第五章外科休克.ppt
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第 五 章
外 科 休 克
Surgical Shock
休克(Shock)的概念
多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克的分类
1、低血容量性休克(hypovolemia s.)
2、心源性休克(cardiogenic s.)
3、感染性休克(septic s.)
4、过敏性休克(allergic s)
5、神经性休克等(neurogenic s)
病理生理(Pathogenesis)
微循环障碍
代谢改变
重要器官继发性损害
微循环障碍(1)
1、缺血期(代偿期) ：
交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺等显著增高，使全身选择性微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩， 血液重新分布，保证心脑等重要器官的有效灌注。
缺血期(代偿期)
* 内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩，而毛细血管前括约肌相对扩张(收缩)；微循环动静脉短路开放进，同时出现"自我输血"；导致外周血管阻力和回心血量增加。
* 多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。
微循环障碍(2)
2、淤滞期(休克失代偿期)：
* 毛细血管缺血缺氧，导致组织胺、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积，血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感，继续收缩，导致微循环只灌不流，血液淤滞。正常毛细血管仅开放 20%，在淤滞期则广泛开放，从而回心血及心输出量减少，血压下降。
微循环障碍(3)
2、 DIC(disseminate intravascular coagulation)
* 血液粘滞性增高，血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加，毛细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集，毛细血管内形成微血栓，进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。
* 广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解，均可发生出血倾向。
代谢改变
1、血容量减少，儿茶酚胺、抗利尿激素及醛
固酮增加，使尿量减少，水钠储留。
2、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降
，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒。
3、三磷酸腺昔(ATP)减少使细胞膜钠一钾
泵功能失常，钾离子出细胞外和不能进入
细胞而形成高钾血症；钠离子入细胞内
致细胞水肿自溶和低钠血症。
4、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。
重要器官继发性损害
* 微循环障碍造成组织器官缺血缺氧，细胞溶酶体破裂，并溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠等MODF或MOF，常致死亡。(multiple system organdysfunction or failure)
休克的分型
①低排高阻型，即低心排血量、外
周血管阻力高，又称低动力型或
冷休克。最常见于低血容量性休
克及革兰阴性细菌感染性休克。
低动力型的主要原因是血中儿茶
酚胺、TXA等缩血管物质增多。
休克的分型
②高排低阻型，即高心排血量、低外
周血管阻力，又称高动力型或暖休
克。最常见于革兰阳性球菌感染性
休克。高动力型的原因尚不完全清
楚，可能与血中某些扩血管物质增
多，肾上腺素β受体兴奋导致微循
环动静脉短路开放等有关。
临床表现 (1)
休克代偿期
相当于休克早期，为病理上的缺
血期。病人表现为烦躁不安、面
色苍白、尿量正常或减少。心率、呼吸加快，收缩压正常或稍高，舒张压由于血管收缩而增高，脉
压差缩小， CVP正常。
临床表现 (2)
休克失代偿期
临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟
钝、 嗜睡，甚至昏迷。
皮肤更加苍白，出冷汗，口唇紫绀,脉搏细速，呼吸困难。
血压下降，收缩压< 70- 90mmHg ,尿量减少或无尿。
临床表现 (3)
创口、皮肤、消化道、泌尿道多处出血。
早期有l～2个器官功能衰竭，继而发生MOF，出现昏迷，脉搏不能触知，血压测不出，无尿，呼吸微弱或不规则，直至呼吸心跳停止。
诊断标准要点如下
1、 ①脉搏细速(>100次/分)或不能触
知；②外周微循环灌流不足表现， 如面
色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静
脉塌陷、神志障碍、尿少等;③尿量<
30ml/小时。
2、 ①血压<10.6kPa；②血压> 10.6
kPa，但脉压<2.7kPa。
如1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。
休克的血流动力学分型
* 低排高阻型
* 神志：烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷
* 皮肤：色泽苍白，紫组或花斑样紫绀
* 皮肤温度：湿冷或冷汗
* 毛细血管充盈时间：延长
* 脉搏：细速
* 脉压(kPa)：<4
* 尿量：<25ml/小时
休克的血流动力学分型
* 高排低阻型
* 神志：清醒
* 皮肤：淡红或潮红
* 皮肤温度：温暖、干燥
* 毛细血管充盈时间：1-2秒
* 脉搏：有力、较慢
* 脉压>4 kPa
* 尿量： >30ml/小时
休克的轻中重
轻度： 稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青
中带红，脉搏稍快，尿量少等。
中度： 淡漠，脉搏100次/分以上，血压低
于90mmHg，尿量明显少(oliguria)，，血管塌陷，皮肤青紫(cyanosis)等。
重度：Coma, DIC，脉搏大于120次/分,血压
低于70mmHg，Anuria 等。
一般性的监测
1、意识状态
2、皮肤温度、色泽
3、脉搏、血压、脉压差和
休克指数(脉率/收缩压mmHg)
4、呼吸
5、尿量 、比重
血流动力学监测 (1)
* CVP (central venous pressure)：
反映回心血量和右心室搏出量、心脏前负荷和功能。CVP <5cmH2O，表示血容量不足或血管扩张；CVP>15cmH2O则表示心功不全或静脉血管过度收缩或肺循环的阻力增加，此时应采取相应的处理措施。
影响CVP的因素
1、血容量。
2、静脉血管的张力。
3、右心室的功能。
4、静脉回心血量。
5、胸腔或心包的压力。
CVP和补液的关系
* CVP血压 原因处理原则
* 低 低 严重不足 充分补液
* 低 正常不足适当补液
* 高 低 不全或过多强心、纠酸、舒张
* 高 正常血管收缩 舒张血管
* 正常低 不全或 不足 补液试验
补液试验
* 快速(5-10分钟)静脉
注入等渗盐水250ml.
