糖尿病慢性并发症的识别与处理.ppt
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参见附件(640KB)。
糖尿病慢性并发症
* 糖尿病微血管病变
* 糖尿病大血管并发症
糖尿病慢性并发症
* 糖尿病微血管病变
视网膜病变
肾病
神经病变
* 糖尿病大血管并发症
冠心病
脑血管病
糖尿病慢性并发症
* 糖尿病微血管病变
视网膜病变
肾病
神经病变
* 糖尿病大血管并发症
冠心病
脑血管病
糖尿病肾病(DN)-概述
* DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重
要表现，是DM致残、致死的重要原因；
* 2型DM中DN发生率约34.7%，其严重性仅次于心脑血管病；
* 慢性肾脏病患者有30-40%为DM，终末期肾病患者中45%为DM。
DN的发病机理(一)
* 尚未完全阐明，DN的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果
* 遗传因素：
- 有DN的家族聚集性，有报告DN患者的同胞中有33-83%发生DN
- 而无DN者的DM患者，其同胞发生DN的仅有10-17%
- 发现DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能有关联
DN的发病机理(二)
* 代谢紊乱
- 高血糖
- 脂代谢紊乱
- 高血压
* 肾脏血液动力学改变
DN分期(一)
第一期肾增生肥大高滤过GFR↑↑ 肾体积增大(B超)
GFR>130ml/min
第二期肾组织有改变GFR ↑肾增大，基底膜增
临床无症状 ↑20-40%厚，系膜区扩大
(尿白蛋白正常)
第三期隐匿期(早期) DN 微量白蛋白1/5患高血压
(微量白蛋白尿)(20-200ug/分视网膜病变↑
或30-300mg/24h)
尿蛋白0.15-0.5g/24h
GFR>or =正常
第四期症状性 DN 尿白蛋白>300mg/日 60-70%人有
(大量蛋白尿)尿蛋白>0.5g/日高血压，水肿
GFR↓ 视网膜病变↑↑
第五期终末期DN蛋白尿氮质血症→尿毒症
GFR<正常值1/3
治疗(一)
* 控制血糖水平：使空腹血糖达5.6~7.0mmol/L,餐后血糖达8.0mmol/L，GhbA1c<7.0%;
* 限制蛋白摄入：
- 微量白蛋白尿：摄入蛋白1g/kg/日
- 进入临床蛋白尿期且肾功能正常者，摄入蛋白0.8g/kg/日
- 血尿素氮升高者，摄入蛋白0.6g/kg/日，期中2/3
来自动物蛋白，以保证必需氨基酸的供给，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。
治疗(二)
* 控制血压水平：
- 目标值： <130/80mmHg
- 大量蛋白尿者控制应<125/75mmHg
- 以ACEI 或 ACE受体阻断剂最好, 有降低尿蛋白和保护肾脏作用
可联合钙拮抗剂、利尿剂，β受体阻断剂等，以保证有效稳定控制血压
* 治疗高血脂
* 腹膜透析与血液透性
* 肾移植
预后
* 蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素；
* 1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切， 1型DM出现蛋白尿，45%在55岁以前死于尿毒症，其次是冠心病；
* 因此在DM早期，防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施。
*糖网病(DR)-新失明病人主要原因
*致病因素：病情、病程
*病程5年内：眼底病变不常见
*病程10年：50%眼底病变
*病程20年：80-90%眼底病变
糖尿病视网膜病变分型(国际)
* 非增殖期(NDRP)
增殖期(DRP)
非增殖期糖网(NDRP)
定义：视网膜微血管病变不超出内界膜，主要表现为微血管瘤形成和眼底出血
分为轻度、中度、重度
表现：微血管瘤
视网膜出血
硬性渗出
