父亲骨灰的凌文忠正在给
父亲操办丧事。凌文忠在父亲发病那天早上还和父亲 在一起，仅仅12个小时后，他就和63岁的父亲阴阳两
隔了。
? 7月20日早上5时，凌文忠离开家里时，63岁的父亲
还好好的，凌德全起床后还蹲在院里洗了件衣服。可
到了上午10时许，凌德全告诉孙女，他有点头晕。孙
女叫爷爷到医院看一下，老人却说没事，休息一下可
能会好。11时许，凌德全感到一身疼痛，时冷时热，并伴有呕吐。家人们紧急将他送到资阳市区一间诊所
看病。诊所医生看后大惊，称凌德全的病情严重，让
凌的家人马上送大医院治疗。随后凌被送到资阳市第 一人民医院治疗。下午6时50分凌德全病情加重死亡。
凌的亲人回忆，凌德全死前身上起莫名的小点点，死
后尸体全身发青。
? 自6月24日至7月21日，四川省资阳市第
一、二、三人民医院陆续收治了20例不
明原因疾病。病人发病初期均出现高热、乏力，伴恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月21日，有9例病人
经抢救无效死亡。被收治的不明疾病病
人多为30岁到70岁的男性。
§1 Blood coagulation
§2 Anticoagulation
§3 Fibrinolysis
§4 Vascular endothelial cells
Introduction
Blood coagulatlon system
Blood platelet
§1 Blood coagulation2
催化作用 催化作用
变化的方向 变化的方向
血栓形成
Ca Ca2+ 2+
PF3 PF3 Ⅴ Ⅴ
Ca Ca2+ 2+
Ⅹ ⅩⅡ Ⅱ Ⅹ ⅩⅡ Ⅱa a
Ⅹ Ⅹ Ⅰ Ⅰa a
Ⅹ Ⅹ Ⅰ Ⅰ
Ⅸ Ⅸa a
PF3 PF3 Ⅷ Ⅷ
Ca Ca2+ 2+
Ⅶ Ⅶ Ⅲ Ⅲ
Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅹa a
S K S K PK PK
HMWK HMWK
Ca Ca2+ 2+
Ⅰ Ⅰ Ⅰ Ⅰa a
Ⅰ Ⅰa a Ⅰ Ⅰa a
Ⅰ Ⅰa a
Ⅰ Ⅰa a
Ca Ca2+ 2+
Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅱa a
Ⅹ ⅩⅢ Ⅲ Ⅹ ⅩⅢ Ⅲa a
Ⅹ Ⅹ Ⅰ Ⅰ
内凝系统
外凝系统
血液凝固机制
Formation
of
prothrombin
activator Ⅹ? Ⅹa
Prothrombin
Thrombin
+Ⅴa+Ca2+、PL
Fibrinogen
Fibrin
Ⅻ Ⅻa
Ⅺ、Ⅸ、Ⅷa、 Ca2+
Ⅲ(TF)
TF-Ⅶa、Ca2+
Intrisic Intrisic
pathway pathway
Extrisic Extrisic
pathway pathway
凝血瀑布学说的修正
?以组织因子为始动的外源性凝血系统的
激活，在启动凝血过程中起主要作用。
?内、外源性凝血系统并不是截然分开，而
是互相联系的。
?在凝血的启动阶段只有少量的凝血酶产生。
而凝血过程的维持则需要高浓度的凝血酶。
少量凝血酶反馈激活因子VIII、V、VII、IX和XI等
血栓形成过程
血小板粘附在内皮下胶原
血小板不可逆聚集并释放
血小板激活的同时使 血小板激活的同时使GP GPⅠ Ⅰb b、 、GP GPⅡ Ⅱb/ b/Ⅲ Ⅲa a被激活 被激活
GP GPⅡ Ⅱb/ b/Ⅲ Ⅲa a是 是纤维蛋白 纤维蛋白
原的受体，作用： 原的受体，作用：
①通过“搭桥”使血小
板聚集；
②通过信号转导，使
血小板细胞骨架再构筑，导致变形、聚集
血栓形成过程
GP GPⅠ Ⅰ b b通过 通过vWF vWF使血 使血
小板与胶原结合 小板与胶原结合, ,粘附； 粘附；
Platelet accelerate clotting
磷脂 凝血酶↑↑ 凝血因子
纤维蛋白网血细胞
血小板 血凝块3
血小板的促凝活性主要包括以下：
1 激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面；；
2 血小板质膜表面结合有许多凝血因子；
3 血小板激活后释放颗粒的内容物，可增加纤维
蛋白的形成，加固凝块。
4 血块中的血小板还有伪足伸入纤维蛋白网，不
