白血病 .doc
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白血病
华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系
白血病
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
慢性白血病
慢性粒细胞白血病
慢性淋巴细胞白血病
急性白血病
急性白血病(acute leukemia)是造血干细胞的克隆性恶性疾病，白血病细胞大量增殖并浸润器官、组织，正常造血受抑制。临床特征为贫血、出血、感染及浸润等表现。
分型
FAB分型(morphology)
免疫学分型(Immunology)
细胞遗传学分型(cytogenetics)
MIC分型
FAB分型
1976年FAB协作组，以形态学为基础提出了FAB分型标准，目前已成为白血病国际统一分型标准。根据FAB分型标准，急性白血病分为急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和急性淋巴细胞白血病(ALL)。
免疫学分型
造血干细胞分化为淋巴细胞系和粒细胞或单核细胞系的过程中，表达特异性分化抗原作为细胞表面免疫标志，这些免疫标志就成为免疫学分型的依据；
免疫学分型有助于急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别，特别是对形态学分型不肯定或不能分类的急性白血病及其亚型的鉴别有重要价值，免疫学分型还可用于分析复杂的急性白血病，如急性混合细胞白血病等。
细胞遗传学分型
应用高分辨分带技术，发现80%患者有染色体组型异常，而特异的细胞遗传学异常与急性白血病的不同临床亚型及形态学有密切关系；因此，细胞遗传学分型对急性白血病准确的分型诊断和预后判断均有重要价值
MIC分型
M：morphology形态学
I：immunology免疫学
C：cytogenetics细胞遗传学
在急性白血病分型中，必须强调以形态学为首位，免疫学与细胞遗传学及MIC分型可补充形态学的不足。
临床表现
1.起病情况 起病急缓不一
急者：高热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。
缓者：乏力、虚弱、苍白、劳动后气短、皮肤紫癜、月经过多或拔牙后出血难止等。
少数病例抽搐、牙龈肿胀、面神经麻痹、心包或胸腔积液为首发症状。
2.贫血
往往是首起表现，呈进行性发展，常与出血不成比例。临床上可表现出一些贫血症状，如苍白、乏力、心悸、气促、浮肿等。
3.发热
半数患者以发热为早期临床表现，可有不同程度的发热和各种热型。继发感染是发热的最主要原因，感染可发生于各个部位，最为常见的有口腔炎、牙龈炎、咽峡炎。
4.出血
约40%患者早期表现为轻重不等，部位不一的出血。以皮下、口腔、鼻腔为常见。女性则可表现为月经过多、经期延长等。视网膜出血可致视力障碍，耳内出血可致眩晕、耳鸣，如出现颅内出血、消化道或呼吸道大出血可严重威胁患者生命。
器官和组织浸润的表现
淋巴结和肝脾大
骨髓和关节表现
眼部症状绿色瘤(chloroma)
口腔和皮肤表现
中枢神经系统白血病(CNS-L)
其他
实验室检查
1.血象典型的血象显示贫血、白细胞数量的变化及血小板减少。
(1)红细胞和血红蛋白减少程度不一，贫血一般呈正细胞、正色素性，网织红细胞常减少，血片中偶见嗜碱性点彩或多染性红细胞，也可见到少数幼红细胞。
(2)白细胞一般在早期偏低，晚期多数偏高，白细胞特别低或高者，病情往往严重。WBC<1.0′109/L，易并发严重感染;WBC>100′109/L，称为高白细胞性白血病，易并发颅内出血或CNS-L。血片中可见到大量原始和幼稚细胞，但在WBC不增多的白血病患者血片中很难找到原始细胞。
