HIV和AIDS.PPT
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参见附件(1506KB)。
概 述
? 1983年法国 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒
? 1984年美国Gallo等从艾滋病人分离到逆转录病毒，命名为嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型，后来证明这二种病毒是一样的。
? 1986年国际病毒命名委员统一称为人类免疫缺陷病毒。
一、概 念
概 念
艾滋病( AIDS )即获得性免疫缺陷综合征的简称，一种以免疫系统损害为主要表现的慢性传染性疾病；HIV是AIDS的病因，病毒特异性的侵犯并耗损CD4+细胞，造成细胞免疫受损。临床上初为无症状携带者，继之发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。本病主要经过性接触和血液传播。
二、病原学
病原学
? 目前已知病毒两个亚型：HIV-1、HIV-2；
? 单链RNA病毒，属逆转录病毒科，慢病毒亚科；
? 病毒形态：圆形或椭圆形，直径约90-140nm，外层为类脂包膜，内为圆柱状核心，由RNA逆转录酶、DNA多聚酶和结构蛋白等组成。
病原学
? HIV-1和HIV-2在外界抵抗力不强；
? 56℃ 30min能灭活，25%以上浓度的酒精、0.2%次氯酸钠及漂白粉能灭活病毒。
? 对0.1%甲醛、紫外线、γ 射线不敏感。
三、流行病学
流行病学
(一)流行概况：
? 估计我国HIV感染者102万人，? 现在存活84万人，? 每年新增病例10万人，? 约8万人等待抗病毒治疗。
? 平均0.8%0感染HIV
? 2005年，中国将为世界三大 HIV
? 感染大国之一(印度、俄罗斯、中国)
? 四川居第5位(六万/04年6月)
? 成都市居四川省第六位约2000-3000感染
流行病学
(二)流行的三个基本环节：
1. 传染原
2. 传播途径
* 性接触 宫腔内
* 母婴传播{产道、母乳
* 血or血制品
* 其它
(二)流行的三个基本环节：
3.高危人群
性工作者(HIV传播桥梁人群)
静脉药瘾者 ( IDUs)
性传播疾病者(STD s)
军人
犯人
母亲感染后的胎儿/婴儿
四、发病机理
发病机理
? 主要是CD4+T细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同损害，导致各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。
发病机理
一、病毒入侵途径
? 当HIV进入机体后，HIV包膜糖蛋白gp120和靶细胞表面的CD4受体相互作用，使细胞膜被穿透，其核心蛋白和HIVRNA进入细胞质。
? 借助于逆转录酶的作用，而转录成DNA前病毒，然后整合到宿主细胞的DNA中去。
? 复制好的新病毒颗粒，在排出时将留在宿主细胞上的外壳蛋白进行包装，再感染别的细胞，而原感染的细胞死亡。
发病机理
二、T淋巴细胞免疫反应
机体全面的抗病毒细胞免疫应答的一个主要组成部分就是自然杀伤细胞(NK)，它能以一种不依赖于主要组织相容性复合体(MHC)的方式识别和杀死病毒感染的细胞。在HIV感染中，特别是感染者发展为艾滋病时，NK细胞功能降低，这种细胞毒性因子产量明显减少，甚至经凋亡而丧失。NK细胞活性的降低也影响了T淋巴细胞中CD8+细胞的应答，这是由于NK细胞减少了能增加CD8+细胞活性的γ干扰素的产生。