仅巩固第二期止血，而且进入永久性止血。
1. Cell
reticuloendothelial system
2. Body fluid
(1) antithrombinⅢ (AT-Ⅲ,liver):
(2) Protein C
(3) tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
§2 The anticoagulation system
heparin Inhibite the activity of
thrombin
AT III
Activated PC
(APC)
Inactivates
Ⅴa、Ⅷa;
Inhibits Ⅹa
binding to PL;
Leads to
release t-PA;
decrease
plasmin
inhibitor
thrombomodulin (TM)
Surface of VEC
thrombin
prothrombin
coagulation
activity
Protein S
Protein C, PC
TFPI的功能
灭活Ⅶa-TF
FⅩa-TFPI-FⅦa-TF
TF-FⅦa
+
FⅩa-TFPI
FⅩa
+
TFPI + 脂蛋白 结合型TFPI
肝素
(释放入血)
HS-TFPI
VEC
? 组成：纤维蛋白溶酶原、纤溶酶、纤溶
酶原激活物与纤溶抑制物。
? 作用：使生理止血过程中所产生的局部
或一过性的纤维蛋白凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流通畅；参
与组织修复、血管再生 ......
Imbalance of blood Coagulation and
Anticoagulation
? 自2005年6月24日至7月23日，四川省资阳市、内江市陆续收治了58例不明病因患者。这些患
者多为30岁到70岁的男性，发病初期均出现高
热、乏力，伴有恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月23日，有17例病人经抢
救无效死亡。资阳市卫生局官员表示，病因仍
在调查中，但已排除是非典。资阳、内江打响
了全力抗击不明疾病的战斗。
? 疫情发生后，卫生部、农业部和四川省委、省
政府高度重视，有关部门和当地党委政府采取
积极措施， ………………
? 63岁老农发病12小时身亡
? 资阳市雁江区南津镇迎桥村15组63岁的老农凌德全
是此次不明疾病的死者之一。23日下午5时许，一阵低
徊的哀乐从凌家传出，捧回父亲骨灰的凌文忠正在给
父亲操办丧事。凌文忠在父亲发病那天早上还和父亲 在一起，仅仅12个小时后，他就和63岁的父亲阴阳两
隔了。
? 7月20日早上5时，凌文忠离开家里时，63岁的父亲
还好好的，凌德全起床后还蹲在院里洗了件衣服。可
到了上午10时许，凌德全告诉孙女，他有点头晕。孙
女叫爷爷到医院看一下，老人却说没事，休息一下可
能会好。11时许，凌德全感到一身疼痛，时冷时热，并伴有呕吐。家人们紧急将他送到资阳市区一间诊所
看病。诊所医生看后大惊，称凌德全的病情严重，让
凌的家人马上送大医院治疗。随后凌被送到资阳市第 一人民医院治疗。下午6时50分凌德全病情加重死亡。
凌的亲人回忆，凌德全死前身上起莫名的小点点，死
后尸体全身发青。
? 自6月24日至7月21日，四川省资阳市第
一、二、三人民医院陆续收治了20例不
明原因疾病。病人发病初期均出现高热、乏力，伴恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月21日，有9例病人
经抢救无效死亡。被收治的不明疾病病
人多为30岁到70岁的男性。
§1 Blood coagulation
§2 Anticoagulation
§3 Fibrinolysis
§4 Vascular endothelial cells
Introduction
Blood coagulatlon system
Blood platelet
§1 Blood coagulation2
催化作用 催化作用
变化的方向 变化的方向
血栓形成
Ca Ca2+ 2+
PF3 PF3 Ⅴ Ⅴ
Ca Ca2+ 2+
Ⅹ ⅩⅡ Ⅱ Ⅹ ⅩⅡ Ⅱa a
Ⅹ Ⅹ Ⅰ Ⅰa a
Ⅹ Ⅹ Ⅰ Ⅰ
Ⅸ Ⅸa a