* 血压升高，CVP不变，提示血溶量不足。
* 血压不变，CVP升高，提示心功能不全。
血流动力学监测(2)
* PAWP (pulmonary arterial wedge pressure ) ： 能更早更准确地反映左心功能和肺循环的阻力，低表示血容量不足，高则表示心功能不全和肺循环的阻力增加。
血流动力学监测(3)
* 心搏出量
* 心脏指数
* 周围血管阻力
实验室检查
血尿常规。
电解质、肝肾功能。
血气分析。
胃肠粘膜内pH的监测
DIC检查等。
DIC的诊断
1、血小板计素<80X109。
2、KPTT延长3秒。
3、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L。
4、3P试验阳性。
5、血图片中破碎红细胞超过2%。
预 防
* 紧急处理原发病
* 补充血容量
治 疗(1)
一、一般的紧急处理：
1、处理原发病
2、休克体位(头干抬高20-30度，下肢15-20。)
3、给氧
4、建立静脉通道
治 疗(2)
二、恢复有效循环血量
1、平衡液
2、全血、血浆
3、白蛋白
4、高渗盐溶液(3-7.5%)
治 疗(3)
三、积极治疗原发病
1、止血
2、修补
3、切除
治 疗(4)
四、纠正酸碱及水电解质失衡
五、血管活性药物的应用 ：
冷休克可选用血管扩张药物，如阿托品等；对外周血管阻力不很高时，可选用多巴胺或多巴酚丁胺。暖休克可选用间羟胺。不主张使用强有力的缩血管药，如去甲肾上腺素等，以免加重微循环障碍。
六、强心：西地兰
治 疗(5)
七、抗凝治疗
八、保护重要器官的功能
九、其它治疗：激素的应
用，ATP，SOD
第二节 低血容量性休克
* 失血性休克
* 失液性休克
* 损伤性休克
临床表现
1、低血压。
2、心率加快。
3、皮肤和神志的变化。
4、器官功能不全。
失血性休克、失液性休克
* 病因
* 治疗：
补充血容量
纠正酸碱及水电解质失衡
病因治疗和制止继续失血
和失液
损伤性休克(1)
特征：
1、剧烈的疼痛
2、血管活性物质的产生。
3、心脏大血管功能障碍。
4、感染的机会大。
5、其它
损伤性休克(2)
* 治疗特点：
除按失血失液性休克治疗外，还应加强以下治疗：
1、抗感染
2、镇痛、镇静
3、处理创伤
第三节 感染性休克
发病机理
1、内毒素与体内各种成分结合后
刺激交感神经，引起血管痉挛
和损伤血管内皮细胞。
2、导致炎症介质的释放如组胺、激肽和前列素及溶酶体等。
处 理 特 点
1、补充血容量，纠正休克。
2、控制感染、尽早去除感染灶。
2、纠正酸硷平衡失调。
3、心血管药物的应用，支持、对
症等。
4、尽早、短期大剂量的使用激素。
激素的主要作用
* 1、扩张血管，降低外周血管阻
力，改善微循环。
* 2、稳定溶酶体膜。
* 3、强心和增加心排出量。
* 4、促进糖的异生。
* 5、提高线粒体的功能和防止白
细胞凝集。
第 五 章
外 科 休 克
Surgical Shock
休克(Shock)的概念
多种原因引起的有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。
休克的分类
1、低血容量性休克(hypovolemia s.)
2、心源性休克(cardiogenic s.)
3、感染性休克(septic s.)