发病机理
三、B淋巴细胞免疫反应
当B淋巴细胞接触特异性HIV病毒蛋白时，在各种细胞因子的参与下，产生特异性型别的抗体。一般来说，在HIV急性感染阶段，以IgM为主，在无症状感染期和临床各期均以IgG为主，不过艾滋病阶段IgG抗体水平比无症状HIV感染期低。
发病机理
四、其他细胞因子
HIV感染后免疫系统的异常，不仅表现在CD4、CD8和B淋巴细胞，而且还累及到其他细胞因子。
发病机理
五、影响致病的其他因素
? 在致病机理方面，现在发现HIV/AIDS与伴有营养不良，内分泌腺素紊乱有关，也与某些疾病、HLA型别等有关。
? 尤其在硒缺乏时，可增加阴道和子宫颈HIV感染细胞，容易造成传播。同样HIV阳性妇女缺乏雌激素导致萎缩性阴道炎可增加传染性，相反用雌激素矫治后明显地减少HIV-1传染危险性。
? HIV感染者急性乙型肝炎感染率比一般人群高8倍
发病机理
六、HIV在体内侵犯器官的病变
? HIV感染后直接或间接地侵犯宿主中许多组织器官。
? 淋巴结及脾脏
? 皮肤、粘膜是AIDS侵袭的主要部位之一，许多AIDS患者是以皮肤损害为其首发症状的，如卡波西肉瘤、口腔念珠菌病、慢性疱疹病毒感染及传染性软疣等。
? 眼部表现，出现渗出性视网膜脱离、孔源性视网膜脱离、视乳头水肿、视乳头炎，最终丧失双眼中心视力。
? 口腔表现，95%的AIDS病人都有口腔表现，出现口腔念珠菌病是AIDS造成免疫严重缺陷引起的霉菌感染，毛状白斑、HIV相关性牙周炎。
发病机理
六、HIV在体内侵犯器官的病变
? 消化系统表现 ，HIV感染后有些人在急性HIV感染有中枢神经系统受损而出现胃肠道症状，但很快消失。在AIDS阶段会出现消瘦和胃肠道症状，是疾病发展的重要表现。
? 呼吸系统表现，在HIV感染时，病毒蛋白对肺组织渗透性的改变和其他毒性作用，以及免疫缺陷引起各种机会性肺炎，? 心血管系统表现，AIDS患者有许多心血管系统表现，这是由于HIV包膜蛋白gp120对膜渗透性的作用和免疫缺陷引起各种机会性感染所致，表现心肌炎、心包炎、心内膜炎。
? 神经系统表现，许多研究证明在HIV感染早期病毒就已侵犯中枢神经系统，但不一定出现临床症状，常见的临床表现有无菌性脑膜炎、艾滋病痴呆综合征、 脊髓病、周围神经病、肌病。
发病机理
六、HIV在体内侵犯器官的病变
? 泌尿系统表现 ，HIV相关性肾脏疾病(HIVAN)是指在HIV感染基础上，出现水、电解质、酸碱平衡异常和急性肾衰竭，以及与HIV直接有关的肾小球疾病。无症状的HIV感染者和AIDS早期均有特征性肾脏病变。
? 内分泌系统表现，在HIV感染者中内分泌功能失调尚待进一步研究，但内分泌系统的任何部位都可有机会感染、肿瘤或治疗药物的损害，易造成诊断上的困难。常见的有下丘脑、垂体病变、胸腺病变、肾上腺病变、甲状腺病变、代谢异常等。
? 血液系统的表现，HIV的复制对骨髓有致病作用，其是由gag p24造成的。
四、HIV感染自然史
和临床分期
HIV感染的自然史和临床分期(美国CDC)
感染HIV，2-10年内发病，分为四期
Ⅰ期：急性感染期(原发性HIV-1感染)
潜伏期：2W-4W(<10W)
特点：
? 40%-90%感染者出现传染性单核细胞增多样综合症
? 及胃肠道症状
? 中枢神经症状(脑炎、格林巴综合症等)
? 自限性(持续时间7-14 d)
? 实验室检测：
? CD4+ T Cell?; CD8+ T Cell↑
? HIV-RNA(+)和p24抗原
? 抗HIV(?)
