输血不良反应及处理2.ppt
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输血不良反应
二、分类
即发反应：输血期间或输血后24小时内。
按时间
迟发反应：输血24小时后，甚至十几天。
免疫反应：发病与免疫因素有关。
按免疫学
非免疫反应：发病与免疫因素无关。
三、发生率
无确切资料，各家报告发生率相差较大，且数字偏低。
非溶血性发热输血反应
循环负荷过重
过敏反应
迟发性溶血反应
三、预防
1.详细询问病人输血史和妊娠史，并认真
填写在输血申请单上；
2.有输血史及妊娠史者不能只用盐水介质
配血，还应加用其它方法交叉配血；
3.短期内多次输血者，输血前应作抗体筛
选试验。
输血相关性急性肺损伤
一、病因
献血者因多次妊娠或输血，产生抗HLA和抗粒细
胞特异性抗体。如将含有此抗体的全血或血浆输血病
人，发生抗原抗体反应。
二、发病机制
抗体(供者)+抗原(受者)、激活补体 → 中性粒细胞肺血管内 → 聚集释放 → 蛋白酶、酸性脂质和氧自由基 → 肺血管内皮损伤，通透性↑→肺水肿或ARDS。
三、症状和体征
输血后1～6小时，突然发热、咳嗽、气喘、紫绀、血压↓. 两肺细湿罗音(但无心力衰竭)。X线示双肺浸润。
四、预防
妊娠3次以上的女性不宜作献血者。
(但可用作洗涤红细胞)。
肺微血管栓塞
一、病因
血液在贮存过程中，由白细胞、血小板、红细胞碎片，与变性蛋白及纤维蛋白等形成大小不等，直径为20～80μm的微聚物。
在大量输血时，这些微聚物可以通过孔径
为 170 μm的标准输血滤器而进入病人体内，可广泛阻塞肺毛细血管，造成"输血后肺功能不全综合征"。(非大量输血不会引起此病)
二、症状
在输血过程中病人烦躁不安，极度呼吸困难，严重缺氧，甚至死亡。体外循环病人可引起脑栓塞。
三、预防
(一)采用微孔滤器(20～40μm)除去微聚物；
(二)选用保存期短(7天内)含微聚物少的血液；
(三)选用成分输血
如少白细胞的红细胞或洗涤红细胞。
输血后紫癜(PTP)
本病多为妊娠过的妇女；
输血后5～10天发病；
一、病因是受血者体内有血小板特异性抗体(PIA1)。
* 即：血小板PIA1抗原阴性者因多次妊娠或输血产生 PIA1 抗体，再次输入 PIA1阳性血液时，抗原与抗体形成免疫复合物，此复合物吸附在血小板表面被单核巨噬细胞系统破坏。
二、表现是血小板减少、发热、皮肤瘀斑及其它部位出血。
白种人群中2.1%为PIA1阴性，我国人群阴性者更少。
*本病为自限性疾病，发病 5～10天后恢复，故报道较少。
三、治疗是类固醇药物加大剂量免疫球蛋白输注；输随机供者血小板无效。
输血相关性移植物抗宿主病
(TA-GVHD)
TA-GVHD漏诊率高，疗效差，病死率〉90%。
1987年国外才首次确诊。
一、发病机制：较为复杂，与下列因素有关：
(一)与受血者免疫状态有关
TA-GVHD发生于免疫系统严重缺陷或严重抑制的受血者。
(二)与输注淋巴细胞数量有关
输入供者淋巴细胞数量越多，病情越重，死亡率越高。
(三)与供受者HLA单倍型基因有关
一级亲属间(父母与子女)输血合并TA-GVHD的危险性
比非亲属间输血高11～21倍。
TA-GVHD发生机理
A2 A2
B8 B8
----------
供者(HLA-A2、B8)
A2 A 3 A6 A4
B 8 B 14 B3 B7------- ------
受者1 受者2
二、临床表现