(3)血小板早期血小板可能正常或轻度减少，但确诊时约1/3的患者血小板<50′109/L，晚期血小板往往极度减少。血片中有时可见到血小板质的异常，如血小板大小不等、畸形，可有巨型血小板。
2.骨髓象典型者有核细胞明显增生或极度活跃，以原始和幼稚细胞为主，占非红系细胞的30%以上，白血病性原始细胞形态常有异常改变。急粒白血病细胞胞浆中可见到Auer小体，ANLL-M4和M5细胞胞浆中有时亦可见到，但ALL细胞中找不到Auer小体。除M6外，幼红细胞大多明显减少，巨核细胞也明显减少。
3.细胞免疫学检查
白细胞的表面上有大量蛋白抗原，可用单克隆抗体来识别，由于某些抗原表达于特定系列的不同发育阶段细胞上，因此去识别这些抗原有助于对急性白血病个性或各亚型的诊断与鉴别。
ANLL各亚型免疫标记
亚型免疫标记M0CD34M1CD34,33,13M2CD33，15，13M3CD33,13(HLA-Dr-)M4CD33,15,14,13M5CD33,15,14,13M6CD33,血型糖蛋白M7CD33, 41,42,61 ALL免疫表型
亚型免疫标记早期B型CD19+， CD10-普通型CD19+， CD10+前B细胞型CD19+，CD10+，CyIg+B细胞型CD19+，CD10+，CyIg+，SmIg+前T细胞型CD7+， CD2-T细胞型CD7+， CD2+ 4.细胞遗传学检查
半数以上白血病患者有细胞染色体异常，这些异常不仅有辅助诊断价值，还有判断预后的价值。
急性白血病常见的染色体异常
亚型染色体异常预后M2t(8;21)(q22;q22)较好M3t(15;17)(q22;q21)较好M4 EoInv/del(11)(q23)较好M5t/del(11)9q(23)不良L1，L2t(9;22)(q34;q11)不良L2t(4;11)(q21;q23)不良L3t(8;14)(q24;q32)不良
5. 髓细胞培养
在急性白血病活动期，正常粒细胞-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)严重受抑或不生长，而白血病祖白血病集落生成单位(CFU-L)却明显增多。缓解时，CFU-L不生长或仅见极少量集落，CFU-GM则恢复到正常水平。动态监测对预测疗效和监测复发均有一定意义。
6. 细胞化学常见的细胞化学反应
急淋白血病急粒白血病急性单核白血病POX(-)差(-)~(+) 好 (-)~(+++)(-)~(+)PAS(+)成块或颗粒状(-)或(+)，弥漫性淡红色(-)或(+)，弥漫性淡红色或颗粒状NSE(-)(-)~(+)，NaF抑制不敏感(+)能被NaF抑制NAP增加减少或(-)正常或增加诊断
急性白血病诊断主要依据临床表现、血象和骨髓象特点作出，但由于白血病类型和治疗以及预后均有密切关系，因此，在诊断成立后，应进一步分型。
鉴别诊断
髓增生异常综合征
该病的难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)及难治性贫血伴原始细胞增多-转变型(RAEB-T)除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易于白血病混淆。但其骨髓中原始细胞不到30%。
传染性单核细胞增多症
血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。
巨幼细胞性贫血
该病有时可与急性红白血病相混淆，但前者骨髓中原始细胞数不增多，红系巨幼样变，叶酸、维生素B12治疗有效可资鉴别。
再生障碍性贫血
该病血象表现为三系减少，有时需与白细胞不增多性白血病相鉴别，前者骨髓象示增生低下，原始与幼稚细胞<5%, 骨髓活组织检查提示骨髓小粒非造血细胞