HIV感染的自然史
和临床分期
Ⅱ期：无症状感染期
1.持续时间：60%-70%平均6.3-10年
10%-20%快速进展，5年内为AIDS
5%-15%慢性进展，> 15年为AIDS
1%长期存活，T细胞正常水平，病毒复制低载量
2.特点：
(1)多数HIV感染者可如常人，无临床表现，有传染性；
(2)血清中检测出HIV和HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体；
(3)病毒低复制状态
HIV感染的自然史和临床分期
Ⅲ 期：持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)
1.持续时间：一般3个月以上
2.特点：
(1)除腹股沟淋巴结外，至少有两处不相邻部位的淋巴结肿大，以颈部和腋下淋巴结肿大多见。
(2)直径大于1厘米，质地柔韧，无粘连能活动；
(3)活检为淋巴结反应性增生。
HIV感染的自然史和临床分期
Ⅳ 期：艾滋病
1、持续时间：不经过HAART治疗 2-5年
2、5种表现：
(1)体质性疾病，发热、乏力、厌食、盗汗，慢性腹泻等；
(2)神经系统症状，头痛、癫痫、进行性痴呆等；
(3)严重的免疫缺陷，出现各种机会感染；
(4)因免疫缺陷继发肿瘤；
(5)免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎。
WHO提出的HIV感染临床分类
? A类 包括原发临床HIV感染(急性HIV感染)、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征；
? B类 为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现；
? C类 包括出现神经系统症状，各种机会感染，肿瘤。
根据CD4+T淋巴细胞计数和总淋巴细胞数分级
1、 CD4+T淋巴细胞>0.5× 109/L，总淋巴细胞数> 2.0 × 109/L；
2、CD4+T淋巴细胞0.2～ 0.49× 109/L，总淋巴细胞数1.0 ～ 1.9× 109/L；
3、CD4+T淋巴细胞< 0.2× 109/L，总淋巴细胞数< 1.0 × 109/L；
五、诊 断
诊 断
诊 断
? 证实HIV的感染：
-HIV-RNA (+)
- 抗HIV (+)(WB/IB确认)
? 确诊AIDS：
-HIV-RNA (+)/抗HIV (+)(WB/IB确认)
机会性感染的任意一项
-HIV-RNA (+)/抗HIV (+)(WB/IB确认)
CD+4T Cell<200个/mm3
诊 断
高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑爱滋病可能
(1)近期体重下降10%以上；
(2)慢性咳嗽或腹泻1个月以上；
(3)间歇或持续发烧1个月以上；
(4)全身淋巴结肿大；
(5)反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；
(6)口咽念珠菌感染。
对可疑者应进一步作实验室确诊。
诊 断
我国诊断标准(2001)[参照美国CDC标准、WHO(87)]
注意事项:
★ 按《艾滋病监测管理的规定》
★ 诊断新生儿HIV感染的指标
七、治 疗
七、治 疗
(1) Anti-RetroviraTherapy(ART)：
High Active Anti -
Retroviral Therapy(HAART)
(2) 机会性感染和HIV感染相关综
合征治疗
HAART
基本目标：延长病人生命，提高生活质量
优点：
(1)尽可能最长时间最大限度 将病毒复制抑制到最低
(2)免疫功能重建/维持
(3)减少药物不良反应/耐药发生
(4)缓解病情进展
HAART
缺点
? 不能杀灭病毒
? 需长期服药
? 药物不良反应非常明显
? 无抗HIV免疫产生
ART的药物分类
何时开始ART?
￣症状性AIDS；
￣CD4+?200/mm3,无症状AIDS；
￣ CD4+?350 /mm3.，有无症状，V-L怎样；
￣ CD4+?350 /mm3.，V-L ?5.5?104CP/ml
(建议治疗)
￣CD4+>350 /mm3.V-L<5.5?104CP/ml
(暂不治疗)
疗效监测评价指标：
? V-Load
? CD4+Tcell计数
? 机会性感染的发生率(替代指标)
(不能做V-Load和CD4+)
八、感染HIV的可能表现
感染HIV的可能表现
? 年轻人反复发作带状泡疹
? 年轻人出现早年痴呆
? 年轻人反复出现生殖器疱疹
? 肺部感染X-ray阴影与呼吸道症状不相符
? 隐球菌性脑膜炎
? 年轻人反复口腔及食道真菌感染
? 年轻人反复发生口腔溃疡/皮肤感染/细菌性肺炎
? 不明原因的淋巴结肿大
? 年轻人不明原因消瘦/腹泻/38度以上的发热
? 难治性结核
? 马纳菲青霉菌感染
? 淋巴瘤
九、HIV的暴露
和暴露后预防
HIV的暴露和暴露后预防
HIV的暴露：
含有HIV的体液经破损皮肤、粘膜和非完整皮肤侵入人体，造成可能潜在性感染的过程--称HIV暴露。
职业暴露后预防 (PEP):
阻断HIV暴露的过程--叫暴露后预防
(Post Exposure Prophylaxis)
可传染HIV的危险性体液：
血液、精液、阴道分泌液、乳汁、月经血、含血浆成分的体液：伤口分泌物、脑脊液、胸水、腹水、心包液、羊水、关节囊滑液。......（后略) ......