4、过敏性休克(allergic s)
5、神经性休克等(neurogenic s)
病理生理(Pathogenesis)
微循环障碍
代谢改变
重要器官继发性损害
微循环障碍(1)
1、缺血期(代偿期) ：
交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺等显著增高，使全身选择性微动脉及毛细血管前括约肌强烈收缩， 血液重新分布，保证心脑等重要器官的有效灌注。
缺血期(代偿期)
* 内脏小血管和毛细血管前括约肌收缩，而毛细血管前括约肌相对扩张(收缩)；微循环动静脉短路开放进，同时出现"自我输血"；导致外周血管阻力和回心血量增加。
* 多数器官组织仍处于低灌注、缺血缺氧状态。
微循环障碍(2)
2、淤滞期(休克失代偿期)：
* 毛细血管缺血缺氧，导致组织胺、缓激肽、内啡肽释放和酸性产物堆积，血钾增高，使毛细血管及微动脉扩张。由于毛细血管后括约肌对上述物质不敏感，继续收缩，导致微循环只灌不流，血液淤滞。正常毛细血管仅开放 20%，在淤滞期则广泛开放，从而回心血及心输出量减少，血压下降。
微循环障碍(3)
2、 DIC(disseminate intravascular coagulation)
* 血液粘滞性增高，血细胞比容与纤维蛋白原浓度增加，毛细血管内皮细胞受损，使红细胞和血小板发生凝集，毛细血管内形成微血栓，进一步加重细胞缺氧和组织器官损伤。
* 广泛微血栓形成消耗了大量凝血因子和继发纤维蛋白溶解，均可发生出血倾向。
代谢改变
1、血容量减少，儿茶酚胺、抗利尿激素及醛
固酮增加，使尿量减少，水钠储留。
2、葡萄糖无氧代谢增高和酸的清除能力下降
，乳酸堆积，造成代谢性酸中毒。
3、三磷酸腺昔(ATP)减少使细胞膜钠一钾
泵功能失常，钾离子出细胞外和不能进入
细胞而形成高钾血症；钠离子入细胞内
致细胞水肿自溶和低钠血症。
4、蛋白质分解代谢使血尿素氮、肌酐增高。
重要器官继发性损害
* 微循环障碍造成组织器官缺血缺氧，细胞溶酶体破裂，并溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠等MODF或MOF，常致死亡。(multiple system organdysfunction or failure)
休克的分型
①低排高阻型，即低心排血量、外
周血管阻力高，又称低动力型或
冷休克。最常见于低血容量性休
克及革兰阴性细菌感染性休克。
低动力型的主要原因是血中儿茶
酚胺、TXA等缩血管物质增多。
休克的分型
②高排低阻型，即高心排血量、低外
周血管阻力，又称高动力型或暖休
克。最常见于革兰阳性球菌感染性
休克。高动力型的原因尚不完全清
楚，可能与血中某些扩血管物质增
多，肾上腺素β受体兴奋导致微循
环动静脉短路开放等有关。
临床表现 (1)
休克代偿期
相当于休克早期，为病理上的缺
血期。病人表现为烦躁不安、面
色苍白、尿量正常或减少。心率、呼吸加快，收缩压正常或稍高，舒张压由于血管收缩而增高，脉
压差缩小， CVP正常。
临床表现 (2)
休克失代偿期
临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟
钝、 嗜睡，甚至昏迷。
皮肤更加苍白，出冷汗，口唇紫绀,脉搏细速，呼吸困难。
血压下降，收缩压< 70- 90mmHg ,尿量减少或无尿。
临床表现 (3)
创口、皮肤、消化道、泌尿道多处出血。
早期有l～2个器官功能衰竭，继而发生MOF，出现昏迷，脉搏不能触知，血压测不出，无尿，呼吸微弱或不规则，直至呼吸心跳停止。
诊断标准要点如下
1、 ①脉搏细速(>100次/分)或不能触
知；②外周微循环灌流不足表现， 如面
色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静
脉塌陷、神志障碍、尿少等;③尿量<
30ml/小时。
2、 ①血压<10.6kPa；②血压> 10.6
kPa，但脉压<2.7kPa。
如1有2项，2有1项以上，则可诊断休克。
休克的血流动力学分型
* 低排高阻型
* 神志：烦躁，淡漠，嗜睡或昏迷
* 皮肤：色泽苍白，紫组或花斑样紫绀
* 皮肤温度：湿冷或冷汗
* 毛细血管充盈时间：延长
* 脉搏：细速
* 脉压(kPa)：<4
* 尿量：<25ml/小时
休克的血流动力学分型
* 高排低阻型
* 神志：清醒
* 皮肤：淡红或潮红