治疗
治疗原则
改善患者一般状况，防治并发症，为抗白血病治疗创造条件,；消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，促进正常造血功能的恢复，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。
化学治疗原则是联合应用作用较强的药物诱导缓解，缓解后早期强化及维持治疗；治疗方案个体化。
治疗方法
支持治疗
化学治疗联合化疗
特殊类型的治疗
髓外白血病的治疗
其他治疗方法
支持治疗
1.防治感染
卫生防护：采取严密的消毒隔离措施。注重口腔、皮肤、肛门、外阴的清洁卫生，以防交叉感染。
积极查找病原菌：如有感染迹象时，应及时查找感染部位，血尿大便等的培养及药物敏感试验。
尽早应用广谱抗生素，待明确病原菌后，根据药敏试验选择有效抗生素。
增强机体抗感染能力：如重组人粒系集落刺激因子(G-CSF)或粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)以缩短粒细胞缺乏期。
2.纠正贫血
严重贫血可输全血或浓缩红细胞，然而积极争取白血病缓解是纠正贫血的最有效方法。
3.控制出血
加强鼻腔、牙龈的护理，避免干燥和损伤，一旦出血可填塞或明胶海绵局部止血。尽量减少肌肉注射和静脉穿刺。血小板<10×109/ L 可输浓缩血小板， 保持血小板
>30×109/L。化疗期间还须注意防治DIC。
4.防治高尿酸血症肾病
白血病细胞大量破坏，特别是高细胞性白血病在化疗期间，易发生高尿酸血症肾病，甚至急性肾衰竭。
防治: 在化疗期间，应鼓励患者多饮水并碱化尿液，给予别嘌呤醇100mg tid。对少尿和无尿，应按急性肾衰竭处理。
5.维持营养和水电解质平衡
白血病系严重消耗性疾病，特别是化、放疗的副作用引起患者消化道功能紊乱，故应注意营养的补充，给患者高热量、高蛋白、易消化食物。化疗前和化疗期间还应定期作电解质检查，及时发现及时纠正水电解质平衡紊乱。
化学治疗
联合化疗原理
联合化疗
原则：早期、足量、联合、间歇和个体化
目的：完全缓解(CR)，并延长生存期
措施：诱导缓解治疗缓解后强化维持治疗
急非淋巴细胞白血病的化疗
诱导缓解：
标准方案：柔红霉素+阿糖胞苷(DA方案)
DNR40-60 mg /divd1-d3
Ara-c150 mg /div drip d1-d7
CR率:60%～80%
高三尖杉酯碱+阿糖胞苷(HA方案)
CR率:50%～70%
缓解后治疗 :强化与维持，毋需长期维持。
强化治疗方法有：① 原诱导方案巩固4～6个疗程。② 以中剂量阿糖胞苷为主的强化治疗。③ 用与原诱导方案无交叉耐药的新方案(如VP16+米托蒽醌等)。每1～2个月化疗1次，共计1～2年。有条件者骨髓移植。否则，密切随访，如有复发再行治疗。
急淋白血病的化疗
诱导缓解
常用长春新碱+泼尼松(VP方案)
VCR 1.5-2mg iv 每周1次,2-3次
P 40-60mg po qd
成人缓解率仅50%，而且易复发。
VP方案+门冬酰胺酶(VLP方案)或柔红霉素(VDP方案)或VLDP方案，可使CR提高到72%～77.8%。
缓解后治疗: 强化与维持治疗
早期巩固强化治疗，3～6个月，方案:柔红霉素+阿糖胞苷、环磷酰胺+阿糖胞苷以及依托泊苷+阿糖胞苷等。有条件者骨髓移植。
维持治疗：甲氨蝶呤联合巯嘌呤，3.0～3.5年，定期再以上述方案进行强化，以求得较长期的无病生存。
特殊类型的治疗
难治和复发急性白血病
应用标准化疗方案两疗程未缓解或缓解后半年内复发或半年后复发再用原方案无效的急性白血病。
原因:与白血病细胞耐药有关，耐药主要是由于白血病细胞内药物浓度降低的结果。
治疗方法：
1. 采用以中、大剂量Ara-c或MTX为主的化疗。Ara-c主要用于ANLL, MTX主要用于ALL。