概 述
? 1983年法国 Montaginer 等首先从1例淋巴腺病综合征患者分离到，命名为淋巴腺病综合征相关病毒
? 1984年美国Gallo等从艾滋病人分离到逆转录病毒，命名为嗜人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型，后来证明这二种病毒是一样的。
? 1986年国际病毒命名委员统一称为人类免疫缺陷病毒。
一、概 念
概 念
艾滋病( AIDS )即获得性免疫缺陷综合征的简称，一种以免疫系统损害为主要表现的慢性传染性疾病；HIV是AIDS的病因，病毒特异性的侵犯并耗损CD4+细胞，造成细胞免疫受损。临床上初为无症状携带者，继之发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤。本病主要经过性接触和血液传播。
二、病原学
病原学
? 目前已知病毒两个亚型：HIV-1、HIV-2；
? 单链RNA病毒，属逆转录病毒科，慢病毒亚科；
? 病毒形态：圆形或椭圆形，直径约90-140nm，外层为类脂包膜，内为圆柱状核心，由RNA逆转录酶、DNA多聚酶和结构蛋白等组成。
病原学
? HIV-1和HIV-2在外界抵抗力不强；
? 56℃ 30min能灭活，25%以上浓度的酒精、0.2%次氯酸钠及漂白粉能灭活病毒。
? 对0.1%甲醛、紫外线、γ 射线不敏感。
三、流行病学
流行病学
(一)流行概况：
? 估计我国HIV感染者102万人，? 现在存活84万人，? 每年新增病例10万人，? 约8万人等待抗病毒治疗。
? 平均0.8%0感染HIV
? 2005年，中国将为世界三大 HIV
? 感染大国之一(印度、俄罗斯、中国)
? 四川居第5位(六万/04年6月)
? 成都市居四川省第六位约2000-3000感染
流行病学
(二)流行的三个基本环节：
1. 传染原
2. 传播途径
* 性接触 宫腔内
* 母婴传播{产道、母乳
* 血or血制品
* 其它
(二)流行的三个基本环节：
3.高危人群
性工作者(HIV传播桥梁人群)
静脉药瘾者 ( IDUs)
性传播疾病者(STD s)
军人
犯人
母亲感染后的胎儿/婴儿
四、发病机理
发病机理
? 主要是CD4+T细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同损害，导致各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。
发病机理
一、病毒入侵途径
? 当HIV进入机体后，HIV包膜糖蛋白gp120和靶细胞表面的CD4受体相互作用，使细胞膜被穿透，其核心蛋白和HIVRNA进入细胞质。
? 借助于逆转录酶的作用，而转录成DNA前病毒，然后整合到宿主细胞的DNA中去。
? 复制好的新病毒颗粒，在排出时将留在宿主细胞上的外壳蛋白进行包装，再感染别的细胞，而原感染的细胞死亡。
发病机理
二、T淋巴细胞免疫反应
机体全面的抗病毒细胞免疫应答的一个主要组成部分就是自然杀伤细胞(NK)，它能以一种不依赖于主要组织相容性复合体(MHC)的方式识别和杀死病毒感染的细胞。在HIV感染中，特别是感染者发展为艾滋病时，NK细胞功能降低，这种细胞毒性因子产量明显减少，甚至经凋亡而丧失。NK细胞活性的降低也影响了T淋巴细胞中CD8+细胞的应答，这是由于NK细胞减少了能增加CD8+细胞活性的γ干扰素的产生。
发病机理
三、B淋巴细胞免疫反应
当B淋巴细胞接触特异性HIV病毒蛋白时，在各种细胞因子的参与下，产生特异性型别的抗体。一般来说，在HIV急性感染阶段，以IgM为主，在无症状感染期和临床各期均以IgG为主，不过艾滋病阶段IgG抗体水平比无症状HIV感染期低。
发病机理
四、其他细胞因子
HIV感染后免疫系统的异常，不仅表现在CD4、CD8和B淋巴细胞，而且还累及到其他细胞因子。
发病机理
五、影响致病的其他因素
? 在致病机理方面，现在发现HIV/AIDS与伴有营养不良，内分泌腺素紊乱有关，也与某些疾病、HLA型别等有关。
? 尤其在硒缺乏时，可增加阴道和子宫颈HIV感染细胞，容易造成传播。同样HIV阳性妇女缺乏雌激素导致萎缩性阴道炎可增加传染性，相反用雌激素矫治后明显地减少HIV-1传染危险性。
? HIV感染者急性乙型肝炎感染率比一般人群高8倍
发病机理
六、HIV在体内侵犯器官的病变
? HIV感染后直接或间接地侵犯宿主中许多组织器官。