症状极不典型，易与药物和放、化疗副作用相混淆。临床以发热和皮疹多见。输血后 4～30天(平均21天)，皮肤出现红斑和细小班丘疹，逐渐向周身蔓延，伴有发热、腹泻、ALT升高，全血细胞减少，多死于严重感染。
血液辐照预防TA-GVHD
一、原理
应用血液辐照仪(器)发射出的r射线照射血液，通过控制射线剂量，选择性地杀灭血中有免疫活性的淋巴细胞，从而防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)的发生。
TA-GVHD是供者血中淋巴细胞在受者体内植活，视受者为"异己"而排斥。
二、需要辐照的血液
全血、红细胞、血小板、白(粒)细胞、新鲜液体血浆(新鲜冰冻血浆及冷沉淀除外)。
三、适应证
严重免疫损害受血者、造血干细胞移植受血者、先天性免疫缺陷受血者、早产儿受血者、强烈化疗、放疗受血者、宫内输血受血者、输用直系亲属血受血者等。
输血与免疫抑制
1973年Opelz等首先报道：
输血诱发免疫耐受，降低对移植器官的排斥反应，提高异体肾移植的存活率。
多数研究表明：
反复多次输血 →免疫调节作用(免疫抑制)
提高移植器官存活率
促使肿瘤复发
术后感染
参与免疫调节的血液成分：白细胞、一些血浆成分。
大量证据显示：全血引起的免疫抑制较压积红细胞引起的明显为高。
可能机制：
⑴非特异性免疫抑制
主要是输血引起免疫调节因子的改变。
白细胞介素-2(IL-2)
强有力的免疫调节剂
前列腺素E2(PGE2)
IL-2：主要由TH产生，功能： ①参与B细胞的激活和增殖
②Tc的产生
③增强NK细胞的活性
PGE2：
功能：①减少巨噬细胞Ⅱ类抗原的表达和
抗原提呈功能；
②抑制IL-2的产生；
③降低靶细胞对IL-2的应答。
输血后
淋巴细胞 单核细胞
IL-2↓ PGE2↑
B细胞激活和增殖障碍 IL-2↓ ......
输血不良反应
二、分类
即发反应：输血期间或输血后24小时内。
按时间
迟发反应：输血24小时后，甚至十几天。
免疫反应：发病与免疫因素有关。
按免疫学
非免疫反应：发病与免疫因素无关。
三、发生率
无确切资料，各家报告发生率相差较大，且数字偏低。
非溶血性发热输血反应
循环负荷过重
过敏反应
迟发性溶血反应
三、预防
1.详细询问病人输血史和妊娠史，并认真
填写在输血申请单上；
2.有输血史及妊娠史者不能只用盐水介质
配血，还应加用其它方法交叉配血；
3.短期内多次输血者，输血前应作抗体筛
选试验。
输血相关性急性肺损伤
一、病因
献血者因多次妊娠或输血，产生抗HLA和抗粒细
胞特异性抗体。如将含有此抗体的全血或血浆输血病
人，发生抗原抗体反应。
二、发病机制
抗体(供者)+抗原(受者)、激活补体 → 中性粒细胞肺血管内 → 聚集释放 → 蛋白酶、酸性脂质和氧自由基 → 肺血管内皮损伤，通透性↑→肺水肿或ARDS。
三、症状和体征
输血后1～6小时，突然发热、咳嗽、气喘、紫绀、血压↓. 两肺细湿罗音(但无心力衰竭)。X线示双肺浸润。
四、预防
妊娠3次以上的女性不宜作献血者。
(但可用作洗涤红细胞)。
肺微血管栓塞
一、病因
血液在贮存过程中，由白细胞、血小板、红细胞碎片，与变性蛋白及纤维蛋白等形成大小不等，直径为20～80μm的微聚物。
在大量输血时，这些微聚物可以通过孔径
为 170 μm的标准输血滤器而进入病人体内，可广泛阻塞肺毛细血管，造成"输血后肺功能不全综合征"。(非大量输血不会引起此病)
二、症状
在输血过程中病人烦躁不安，极度呼吸困难，严重缺氧，甚至死亡。体外循环病人可引起脑栓塞。
三、预防
(一)采用微孔滤器(20～40μm)除去微聚物；