2. 应用高效、低毒化疗药物如去甲氧柔红霉素、米托恩醌、VP-16或VM-26、L-Asp等。
3. 造血干细胞移植
ANLL-M3型的诱导分化治疗
维甲酸通过作用于白血病性早幼粒细胞，将这些异常的早幼粒细胞转化为正常的早幼粒细胞，并分化、发育、成熟。维甲酸诱导分化治疗的CR率为83.9%。
老年性急性白血病
病人年龄在60岁以上者。一般状况较好者，选择适当减量的联合化疗方案诱导缓解及缓解后治疗。
一般状况较差、病情发展缓慢者可采用小剂量Ara-C治疗。
高白细胞性白血病
病人外周血白细胞>100×109/L。表现为血液粘滞度增加；髓外浸润；化疗时易出现白细胞溶解综合征。
常规化疗前处理方法：
用白细胞单采术清除血中过多的白细胞，然后进行化疗。
药物降白细胞。ANLL病人用羟基脲4-6克日连续3日，使粒细胞减少，然后开始化疗。ALL用VP方案或泼尼松降低白细胞，然后开始化疗。同时口服别嘌呤醇并水化及碱化尿液。
髓外白血病的治疗
中枢神经系统白血病(CNS-L)
几乎所有的急性白血病病人在诊断时就有不同程度的中枢神经系统浸润，特别是因ALL、高白细胞性白血病及ANLL-M4 型和M5型等。
防治包括鞘内注射与颅脑、脊髓放射治疗。
其他治疗方法
造血干细胞移植
为急性白血病病人提供了长期无病生存或根治的机会。有条件者，应进行造血干细胞移植。
慢性白血病
慢性粒细胞白血病
(chronic granulocytic leukemia)
慢性淋巴细胞白血病
(chronic lymphocytic leukemia)
慢性粒细胞白血病
是获得性造血干细胞恶性克隆性骨髓增殖性疾病，主要累及髓系。病程发展较缓慢，脾大可达到巨脾程度。周围血粒细胞显著增多并有成熟障碍，分类中有不同分化阶段的粒细胞但以中幼粒以下偏成熟的细胞为主。在受累的细胞系中可找到Ph染色体或(和bcr/abl基因重排。大多数患者因急性变而死亡。......（后略) ......
白血病
华中科技大学同济医学院附属同济医院内科学系
白血病
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
急性非淋巴细胞白血病
慢性白血病
慢性粒细胞白血病
慢性淋巴细胞白血病
急性白血病
急性白血病(acute leukemia)是造血干细胞的克隆性恶性疾病，白血病细胞大量增殖并浸润器官、组织，正常造血受抑制。临床特征为贫血、出血、感染及浸润等表现。
分型
FAB分型(morphology)
免疫学分型(Immunology)
细胞遗传学分型(cytogenetics)
MIC分型
FAB分型
1976年FAB协作组，以形态学为基础提出了FAB分型标准，目前已成为白血病国际统一分型标准。根据FAB分型标准，急性白血病分为急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和急性淋巴细胞白血病(ALL)。
免疫学分型
造血干细胞分化为淋巴细胞系和粒细胞或单核细胞系的过程中，表达特异性分化抗原作为细胞表面免疫标志，这些免疫标志就成为免疫学分型的依据；
免疫学分型有助于急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别，特别是对形态学分型不肯定或不能分类的急性白血病及其亚型的鉴别有重要价值，免疫学分型还可用于分析复杂的急性白血病，如急性混合细胞白血病等。
细胞遗传学分型
应用高分辨分带技术，发现80%患者有染色体组型异常，而特异的细胞遗传学异常与急性白血病的不同临床亚型及形态学有密切关系；因此，细胞遗传学分型对急性白血病准确的分型诊断和预后判断均有重要价值
MIC分型
M：morphology形态学
I：immunology免疫学