? 淋巴结及脾脏
? 皮肤、粘膜是AIDS侵袭的主要部位之一，许多AIDS患者是以皮肤损害为其首发症状的，如卡波西肉瘤、口腔念珠菌病、慢性疱疹病毒感染及传染性软疣等。
? 眼部表现，出现渗出性视网膜脱离、孔源性视网膜脱离、视乳头水肿、视乳头炎，最终丧失双眼中心视力。
? 口腔表现，95%的AIDS病人都有口腔表现，出现口腔念珠菌病是AIDS造成免疫严重缺陷引起的霉菌感染，毛状白斑、HIV相关性牙周炎。
发病机理
六、HIV在体内侵犯器官的病变
? 消化系统表现 ，HIV感染后有些人在急性HIV感染有中枢神经系统受损而出现胃肠道症状，但很快消失。在AIDS阶段会出现消瘦和胃肠道症状，是疾病发展的重要表现。
? 呼吸系统表现，在HIV感染时，病毒蛋白对肺组织渗透性的改变和其他毒性作用，以及免疫缺陷引起各种机会性肺炎，? 心血管系统表现，AIDS患者有许多心血管系统表现，这是由于HIV包膜蛋白gp120对膜渗透性的作用和免疫缺陷引起各种机会性感染所致，表现心肌炎、心包炎、心内膜炎。
? 神经系统表现，许多研究证明在HIV感染早期病毒就已侵犯中枢神经系统，但不一定出现临床症状，常见的临床表现有无菌性脑膜炎、艾滋病痴呆综合征、 脊髓病、周围神经病、肌病。
发病机理
六、HIV在体内侵犯器官的病变
? 泌尿系统表现 ，HIV相关性肾脏疾病(HIVAN)是指在HIV感染基础上，出现水、电解质、酸碱平衡异常和急性肾衰竭，以及与HIV直接有关的肾小球疾病。无症状的HIV感染者和AIDS早期均有特征性肾脏病变。
? 内分泌系统表现，在HIV感染者中内分泌功能失调尚待进一步研究，但内分泌系统的任何部位都可有机会感染、肿瘤或治疗药物的损害，易造成诊断上的困难。常见的有下丘脑、垂体病变、胸腺病变、肾上腺病变、甲状腺病变、代谢异常等。
? 血液系统的表现，HIV的复制对骨髓有致病作用，其是由gag p24造成的。
四、HIV感染自然史
和临床分期
HIV感染的自然史和临床分期(美国CDC)
感染HIV，2-10年内发病，分为四期
Ⅰ期：急性感染期(原发性HIV-1感染)
潜伏期：2W-4W(<10W)
特点：
? 40%-90%感染者出现传染性单核细胞增多样综合症
? 及胃肠道症状
? 中枢神经症状(脑炎、格林巴综合症等)
? 自限性(持续时间7-14 d)
? 实验室检测：
? CD4+ T Cell?; CD8+ T Cell↑
? HIV-RNA(+)和p24抗原
? 抗HIV(?)
HIV感染的自然史
和临床分期
Ⅱ期：无症状感染期
1.持续时间：60%-70%平均6.3-10年
10%-20%快速进展，5年内为AIDS
5%-15%慢性进展，> 15年为AIDS
1%长期存活，T细胞正常水平，病毒复制低载量
2.特点：
(1)多数HIV感染者可如常人，无临床表现，有传染性；
(2)血清中检测出HIV和HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体；
(3)病毒低复制状态
HIV感染的自然史和临床分期
Ⅲ 期：持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)
1.持续时间：一般3个月以上
2.特点：
(1)除腹股沟淋巴结外，至少有两处不相邻部位的淋巴结肿大，以颈部和腋下淋巴结肿大多见。
(2)直径大于1厘米，质地柔韧，无粘连能活动；
(3)活检为淋巴结反应性增生。
HIV感染的自然史和临床分期
Ⅳ 期：艾滋病
1、持续时间：不经过HAART治疗 2-5年
2、5种表现：
(1)体质性疾病，发热、乏力、厌食、盗汗，慢性腹泻等；
(2)神经系统症状，头痛、癫痫、进行性痴呆等；
(3)严重的免疫缺陷，出现各种机会感染；
(4)因免疫缺陷继发肿瘤；
(5)免疫缺陷并发的其他疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎。
WHO提出的HIV感染临床分类
? A类 包括原发临床HIV感染(急性HIV感染)、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征；
? B类 为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现；
? C类 包括出现神经系统症状，各种机会感染，肿瘤。
根据CD4+T淋巴细胞计数和总淋巴细胞数分级