(二)选用保存期短(7天内)含微聚物少的血液；
(三)选用成分输血
如少白细胞的红细胞或洗涤红细胞。
输血后紫癜(PTP)
本病多为妊娠过的妇女；
输血后5～10天发病；
一、病因是受血者体内有血小板特异性抗体(PIA1)。
* 即：血小板PIA1抗原阴性者因多次妊娠或输血产生 PIA1 抗体，再次输入 PIA1阳性血液时，抗原与抗体形成免疫复合物，此复合物吸附在血小板表面被单核巨噬细胞系统破坏。
二、表现是血小板减少、发热、皮肤瘀斑及其它部位出血。
白种人群中2.1%为PIA1阴性，我国人群阴性者更少。
*本病为自限性疾病，发病 5～10天后恢复，故报道较少。
三、治疗是类固醇药物加大剂量免疫球蛋白输注；输随机供者血小板无效。
输血相关性移植物抗宿主病
(TA-GVHD)
TA-GVHD漏诊率高，疗效差，病死率〉90%。
1987年国外才首次确诊。
一、发病机制：较为复杂，与下列因素有关：
(一)与受血者免疫状态有关
TA-GVHD发生于免疫系统严重缺陷或严重抑制的受血者。
(二)与输注淋巴细胞数量有关
输入供者淋巴细胞数量越多，病情越重，死亡率越高。
(三)与供受者HLA单倍型基因有关
一级亲属间(父母与子女)输血合并TA-GVHD的危险性
比非亲属间输血高11～21倍。
TA-GVHD发生机理
A2 A2
B8 B8
----------
供者(HLA-A2、B8)
A2 A 3 A6 A4
B 8 B 14 B3 B7------- ------
受者1 受者2
二、临床表现
症状极不典型，易与药物和放、化疗副作用相混淆。临床以发热和皮疹多见。输血后 4～30天(平均21天)，皮肤出现红斑和细小班丘疹，逐渐向周身蔓延，伴有发热、腹泻、ALT升高，全血细胞减少，多死于严重感染。
血液辐照预防TA-GVHD
一、原理
应用血液辐照仪(器)发射出的r射线照射血液，通过控制射线剂量，选择性地杀灭血中有免疫活性的淋巴细胞，从而防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)的发生。
TA-GVHD是供者血中淋巴细胞在受者体内植活，视受者为"异己"而排斥。
二、需要辐照的血液
全血、红细胞、血小板、白(粒)细胞、新鲜液体血浆(新鲜冰冻血浆及冷沉淀除外)。
三、适应证
严重免疫损害受血者、造血干细胞移植受血者、先天性免疫缺陷受血者、早产儿受血者、强烈化疗、放疗受血者、宫内输血受血者、输用直系亲属血受血者等。
输血与免疫抑制
1973年Opelz等首先报道：
输血诱发免疫耐受，降低对移植器官的排斥反应，提高异体肾移植的存活率。
多数研究表明：
反复多次输血 →免疫调节作用(免疫抑制)
提高移植器官存活率
促使肿瘤复发
术后感染
参与免疫调节的血液成分：白细胞、一些血浆成分。
大量证据显示：全血引起的免疫抑制较压积红细胞引起的明显为高。
可能机制：
⑴非特异性免疫抑制
主要是输血引起免疫调节因子的改变。
白细胞介素-2(IL-2)
强有力的免疫调节剂
前列腺素E2(PGE2)
IL-2：主要由TH产生，功能： ①参与B细胞的激活和增殖
②Tc的产生
③增强NK细胞的活性
PGE2：
功能：①减少巨噬细胞Ⅱ类抗原的表达和
抗原提呈功能；
②抑制IL-2的产生；
③降低靶细胞对IL-2的应答。
输血后
淋巴细胞 单核细胞
IL-2↓ PGE2↑
B细胞激活和增殖障碍 IL-2↓ ......
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