C：cytogenetics细胞遗传学
在急性白血病分型中，必须强调以形态学为首位，免疫学与细胞遗传学及MIC分型可补充形态学的不足。
临床表现
1.起病情况 起病急缓不一
急者：高热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。
缓者：乏力、虚弱、苍白、劳动后气短、皮肤紫癜、月经过多或拔牙后出血难止等。
少数病例抽搐、牙龈肿胀、面神经麻痹、心包或胸腔积液为首发症状。
2.贫血
往往是首起表现，呈进行性发展，常与出血不成比例。临床上可表现出一些贫血症状，如苍白、乏力、心悸、气促、浮肿等。
3.发热
半数患者以发热为早期临床表现，可有不同程度的发热和各种热型。继发感染是发热的最主要原因，感染可发生于各个部位，最为常见的有口腔炎、牙龈炎、咽峡炎。
4.出血
约40%患者早期表现为轻重不等，部位不一的出血。以皮下、口腔、鼻腔为常见。女性则可表现为月经过多、经期延长等。视网膜出血可致视力障碍，耳内出血可致眩晕、耳鸣，如出现颅内出血、消化道或呼吸道大出血可严重威胁患者生命。
器官和组织浸润的表现
淋巴结和肝脾大
骨髓和关节表现
眼部症状绿色瘤(chloroma)
口腔和皮肤表现
中枢神经系统白血病(CNS-L)
其他
实验室检查
1.血象典型的血象显示贫血、白细胞数量的变化及血小板减少。
(1)红细胞和血红蛋白减少程度不一，贫血一般呈正细胞、正色素性，网织红细胞常减少，血片中偶见嗜碱性点彩或多染性红细胞，也可见到少数幼红细胞。
(2)白细胞一般在早期偏低，晚期多数偏高，白细胞特别低或高者，病情往往严重。WBC<1.0′109/L，易并发严重感染;WBC>100′109/L，称为高白细胞性白血病，易并发颅内出血或CNS-L。血片中可见到大量原始和幼稚细胞，但在WBC不增多的白血病患者血片中很难找到原始细胞。
(3)血小板早期血小板可能正常或轻度减少，但确诊时约1/3的患者血小板<50′109/L，晚期血小板往往极度减少。血片中有时可见到血小板质的异常，如血小板大小不等、畸形，可有巨型血小板。
2.骨髓象典型者有核细胞明显增生或极度活跃，以原始和幼稚细胞为主，占非红系细胞的30%以上，白血病性原始细胞形态常有异常改变。急粒白血病细胞胞浆中可见到Auer小体，ANLL-M4和M5细胞胞浆中有时亦可见到，但ALL细胞中找不到Auer小体。除M6外，幼红细胞大多明显减少，巨核细胞也明显减少。
3.细胞免疫学检查
白细胞的表面上有大量蛋白抗原，可用单克隆抗体来识别，由于某些抗原表达于特定系列的不同发育阶段细胞上，因此去识别这些抗原有助于对急性白血病个性或各亚型的诊断与鉴别。
ANLL各亚型免疫标记
亚型免疫标记M0CD34M1CD34,33,13M2CD33，15，13M3CD33,13(HLA-Dr-)M4CD33,15,14,13M5CD33,15,14,13M6CD33,血型糖蛋白M7CD33, 41,42,61 ALL免疫表型
亚型免疫标记早期B型CD19+， CD10-普通型CD19+， CD10+前B细胞型CD19+，CD10+，CyIg+B细胞型CD19+，CD10+，CyIg+，SmIg+前T细胞型CD7+， CD2-T细胞型CD7+， CD2+ 4.细胞遗传学检查
半数以上白血病患者有细胞染色体异常，这些异常不仅有辅助诊断价值，还有判断预后的价值。
急性白血病常见的染色体异常
亚型染色体异常预后M2t(8;21)(q22;q22)较好M3t(15;17)(q22;q21)较好M4 EoInv/del(11)(q23)较好M5t/del(11)9q(23)不良L1，L2t(9;22)(q34;q11)不良L2t(4;11)(q21;q23)不良L3t(8;14)(q24;q32)不良
5. 髓细胞培养