黄斑水肿
静脉串珠样改变
局部毛细血管无灌注等
增殖期糖网(DRP)
定义：视网膜微血管病变超出内界膜
主要特征为视盘和视网膜出现新生
血管和纤维组织增生
分为早期、高危期、晚期
表现：视盘新生血管
视网膜新生血管
视网膜前和玻璃体出血
纤维增殖性改变
牵引性视网膜脱离
糖网病致盲三大因素
? 玻璃体出血
? 视网膜脱离
? 虹膜新生血管及新生血管性青光眼
糖尿病视网膜病变眼科随诊
视网膜状况随诊时间
轻度NPDR每6-12个月
重度NPDR每3-6个月
PDR每2-3个月
糖尿病视网膜病变的治疗
* 药物治疗-降糖、降压
多贝斯
* 视网膜光凝
* 玻璃体手术
糖尿病神经病变
可累及神经系统任何部分
周围神经病变最常见
后期运动神经受累
单神经病变
神经根病变
自主神经病变
糖尿病神经病变
周围神经病变
通常为对称性、多发性病变
下肢较上肢严重
从肢体远端开始呈手套、袜套样分布
早期表现为麻木、针剌感、烧灼感等感觉异常，其后出现疼痛，呈隐痛、剌痛或烧灼样痛，夜间及遇冷时加重
糖尿病神经病变
运动神经受累
肌力减弱
肌肉萎缩和瘫痪
多累及手、足小肌肉
可引起垂足、营养不良性关节炎
(Charcot关节)
糖尿病神经病变
单神经病变
- 受累神经有正中神经、尺、桡、股神经、大腿外侧皮神经等，导致相应支配部位的皮肤疼痛、感觉麻木、感觉减退甚至感觉消失，肌肉麻痹等(如腕管综合症)
- 还常累及单支颅神经，如动眼、外展、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视
- 也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动异常等
糖尿病神经病变
自主神经病变
* 瞳孔缩小且不规则，光反射消失
* 排汗异常
* 胃排空延迟、腹泻、便秘或腹泻便秘交替
* 持续性心动过速、体位性低血压
* 排尿无力，残余尿增多，尿潴留，尿失禁
* 男性阳萎、射精障碍
流行病学
* 糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化;
* 冠心病、脑血管及周围血管病病变的危险性大大增加;
* 发生早、发展快、范围广;
* 是糖尿病人致死和致残的主要原因。
冠心病
* 冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人 2-3倍；
* 患者发生左心衰、心源性休克、 传导阻滞、心律失常的频率和程度都高；
* 动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛、预后更差；
* 男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍
脑血管病变
* 发生率增高在女性尤为明显；
* 非出血性卒中发生危险性上升3.8倍；
* 在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的2-3倍，女性则高达5倍。
周围血管病变
* 糖尿病下肢截肢的危险性是非糖尿病病人的10-15倍；
* 有动脉中层钙化的占41.5%；
* 有内膜钙化的占29.3%。
动脉粥样硬化的危险因素
* 血脂异常
* 血压上升
* 肥胖-腹型肥胖
* 体力活动减少
* 微量白蛋白尿
* 高血糖
中年2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度
糖尿病大血管病变的发病机理
* 胰岛素抵抗与高胰岛素血症
* 高血糖---非酶糖基化终末产物的形成
* 脂质代谢异常
* 过氧化损伤
糖尿病血管并发症的治疗(一)
* 改变生活方式,积极预防
饮食控制
增加体力运动
避免饮酒、戒烟
* 积极治疗糖尿病
使用各种方法将血糖控制在理想水平
糖尿病血管并发症的治疗(二)
降脂药物的使用：单独或联合用药
* HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类，如辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀，阿托伐他汀等)
