糖尿病急性并发症的抢救.ppt
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参见附件(273KB)。
糖尿病急性并发症的抢救
(临床经验交流)
北京医院迟家敏
糖尿病并发症和合并症
糖尿病性低血糖症
糖尿病患者低血糖症
* 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L])引起相应症状与体征的一种生理或病理状况
* 区别几个概念：
- 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标
- 低血糖 = 生化指标
- 低血糖反应 = 临床症状
低血糖症的分类
* 按病因
- 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病(糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症)、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等
- 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致
- 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致
糖尿病患者发生低血糖原因
SU或胰
岛素药
物剂量
过高(虚
假性低
血糖)
急性低血糖时的生理反应
* 拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高
* 心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运
* 产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖
急性低血糖时的生理调节机制
急性低血糖时拮抗激素的代谢效应
低血糖症的病理生理
* 交感神经
- 儿茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑
- β肾上腺能受体?产生症状
* 脑组织?缺少葡萄糖
- 早期充血、多发性血性淤斑
- 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死
- 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化
低血糖症的临床表现
* 混合性表现
血糖水平与临床症状
拮抗激素分泌
* 胰升糖素
* 肾上腺素
出现低血糖症状
* 自主神经症状
低血糖症的诊断标准
* 低血糖症的临床表现
* 静脉血浆血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)
* 给予糖类后症状可缓解
诊断低血糖症应注意的事项
* 器质性与功能性低血糖的鉴别
* 寻找器质性低血糖的原因
* 低血糖发生的规律性
* 无症状性低血糖的发现
* 注意夜间低血糖
夜间发生的低血糖
* 成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者
* 夜间低血糖可以导致患者猝死
* 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者在睡前需要加餐
空腹高血糖的鉴别
* 夜间持续的高血糖
* "Somogyi"效应
- 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖
- 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现了"反弹"性高血糖
* "黎明"现象
- 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之间显著上升
- 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，继而血糖升高
早期糖尿病反应性低血糖
* 多见于2型糖尿病患者早期，?细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激? 细胞引起胰岛素水平升高，在进食4-5小时出现低血糖反应或临床症状
* 患者多超重或肥胖
* 治疗上一般为限制热量
* 肥胖者要减轻体重
无意识性低血糖
* 无意识性低血糖即低血糖发生时无症状
* 1型糖尿病患者病程超过20年，有50%患者可以出现无意识性低血糖；老年患者由于脏器功能减退，也可产生无意识的低血糖发生
* 原因
- 严格的血糖控制
- 剧烈运动
- 妊娠
- 饮酒等
无意识性低血糖的产生机理
* 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求
* 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低
* 合并自主神经病变
* 使用肾上腺能受体阻滞剂
* 长期反复低血糖发作后的耐受
低血糖的治疗
低血糖治疗的注意事项
* 非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效
* 反复短期应用胰高糖素可能会失效
* 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素
* 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
糖尿病酮症酸中毒的诱因
* 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见
* 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等
* 饮食失调
* 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等
* 并发或合并严重疾病
糖尿病酮症酸中毒发病机理
* 胰岛素不足
(相对或绝对)
* 升糖激素增加
- 胰升糖素
- 肾上腺素
- 皮质醇等
DKA高血糖的病理生理
* 高血糖原因
- 胰岛素缺乏
- 升血糖激素分泌增多
- 脱水等
* 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍
* 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状
DKA高酮血症的病理生理
* 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与
* 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量FFA堆积，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味
DKA酸碱平衡失代偿的病理生理
* 脱水
- 渗透性利尿
- 酸性代谢产物的排出
- 水的摄入量不足等
糖尿病酮症酸中毒的分级
* 按程度可分为三级
- 轻度：仅有酮症而无酸中毒
- 中度：有酮症及轻、中度酸中毒
- 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者
DKA的临床症状
* 烦渴、多尿、夜尿增多
* 体重下降
* 疲乏无力
* 视力模糊
* 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)