1、 CD4+T淋巴细胞>0.5× 109/L，总淋巴细胞数> 2.0 × 109/L；
2、CD4+T淋巴细胞0.2～ 0.49× 109/L，总淋巴细胞数1.0 ～ 1.9× 109/L；
3、CD4+T淋巴细胞< 0.2× 109/L，总淋巴细胞数< 1.0 × 109/L；
五、诊 断
诊 断
诊 断
? 证实HIV的感染：
-HIV-RNA (+)
- 抗HIV (+)(WB/IB确认)
? 确诊AIDS：
-HIV-RNA (+)/抗HIV (+)(WB/IB确认)
机会性感染的任意一项
-HIV-RNA (+)/抗HIV (+)(WB/IB确认)
CD+4T Cell<200个/mm3
诊 断
高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑爱滋病可能
(1)近期体重下降10%以上；
(2)慢性咳嗽或腹泻1个月以上；
(3)间歇或持续发烧1个月以上；
(4)全身淋巴结肿大；
(5)反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；
(6)口咽念珠菌感染。
对可疑者应进一步作实验室确诊。
诊 断
我国诊断标准(2001)[参照美国CDC标准、WHO(87)]
注意事项:
★ 按《艾滋病监测管理的规定》
★ 诊断新生儿HIV感染的指标
七、治 疗
七、治 疗
(1) Anti-RetroviraTherapy(ART)：
High Active Anti -
Retroviral Therapy(HAART)
(2) 机会性感染和HIV感染相关综
合征治疗
HAART
基本目标：延长病人生命，提高生活质量
优点：
(1)尽可能最长时间最大限度 将病毒复制抑制到最低
(2)免疫功能重建/维持
(3)减少药物不良反应/耐药发生
(4)缓解病情进展
HAART
缺点
? 不能杀灭病毒
? 需长期服药
? 药物不良反应非常明显
? 无抗HIV免疫产生
ART的药物分类
何时开始ART?
￣症状性AIDS；
￣CD4+?200/mm3,无症状AIDS；
￣ CD4+?350 /mm3.，有无症状，V-L怎样；
￣ CD4+?350 /mm3.，V-L ?5.5?104CP/ml
(建议治疗)
￣CD4+>350 /mm3.V-L<5.5?104CP/ml
(暂不治疗)
疗效监测评价指标：
? V-Load
? CD4+Tcell计数
? 机会性感染的发生率(替代指标)
(不能做V-Load和CD4+)
八、感染HIV的可能表现
感染HIV的可能表现
? 年轻人反复发作带状泡疹
? 年轻人出现早年痴呆
? 年轻人反复出现生殖器疱疹
? 肺部感染X-ray阴影与呼吸道症状不相符
? 隐球菌性脑膜炎
? 年轻人反复口腔及食道真菌感染
? 年轻人反复发生口腔溃疡/皮肤感染/细菌性肺炎
? 不明原因的淋巴结肿大
? 年轻人不明原因消瘦/腹泻/38度以上的发热
? 难治性结核
? 马纳菲青霉菌感染
? 淋巴瘤
九、HIV的暴露
和暴露后预防
HIV的暴露和暴露后预防
HIV的暴露：
含有HIV的体液经破损皮肤、粘膜和非完整皮肤侵入人体，造成可能潜在性感染的过程--称HIV暴露。
职业暴露后预防 (PEP):
阻断HIV暴露的过程--叫暴露后预防
(Post Exposure Prophylaxis)
可传染HIV的危险性体液：
血液、精液、阴道分泌液、乳汁、月经血、含血浆成分的体液：伤口分泌物、脑脊液、胸水、腹水、心包液、羊水、关节囊滑液。......（后略) ......
附件资料：
相关资料1：
- 《Hive编程指南》.pdf .mobi
- HIV感染母婴传播阻断措施.pdf
- HIV感染与妊娠.pdf
- HIV感染母婴传播的阻断药物及其副作用.pdf
- HIV感染母婴传播途径、时机和影响因素.pdf
- Hive编程指南 pdf中文高清版
- archivetemp深圳低压电工_初训_ 584练习题.pdf
- archivetemp低压电工_初训_ 584练习题.pdf
- 图解古代人体密码 神相全编 第1部 相术总论 白话图解本 -- （宋）陈抟原著 -- 2010 -- 西安：陕西师范大学出版社 -- 9787561350652 -- 50234a8fa3ef1c92ff512b9b9e1dc956 -- Anna’s Archive.pdf