在急性白血病活动期，正常粒细胞-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)严重受抑或不生长，而白血病祖白血病集落生成单位(CFU-L)却明显增多。缓解时，CFU-L不生长或仅见极少量集落，CFU-GM则恢复到正常水平。动态监测对预测疗效和监测复发均有一定意义。
6. 细胞化学常见的细胞化学反应
急淋白血病急粒白血病急性单核白血病POX(-)差(-)~(+) 好 (-)~(+++)(-)~(+)PAS(+)成块或颗粒状(-)或(+)，弥漫性淡红色(-)或(+)，弥漫性淡红色或颗粒状NSE(-)(-)~(+)，NaF抑制不敏感(+)能被NaF抑制NAP增加减少或(-)正常或增加诊断
急性白血病诊断主要依据临床表现、血象和骨髓象特点作出，但由于白血病类型和治疗以及预后均有密切关系，因此，在诊断成立后，应进一步分型。
鉴别诊断
髓增生异常综合征
该病的难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)及难治性贫血伴原始细胞增多-转变型(RAEB-T)除病态造血外，外周血中有原始和幼稚细胞，全血细胞减少和染色体异常，易于白血病混淆。但其骨髓中原始细胞不到30%。
传染性单核细胞增多症
血象中出现异形淋巴细胞，但形态与原始细胞不同，血清中嗜异性抗体效价逐步上升，病程短，可自愈。
巨幼细胞性贫血
该病有时可与急性红白血病相混淆，但前者骨髓中原始细胞数不增多，红系巨幼样变，叶酸、维生素B12治疗有效可资鉴别。
再生障碍性贫血
该病血象表现为三系减少，有时需与白细胞不增多性白血病相鉴别，前者骨髓象示增生低下，原始与幼稚细胞<5%, 骨髓活组织检查提示骨髓小粒非造血细胞
治疗
治疗原则
改善患者一般状况，防治并发症，为抗白血病治疗创造条件,；消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，促进正常造血功能的恢复，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。
化学治疗原则是联合应用作用较强的药物诱导缓解，缓解后早期强化及维持治疗；治疗方案个体化。
治疗方法
支持治疗
化学治疗联合化疗
特殊类型的治疗
髓外白血病的治疗
其他治疗方法
支持治疗
1.防治感染
卫生防护：采取严密的消毒隔离措施。注重口腔、皮肤、肛门、外阴的清洁卫生，以防交叉感染。
积极查找病原菌：如有感染迹象时，应及时查找感染部位，血尿大便等的培养及药物敏感试验。
尽早应用广谱抗生素，待明确病原菌后，根据药敏试验选择有效抗生素。
增强机体抗感染能力：如重组人粒系集落刺激因子(G-CSF)或粒-单系集落刺激因子(GM-CSF)以缩短粒细胞缺乏期。
2.纠正贫血
严重贫血可输全血或浓缩红细胞，然而积极争取白血病缓解是纠正贫血的最有效方法。
3.控制出血
加强鼻腔、牙龈的护理，避免干燥和损伤，一旦出血可填塞或明胶海绵局部止血。尽量减少肌肉注射和静脉穿刺。血小板<10×109/ L 可输浓缩血小板， 保持血小板
>30×109/L。化疗期间还须注意防治DIC。
4.防治高尿酸血症肾病
白血病细胞大量破坏，特别是高细胞性白血病在化疗期间，易发生高尿酸血症肾病，甚至急性肾衰竭。
防治: 在化疗期间，应鼓励患者多饮水并碱化尿液，给予别嘌呤醇100mg tid。对少尿和无尿，应按急性肾衰竭处理。
5.维持营养和水电解质平衡
白血病系严重消耗性疾病，特别是化、放疗的副作用引起患者消化道功能紊乱，故应注意营养的补充，给患者高热量、高蛋白、易消化食物。化疗前和化疗期间还应定期作电解质检查，及时发现及时纠正水电解质平衡紊乱。
化学治疗
联合化疗原理
联合化疗
原则：早期、足量、联合、间歇和个体化