* 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐
* 小腿肌肉痉挛
* 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)
血糖的实验室检查
* 血糖明显升高
- 一般在16.7-27.7mmol/L(300-500mg/dl)左右
- >27.8mmol/L(500mg/dl)可能伴有肾功能不全
- >33.3mmol/L(600mg/dl)可同时伴有高渗状态
- 极少数病人可达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上
血酮体的实验室检查
* 血酮体定性强阳性，定量>5mmol/L
- 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羟丁酸(后两者为酸性)
- 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感
- 在缺氧时，产生乙酰乙酸较?-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性
* 血酮体
- 正常<0.5mmol/L
- 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水
- 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体
- >3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗
血糖与血酮体的关系
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高
其他实验室检查
* CO2-CP和PH 下降
* 酸中毒分度
- 轻度：CO2-CP <20mmol/L，pH <7.35
- 中度：CO2-CP <15mmol/L，pH <7.20
- 重度：CO2-CP <10mmol/L，pH <7.05
* HCO3-下降(失代偿期可降至15-10mmol/L以下)
* 尿糖、尿酮体阳性(当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降)
* 电解质紊乱，以低血钾为主
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
* DKA的临床症状
* 血糖>13.9mmol/L(250mg/dl)
* 血pH <7.35
* 阴离子间隙
- 增大：提示为酸中毒
- 减低：可能为酸性代谢产物增多
* 血酮体阳性
* 尿糖、酮体阳性
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
* 积极补充液体
* 胰岛素的应用
* 见尿补钾
* 镁制剂的补充
* 热量的补充
* 有必要时适当补充碱性药物
* 及时处理诱发因素
* 对症处理
补充液体
* 充分的液体补充可使血糖下降25～50%
* 输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为3000～6000ml；头4h补充全天量的1/4～1/3，严重者第1h补充1000ml，前8～12h补充全日量的2/3
* 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水
* 注意个体化原则
胰岛素的应用-肌肉注射法
* 适用于血糖<300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者
* 使用剂量
成人儿童
首次剂量20u 0.25/kg
此后剂量5～10u0.1u/h
* 2～4h后，血糖下降<原水平的10%者，宜改用静脉滴注法
胰岛素的应用-静脉滴注法
* 当血糖>600mg/dl(33.3mmol/L)时，先静脉用冲击量，成人12～20u，儿童0.25u/kg
* 静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75～110mg/h(4.2～6.1mmol/h)
* 如2～4h后血糖下降<原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍
* 当血糖浓度降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：2～6u
* 保持血糖在180mg/dl左右
使用小剂量胰岛素的理论基础
* 正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min
* 静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/ml
* DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml
* 静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾
钾的补充
* 当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可暂时不补钾
* 只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即应开始补钾
* 补钾为13～20mmol/h(相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液)
* 若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1～1.5克钾
* 使血钾维持在3.5mmol/L以上
* 监测血钾(心电图监测、血钾测定)
* 必要时考虑胃肠道补钾
葡萄糖的补充
* 补充葡萄糖的目的
- 促进酮体的消除
- 补充热量
* 补充葡萄糖的量
- 最低需要量为800Kcal/d
- 20Kcal/kg/d
- 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d
* 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
* 无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足
* 补充镁疗法
- 可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.5～5ml静脉滴注
- 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
* 血气分析pH<7.1时，适当补充碱性药物
* 常用的碱性药物为5%碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
* 控制感染
* 伴高热的患者要降低过高的体温
* 注意水和电解质平衡
* 保持呼吸道通畅
* 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂
* 每天所需要热量的平衡
DKA的预防
* 血糖长期控制在允许的范围内
* 日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生
- 发生感染性疾病要及时处理
- 应激情况要妥善控制好血糖......（后略) ......