PF3 PF3 Ⅷ Ⅷ
Ca Ca2+ 2+
Ⅶ Ⅶ Ⅲ Ⅲ
Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅹa a
S K S K PK PK
HMWK HMWK
Ca Ca2+ 2+
Ⅰ Ⅰ Ⅰ Ⅰa a
Ⅰ Ⅰa a Ⅰ Ⅰa a
Ⅰ Ⅰa a
Ⅰ Ⅰa a
Ca Ca2+ 2+
Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅱa a
Ⅹ ⅩⅢ Ⅲ Ⅹ ⅩⅢ Ⅲa a
Ⅹ Ⅹ Ⅰ Ⅰ
内凝系统
外凝系统
血液凝固机制
Formation
of
prothrombin
activator Ⅹ? Ⅹa
Prothrombin
Thrombin
+Ⅴa+Ca2+、PL
Fibrinogen
Fibrin
Ⅻ Ⅻa
Ⅺ、Ⅸ、Ⅷa、 Ca2+
Ⅲ(TF)
TF-Ⅶa、Ca2+
Intrisic Intrisic
pathway pathway
Extrisic Extrisic
pathway pathway
凝血瀑布学说的修正
?以组织因子为始动的外源性凝血系统的
激活，在启动凝血过程中起主要作用。
?内、外源性凝血系统并不是截然分开，而
是互相联系的。
?在凝血的启动阶段只有少量的凝血酶产生。
而凝血过程的维持则需要高浓度的凝血酶。
少量凝血酶反馈激活因子VIII、V、VII、IX和XI等
血栓形成过程
血小板粘附在内皮下胶原
血小板不可逆聚集并释放
血小板激活的同时使 血小板激活的同时使GP GPⅠ Ⅰb b、 、GP GPⅡ Ⅱb/ b/Ⅲ Ⅲa a被激活 被激活
GP GPⅡ Ⅱb/ b/Ⅲ Ⅲa a是 是纤维蛋白 纤维蛋白
原的受体，作用： 原的受体，作用：
①通过“搭桥”使血小
板聚集；
②通过信号转导，使
血小板细胞骨架再构筑，导致变形、聚集
血栓形成过程
GP GPⅠ Ⅰ b b通过 通过vWF vWF使血 使血
小板与胶原结合 小板与胶原结合, ,粘附； 粘附；
Platelet accelerate clotting
磷脂 凝血酶↑↑ 凝血因子
纤维蛋白网血细胞
血小板 血凝块3
血小板的促凝活性主要包括以下：
1 激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面；；
2 血小板质膜表面结合有许多凝血因子；
3 血小板激活后释放颗粒的内容物，可增加纤维
蛋白的形成，加固凝块。
4 血块中的血小板还有伪足伸入纤维蛋白网，不
仅巩固第二期止血，而且进入永久性止血。
1. Cell
reticuloendothelial system
2. Body fluid
(1) antithrombinⅢ (AT-Ⅲ,liver):
(2) Protein C
(3) tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
§2 The anticoagulation system
heparin Inhibite the activity of
thrombin
AT III
Activated PC
(APC)
Inactivates
Ⅴa、Ⅷa;
Inhibits Ⅹa
binding to PL;
Leads to
release t-PA;
decrease
plasmin
inhibitor
thrombomodulin (TM)
Surface of VEC
thrombin
prothrombin
coagulation
activity
Protein S
Protein C, PC
TFPI的功能
灭活Ⅶa-TF
FⅩa-TFPI-FⅦa-TF
TF-FⅦa
+
FⅩa-TFPI
FⅩa
+
TFPI + 脂蛋白 结合型TFPI
肝素
(释放入血)
HS-TFPI
VEC
? 组成：纤维蛋白溶酶原、纤溶酶、纤溶
酶原激活物与纤溶抑制物。
? 作用：使生理止血过程中所产生的局部
或一过性的纤维蛋白凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流通畅；参
与组织修复、血管再生 ......
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