心力衰竭的历史与展望 .doc
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心力衰竭的历史与展望
戴闺柱华中科技大学同济医学院协和医院 2007-10-8 10:26:06
编者按：慢性心力衰竭(心衰)是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征，其致残率和死亡率很高。心衰作为心脏病治疗的最后战场，在心血管疾病治疗中占有重要地位。在过去30年中，尽管慢性心衰的诊治取得了许多进展，但心衰死亡人数仍在持续稳定地增加。本期特邀国内专家探讨心衰的现状与未来发展方向，以期进一步加深对慢性心衰的认识，推动该领域的学术发展，并最终攻克这一心脏疾病领域最大的堡垒。
人类对心力衰竭(心衰)的认识已有几千年了，但直到近代才逐渐有了一些正确的了解。20世纪80年代之前，人们认为心衰发生、发展的机制是血流动力学异常。80年代后期人们认识到，神经激素的激活起重要作用。90年代以后，逐渐明确了心肌重构是心衰的基本机制。心肌重构的特征包括病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞凋亡与坏死及心肌细胞外基质过度沉积或降解增加。由于分子生物学的发展，科学家在20世纪，特别是90年代以后，对心衰发生发展机制的研究和认识不断深化，继而国际上大规模、随机双盲、有对照的临床试验又对心衰的治疗提供了大量的实证。因而，心衰的治疗概念有了根本性的改变。过去人们认为，慢性心衰是一不可逆的终末期过程，目前的观点则是：慢性衰竭心脏结构功能的内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善。
心衰发生发展的机制
20世纪50～80年代，血血流动力学动力学异常在40年间一直被认为是心衰发生、发展的机制。也就是说，初始的心肌损伤以后所引起的血血流动力学动力学应力促发了对循环的不良作用。80年代后期，认识到慢性心衰时神经激素的激活不仅对血血流动力学动力学有恶化作用，而且有独立于血血流动力学动力学、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。20世纪90年代以后，人们逐渐明确了心脏重构是心衰发生发展的基本机制。神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子等，如此形成恶性循环。
心肌重构
病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加，是心肌重构的特征。而神经激素-细胞因子系统的激活对心肌重构起关键的促发作用。
心衰治疗决策的演变
20世纪50～80年代--纠正血血流动力学动力学异常在这一阶段，一直是针对心衰的血流动力学异常进行治疗。早年应用洋地黄增强心肌收缩力，减慢心房颤动患者的心室率；而强力口服利尿剂的应用又大大改善了心衰患者的水肿状态。60年代末以后，开发了血管扩张剂，降低前、后负荷；阻断心衰的正反馈机制，减轻肺淤血和增加心输出量。从理论上讲，血管扩张剂是针对血血流动力学动力学异常治疗方面的一个较大的进展，有良好的短期效应。在此基础上，20世纪70年代末又发展了兼有外周血管扩张作用的正性松弛药，主要是β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。
人们对这类新型正性肌力药当初曾寄予极大期望，然而大量临床试验结果却表明，血管扩张剂和新型的正性肌力药虽在短期内可产生即刻的血血流动力学动力学效应，但长期治疗时却增加病死率和心衰患病率，某些药物还导致心律失常和猝死增加。
20世纪90年代～2001年--修复衰竭心肌的生物学性质90年代以后，基于人们以心衰发生、发展机制认识的更新，阻滞神经激素，阻断心肌重构的恶性循环成为心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的概念有了根本性转变，即从短期的、血血流动力学动力学/药理学措施，转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是第一类被证明能降低心衰患者病死率的药物，目前已成为治疗心衰的基石，是标准治疗中必不可少的药物。在ACEI基础上加用β受体阻滞剂，亦证明能降低心衰患者的病死率和患病率，尤其是还可降低猝死。
醛固酮有独立于血管紧张素Ⅱ以外对心肌的不良作用。在ACEI基础上加用螺内酯(醛固酮受体拮抗剂)加强对肾素-血管紧张素-醛固酮系统通路的作用，对重度心衰患者有益。
21世纪2001年～？--逆转心肌异常展望21世纪，除了防治各种病因的心脏病仍是基本措施外，在以下2个方面可望有所突破：(1)扩大、强化对心衰时各种激活的神经激素-细胞因子的抑制。(2)干细胞及基因治疗。
心力衰竭的历史与展望
戴闺柱华中科技大学同济医学院协和医院 2007-10-8 10:26:06