糖尿病急性并发症的抢救
(临床经验交流)
北京医院迟家敏
糖尿病并发症和合并症
糖尿病性低血糖症
糖尿病患者低血糖症
* 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限(一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L])引起相应症状与体征的一种生理或病理状况
* 区别几个概念：
- 低血糖症 = 临床症状 + 生化指标
- 低血糖 = 生化指标
- 低血糖反应 = 临床症状
低血糖症的分类
* 按病因
- 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病(糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症)、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等
- 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致
- 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致
糖尿病患者发生低血糖原因
SU或胰
岛素药
物剂量
过高(虚
假性低
血糖)
急性低血糖时的生理反应
* 拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高
* 心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运
* 产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖
急性低血糖时的生理调节机制
急性低血糖时拮抗激素的代谢效应
低血糖症的病理生理
* 交感神经
- 儿茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑
- β肾上腺能受体?产生症状
* 脑组织?缺少葡萄糖
- 早期充血、多发性血性淤斑
- 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死
- 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化
低血糖症的临床表现
* 混合性表现
血糖水平与临床症状
拮抗激素分泌
* 胰升糖素
* 肾上腺素
出现低血糖症状
* 自主神经症状
低血糖症的诊断标准
* 低血糖症的临床表现
* 静脉血浆血糖<2.8mmol/L(50mg/dl)
* 给予糖类后症状可缓解
诊断低血糖症应注意的事项
* 器质性与功能性低血糖的鉴别
* 寻找器质性低血糖的原因
* 低血糖发生的规律性
* 无症状性低血糖的发现
* 注意夜间低血糖
夜间发生的低血糖
* 成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者
* 夜间低血糖可以导致患者猝死
* 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者在睡前需要加餐
空腹高血糖的鉴别
* 夜间持续的高血糖
* "Somogyi"效应
- 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖
- 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现了"反弹"性高血糖
* "黎明"现象
- 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之间显著上升
- 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，继而血糖升高
早期糖尿病反应性低血糖
* 多见于2型糖尿病患者早期，?细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激? 细胞引起胰岛素水平升高，在进食4-5小时出现低血糖反应或临床症状
* 患者多超重或肥胖
* 治疗上一般为限制热量
* 肥胖者要减轻体重
无意识性低血糖
* 无意识性低血糖即低血糖发生时无症状
* 1型糖尿病患者病程超过20年，有50%患者可以出现无意识性低血糖；老年患者由于脏器功能减退，也可产生无意识的低血糖发生
* 原因
- 严格的血糖控制
- 剧烈运动
- 妊娠
- 饮酒等
无意识性低血糖的产生机理
* 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求
* 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低
* 合并自主神经病变
* 使用肾上腺能受体阻滞剂
* 长期反复低血糖发作后的耐受
低血糖的治疗
低血糖治疗的注意事项
* 非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效
* 反复短期应用胰高糖素可能会失效
* 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素
* 磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应该观察较长的时间
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
* DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征
糖尿病酮症酸中毒的诱因
* 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见
* 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等
* 饮食失调
* 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等
* 并发或合并严重疾病
糖尿病酮症酸中毒发病机理
* 胰岛素不足
(相对或绝对)
* 升糖激素增加
- 胰升糖素
- 肾上腺素
- 皮质醇等
DKA高血糖的病理生理
* 高血糖原因
- 胰岛素缺乏
- 升血糖激素分泌增多
- 脱水等
* 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍
* 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状
DKA高酮血症的病理生理
* 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与
* 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL活性增强造成大量FFA堆积，进而通过肝脏?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿可出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味
DKA酸碱平衡失代偿的病理生理
* 脱水
- 渗透性利尿
- 酸性代谢产物的排出
- 水的摄入量不足等
糖尿病酮症酸中毒的分级
* 按程度可分为三级
- 轻度：仅有酮症而无酸中毒
- 中度：有酮症及轻、中度酸中毒
- 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者