* 皮肤温度：温暖、干燥
* 毛细血管充盈时间：1-2秒
* 脉搏：有力、较慢
* 脉压>4 kPa
* 尿量： >30ml/小时
休克的轻中重
轻度： 稍有烦躁不安，皮肤苍白、发凉、青
中带红，脉搏稍快，尿量少等。
中度： 淡漠，脉搏100次/分以上，血压低
于90mmHg，尿量明显少(oliguria)，，血管塌陷，皮肤青紫(cyanosis)等。
重度：Coma, DIC，脉搏大于120次/分,血压
低于70mmHg，Anuria 等。
一般性的监测
1、意识状态
2、皮肤温度、色泽
3、脉搏、血压、脉压差和
休克指数(脉率/收缩压mmHg)
4、呼吸
5、尿量 、比重
血流动力学监测 (1)
* CVP (central venous pressure)：
反映回心血量和右心室搏出量、心脏前负荷和功能。CVP <5cmH2O，表示血容量不足或血管扩张；CVP>15cmH2O则表示心功不全或静脉血管过度收缩或肺循环的阻力增加，此时应采取相应的处理措施。
影响CVP的因素
1、血容量。
2、静脉血管的张力。
3、右心室的功能。
4、静脉回心血量。
5、胸腔或心包的压力。
CVP和补液的关系
* CVP血压 原因处理原则
* 低 低 严重不足 充分补液
* 低 正常不足适当补液
* 高 低 不全或过多强心、纠酸、舒张
* 高 正常血管收缩 舒张血管
* 正常低 不全或 不足 补液试验
补液试验
* 快速(5-10分钟)静脉
注入等渗盐水250ml.
* 血压升高，CVP不变，提示血溶量不足。
* 血压不变，CVP升高，提示心功能不全。
血流动力学监测(2)
* PAWP (pulmonary arterial wedge pressure ) ： 能更早更准确地反映左心功能和肺循环的阻力，低表示血容量不足，高则表示心功能不全和肺循环的阻力增加。
血流动力学监测(3)
* 心搏出量
* 心脏指数
* 周围血管阻力
实验室检查
血尿常规。
电解质、肝肾功能。
血气分析。
胃肠粘膜内pH的监测
DIC检查等。
DIC的诊断
1、血小板计素<80X109。
2、KPTT延长3秒。
3、血浆纤维蛋白原低于1.5g/L。
4、3P试验阳性。
5、血图片中破碎红细胞超过2%。
预 防
* 紧急处理原发病
* 补充血容量
治 疗(1)
一、一般的紧急处理：
1、处理原发病
2、休克体位(头干抬高20-30度，下肢15-20。)
3、给氧
4、建立静脉通道
治 疗(2)
二、恢复有效循环血量
1、平衡液
2、全血、血浆
3、白蛋白
4、高渗盐溶液(3-7.5%)
治 疗(3)
三、积极治疗原发病
1、止血
2、修补
3、切除
治 疗(4)
四、纠正酸碱及水电解质失衡
五、血管活性药物的应用 ：
冷休克可选用血管扩张药物，如阿托品等；对外周血管阻力不很高时，可选用多巴胺或多巴酚丁胺。暖休克可选用间羟胺。不主张使用强有力的缩血管药，如去甲肾上腺素等，以免加重微循环障碍。
六、强心：西地兰
治 疗(5)
七、抗凝治疗
八、保护重要器官的功能
九、其它治疗：激素的应
用，ATP，SOD
第二节 低血容量性休克
* 失血性休克
* 失液性休克
* 损伤性休克
临床表现
1、低血压。
2、心率加快。
3、皮肤和神志的变化。
4、器官功能不全。
失血性休克、失液性休克
* 病因
* 治疗：
补充血容量
纠正酸碱及水电解质失衡
病因治疗和制止继续失血
和失液
损伤性休克(1)
特征：
1、剧烈的疼痛
2、血管活性物质的产生。
3、心脏大血管功能障碍。
4、感染的机会大。
5、其它
损伤性休克(2)
* 治疗特点：
除按失血失液性休克治疗外，还应加强以下治疗：
1、抗感染
2、镇痛、镇静
3、处理创伤
第三节 感染性休克
发病机理
1、内毒素与体内各种成分结合后
刺激交感神经，引起血管痉挛
和损伤血管内皮细胞。
2、导致炎症介质的释放如组胺、激肽和前列素及溶酶体等。
处 理 特 点
1、补充血容量，纠正休克。
2、控制感染、尽早去除感染灶。
2、纠正酸硷平衡失调。
3、心血管药物的应用，支持、对
症等。
4、尽早、短期大剂量的使用激素。
激素的主要作用
* 1、扩张血管，降低外周血管阻
力，改善微循环。
* 2、稳定溶酶体膜。
* 3、强心和增加心排出量。
* 4、促进糖的异生。
* 5、提高线粒体的功能和防止白
细胞凝集。
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