编者按：慢性心力衰竭(心衰)是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征，其致残率和死亡率很高。心衰作为心脏病治疗的最后战场，在心血管疾病治疗中占有重要地位。在过去30年中，尽管慢性心衰的诊治取得了许多进展，但心衰死亡人数仍在持续稳定地增加。本期特邀国内专家探讨心衰的现状与未来发展方向，以期进一步加深对慢性心衰的认识，推动该领域的学术发展，并最终攻克这一心脏疾病领域最大的堡垒。
人类对心力衰竭(心衰)的认识已有几千年了，但直到近代才逐渐有了一些正确的了解。20世纪80年代之前，人们认为心衰发生、发展的机制是血流动力学异常。80年代后期人们认识到，神经激素的激活起重要作用。90年代以后，逐渐明确了心肌重构是心衰的基本机制。心肌重构的特征包括病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞凋亡与坏死及心肌细胞外基质过度沉积或降解增加。由于分子生物学的发展，科学家在20世纪，特别是90年代以后，对心衰发生发展机制的研究和认识不断深化，继而国际上大规模、随机双盲、有对照的临床试验又对心衰的治疗提供了大量的实证。因而，心衰的治疗概念有了根本性的改变。过去人们认为，慢性心衰是一不可逆的终末期过程，目前的观点则是：慢性衰竭心脏结构功能的内源性缺陷，可以有真正的生物学的改善。
心衰发生发展的机制
20世纪50～80年代，血血流动力学动力学异常在40年间一直被认为是心衰发生、发展的机制。也就是说，初始的心肌损伤以后所引起的血血流动力学动力学应力促发了对循环的不良作用。80年代后期，认识到慢性心衰时神经激素的激活不仅对血血流动力学动力学有恶化作用，而且有独立于血血流动力学动力学、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。20世纪90年代以后，人们逐渐明确了心脏重构是心衰发生发展的基本机制。神经激素-细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经激素-细胞因子等，如此形成恶性循环。
心肌重构
病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞的凋亡与坏死以及细胞外基质过度沉积或降解增加，是心肌重构的特征。而神经激素-细胞因子系统的激活对心肌重构起关键的促发作用。
心衰治疗决策的演变
20世纪50～80年代--纠正血血流动力学动力学异常在这一阶段，一直是针对心衰的血流动力学异常进行治疗。早年应用洋地黄增强心肌收缩力，减慢心房颤动患者的心室率；而强力口服利尿剂的应用又大大改善了心衰患者的水肿状态。60年代末以后，开发了血管扩张剂，降低前、后负荷；阻断心衰的正反馈机制，减轻肺淤血和增加心输出量。从理论上讲，血管扩张剂是针对血血流动力学动力学异常治疗方面的一个较大的进展，有良好的短期效应。在此基础上，20世纪70年代末又发展了兼有外周血管扩张作用的正性松弛药，主要是β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂。
人们对这类新型正性肌力药当初曾寄予极大期望，然而大量临床试验结果却表明，血管扩张剂和新型的正性肌力药虽在短期内可产生即刻的血血流动力学动力学效应，但长期治疗时却增加病死率和心衰患病率，某些药物还导致心律失常和猝死增加。
20世纪90年代～2001年--修复衰竭心肌的生物学性质90年代以后，基于人们以心衰发生、发展机制认识的更新，阻滞神经激素，阻断心肌重构的恶性循环成为心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的概念有了根本性转变，即从短期的、血血流动力学动力学/药理学措施，转变为长期的、修复性策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是第一类被证明能降低心衰患者病死率的药物，目前已成为治疗心衰的基石，是标准治疗中必不可少的药物。在ACEI基础上加用β受体阻滞剂，亦证明能降低心衰患者的病死率和患病率，尤其是还可降低猝死。
醛固酮有独立于血管紧张素Ⅱ以外对心肌的不良作用。在ACEI基础上加用螺内酯(醛固酮受体拮抗剂)加强对肾素-血管紧张素-醛固酮系统通路的作用，对重度心衰患者有益。
21世纪2001年～？--逆转心肌异常展望21世纪，除了防治各种病因的心脏病仍是基本措施外，在以下2个方面可望有所突破：(1)扩大、强化对心衰时各种激活的神经激素-细胞因子的抑制。(2)干细胞及基因治疗。
附件资料：
相关资料1：
- 慢性心力衰竭诊断治疗指南.pdf
- BNP在心力衰竭诊断中的应用.pdf
- 心力衰竭治疗指南.pdf
- 心房颤动合并心力衰竭的药物治疗.pdf
- 测定心肺储备功能对慢性心力衰竭预后的价值.pdf
- 第17节 心力衰竭.pdf
- 实用临床诊疗规范——心血管系统疾病(三)——第二节 心力衰竭.pdf
- 心力衰竭与左心辅助装置.pdf
- ESC《急性及慢性心力衰竭诊断及治疗指南》2008版.pdf
- 慢性收缩性心力衰竭治疗建议.pdf
- 甲亢性心脏病心力衰竭的诊治.pdf
- ESC《急性及慢性心力衰竭诊断及治疗指南》2008版.pdf
- 《慢性心力衰竭》郑琼莉，祝炜 编著.pdf
- QRS 波时限对慢性心力衰竭患者的预测价值.pdf
- 2005年ESC 急性心力衰竭指南解读.pdf