DKA的临床症状
* 烦渴、多尿、夜尿增多
* 体重下降
* 疲乏无力
* 视力模糊
* 酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)
* 腹痛(特别是儿童) 、恶心、呕吐
* 小腿肌肉痉挛
* 精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)
血糖的实验室检查
* 血糖明显升高
- 一般在16.7-27.7mmol/L(300-500mg/dl)左右
- >27.8mmol/L(500mg/dl)可能伴有肾功能不全
- >33.3mmol/L(600mg/dl)可同时伴有高渗状态
- 极少数病人可达55.5mmol/L(1000mg/dl)以上
血酮体的实验室检查
* 血酮体定性强阳性，定量>5mmol/L
- 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羟丁酸(后两者为酸性)
- 现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感
- 在缺氧时，产生乙酰乙酸较?-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性
* 血酮体
- 正常<0.5mmol/L
- 0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水
- 1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体
- >3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗
血糖与血酮体的关系
血酮体(-) 血酮(+) 血酮明显升高
其他实验室检查
* CO2-CP和PH 下降
* 酸中毒分度
- 轻度：CO2-CP <20mmol/L，pH <7.35
- 中度：CO2-CP <15mmol/L，pH <7.20
- 重度：CO2-CP <10mmol/L，pH <7.05
* HCO3-下降(失代偿期可降至15-10mmol/L以下)
* 尿糖、尿酮体阳性(当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降)
* 电解质紊乱，以低血钾为主
糖尿病酮症酸中毒的诊断要点
* DKA的临床症状
* 血糖>13.9mmol/L(250mg/dl)
* 血pH <7.35
* 阴离子间隙
- 增大：提示为酸中毒
- 减低：可能为酸性代谢产物增多
* 血酮体阳性
* 尿糖、酮体阳性
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
* 积极补充液体
* 胰岛素的应用
* 见尿补钾
* 镁制剂的补充
* 热量的补充
* 有必要时适当补充碱性药物
* 及时处理诱发因素
* 对症处理
补充液体
* 充分的液体补充可使血糖下降25～50%
* 输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为3000～6000ml；头4h补充全天量的1/4～1/3，严重者第1h补充1000ml，前8～12h补充全日量的2/3
* 液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水
* 注意个体化原则
胰岛素的应用-肌肉注射法
* 适用于血糖<300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者
* 使用剂量
成人儿童
首次剂量20u 0.25/kg
此后剂量5～10u0.1u/h
* 2～4h后，血糖下降<原水平的10%者，宜改用静脉滴注法
胰岛素的应用-静脉滴注法
* 当血糖>600mg/dl(33.3mmol/L)时，先静脉用冲击量，成人12～20u，儿童0.25u/kg
* 静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75～110mg/h(4.2～6.1mmol/h)
* 如2～4h后血糖下降<原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍
* 当血糖浓度降至250mg/dl(13.9mmol/L)左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：2～6u
* 保持血糖在180mg/dl左右
使用小剂量胰岛素的理论基础
* 正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min
* 静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/ml
* DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml
* 静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾
钾的补充
* 当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可暂时不补钾
* 只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即应开始补钾
* 补钾为13～20mmol/h(相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液)
* 若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1～1.5克钾
* 使血钾维持在3.5mmol/L以上
* 监测血钾(心电图监测、血钾测定)
* 必要时考虑胃肠道补钾
葡萄糖的补充
* 补充葡萄糖的目的
- 促进酮体的消除
- 补充热量
* 补充葡萄糖的量
- 最低需要量为800Kcal/d
- 20Kcal/kg/d
- 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d
* 静脉补充葡萄糖的速度：8g/h
补充镁离子
* 无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足
* 补充镁疗法
- 可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.5～5ml静脉滴注
- 观察心率紊乱是否得以纠正
补充碱性药物的指证
* 血气分析pH<7.1时，适当补充碱性药物
* 常用的碱性药物为5%碳酸氢钠250～500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充
对症处理
* 控制感染
* 伴高热的患者要降低过高的体温
* 注意水和电解质平衡
* 保持呼吸道通畅
* 注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂
* 每天所需要热量的平衡
DKA的预防
* 血糖长期控制在允许的范围内
* 日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生
- 发生感染性疾病要及时处理
- 应激情况要妥善控制好血糖......（后略) ......
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