目的：完全缓解(CR)，并延长生存期
措施：诱导缓解治疗缓解后强化维持治疗
急非淋巴细胞白血病的化疗
诱导缓解：
标准方案：柔红霉素+阿糖胞苷(DA方案)
DNR40-60 mg /divd1-d3
Ara-c150 mg /div drip d1-d7
CR率:60%～80%
高三尖杉酯碱+阿糖胞苷(HA方案)
CR率:50%～70%
缓解后治疗 :强化与维持，毋需长期维持。
强化治疗方法有：① 原诱导方案巩固4～6个疗程。② 以中剂量阿糖胞苷为主的强化治疗。③ 用与原诱导方案无交叉耐药的新方案(如VP16+米托蒽醌等)。每1～2个月化疗1次，共计1～2年。有条件者骨髓移植。否则，密切随访，如有复发再行治疗。
急淋白血病的化疗
诱导缓解
常用长春新碱+泼尼松(VP方案)
VCR 1.5-2mg iv 每周1次,2-3次
P 40-60mg po qd
成人缓解率仅50%，而且易复发。
VP方案+门冬酰胺酶(VLP方案)或柔红霉素(VDP方案)或VLDP方案，可使CR提高到72%～77.8%。
缓解后治疗: 强化与维持治疗
早期巩固强化治疗，3～6个月，方案:柔红霉素+阿糖胞苷、环磷酰胺+阿糖胞苷以及依托泊苷+阿糖胞苷等。有条件者骨髓移植。
维持治疗：甲氨蝶呤联合巯嘌呤，3.0～3.5年，定期再以上述方案进行强化，以求得较长期的无病生存。
特殊类型的治疗
难治和复发急性白血病
应用标准化疗方案两疗程未缓解或缓解后半年内复发或半年后复发再用原方案无效的急性白血病。
原因:与白血病细胞耐药有关，耐药主要是由于白血病细胞内药物浓度降低的结果。
治疗方法：
1. 采用以中、大剂量Ara-c或MTX为主的化疗。Ara-c主要用于ANLL, MTX主要用于ALL。
2. 应用高效、低毒化疗药物如去甲氧柔红霉素、米托恩醌、VP-16或VM-26、L-Asp等。
3. 造血干细胞移植
ANLL-M3型的诱导分化治疗
维甲酸通过作用于白血病性早幼粒细胞，将这些异常的早幼粒细胞转化为正常的早幼粒细胞，并分化、发育、成熟。维甲酸诱导分化治疗的CR率为83.9%。
老年性急性白血病
病人年龄在60岁以上者。一般状况较好者，选择适当减量的联合化疗方案诱导缓解及缓解后治疗。
一般状况较差、病情发展缓慢者可采用小剂量Ara-C治疗。
高白细胞性白血病
病人外周血白细胞>100×109/L。表现为血液粘滞度增加；髓外浸润；化疗时易出现白细胞溶解综合征。
常规化疗前处理方法：
用白细胞单采术清除血中过多的白细胞，然后进行化疗。
药物降白细胞。ANLL病人用羟基脲4-6克日连续3日，使粒细胞减少，然后开始化疗。ALL用VP方案或泼尼松降低白细胞，然后开始化疗。同时口服别嘌呤醇并水化及碱化尿液。
髓外白血病的治疗
中枢神经系统白血病(CNS-L)
几乎所有的急性白血病病人在诊断时就有不同程度的中枢神经系统浸润，特别是因ALL、高白细胞性白血病及ANLL-M4 型和M5型等。
防治包括鞘内注射与颅脑、脊髓放射治疗。
其他治疗方法
造血干细胞移植
为急性白血病病人提供了长期无病生存或根治的机会。有条件者，应进行造血干细胞移植。
慢性白血病
慢性粒细胞白血病
(chronic granulocytic leukemia)
慢性淋巴细胞白血病
(chronic lymphocytic leukemia)
慢性粒细胞白血病
是获得性造血干细胞恶性克隆性骨髓增殖性疾病，主要累及髓系。病程发展较缓慢，脾大可达到巨脾程度。周围血粒细胞显著增多并有成熟障碍，分类中有不同分化阶段的粒细胞但以中幼粒以下偏成熟的细胞为主。在受累的细胞系中可找到Ph染色体或(和bcr/abl基因重排。大多数患者因急性变而死亡。......（后略) ......
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