* 贝特类(如非诺贝特，吉非贝奇，苯扎贝特等)
糖尿病血管并发症的治疗(二)
* 胆酸鳌合剂(考来烯胺，考来替泊)
* 苯氧芳酸(纤维酸衍生物)
* 烟酸
* 雌激素
* 联合治疗
糖尿病高血压的药物治疗
*ACE I类
为首选药物
1)对血脂代谢无影响
2)增加胰岛素敏感性，改善糖代谢
3)保护肾脏
4)使肥厚的左心室复原，改善心力衰竭
*钙离子拮抗剂
对脂代谢影响小，且可能有减少尿蛋白的优点
*利尿剂
噻嗪类可引起血脂增高，糖耐量降低，电解质紊乱
*?受体阻滞剂
抑制胰岛素的释放，减弱交感神经对低血糖的反应
成年糖尿病高脂血症治疗目标
糖尿病足病变
糖尿病足流行病学资料
* 糖尿病是许多国家截肢首位原因：
- 5-10%糖尿病患者有不同程度足溃疡，- 1%的糖尿病患者截肢。
- 糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。
* 美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在糖尿病足病的治疗上。
* 截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000，瑞典43000美元。
糖尿病足病变的分类、分期
* 常见的糖尿病足病变：
- 溃疡：可以深浅不一，伴或不伴有感染;
- 坏疽：可以是局部的，也可是整个足。
* 少见的足病变：
- Charcot关节病
- 神经性水肿
糖尿病足病变的分类和分级
* 糖尿病足溃疡和坏疽的原因：神经病变、血管病变、感染。
* 病因分类：
- 神经性
- 缺血性
- 混合性
* 病情的严重程度分级： Wagner分级法
足溃疡和坏疽的高危因素
* 神经病变：感觉、运动、自主
* 保护性感觉缺失
* 周围血管病变
* 以往有足溃疡史
* 足畸形，如鹰爪足、Charcot足
* 胼胝
* 失明或视力严重减退
* 合并肾脏病变，特别是慢性肾功能衰竭
* 老年人，尤其是独立生活者
* 不能观察自己足的患者
* 糖尿病知识缺乏
一般治疗
* 控制高血糖
* 减轻水肿----利尿剂或ACEI治疗(只要有水肿，所有的溃疡均不易愈合，这与溃疡的原因无关)
* 扩张血管：药物
介入
神经性足溃疡的处理
* 仔细检查双足：典型的溃疡发生于足的压力承受点，特别是足跟和跖骨头。溃疡的周围为胼胝 。神经性溃疡者可有其他的特征性改变，如Charcot关节病、足的皮温高等。
* 适当的治疗，90%的神经性溃疡可以愈合。处理的关键是要减轻原发病造成的压力。可以通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足压力。溃疡的处理，主张湿敷，有利于肉芽形成，另一些作者认为无此必要。难以治愈的足溃疡，可采用一些生物制剂或生长因子类物质。
* 足溃疡愈合后，患者仍处于再发生溃疡的危险中。应加强教育，教会患者如何保护足，学会选择适合自己的鞋袜，定期看足医等。
感染的治疗(一)
* 表浅的感染，可采用口服广谱抗生素，不应单独使用头孢霉素或喹诺酮类药物。口服治疗可以持续数周。
* 深部感染，开始时应从静脉给药，以后再口服维持用药数周(最长达12周)。
* 结合一系列X片来了解治疗的效果。深部感染可能需要外科引流，包括切除感染的骨组织和截肢。
感染的治疗(二)
* 骨髓炎和深部脓肿者，常需住院。
* 尽可能使血糖达到或接近正常。
* 加强抗炎治疗，采用三联抗菌治疗。
* 药物敏感试验---采用合适得抗菌素。
* 与外科医生加强联系与合作。
多学科的合作---预防糖尿病足病变
* 糖尿病专科护士：糖尿病知识的普及教育。
- 如何来保护自己的足。
- 什么情况下应及时看医生
* 足病医生随访患者的足，并进行皮肤、指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选择或定做特制的鞋或矫形鞋套。
* 专科医生加强糖尿病的控制。
- 了解糖尿病足的危险因素。
- 控制或消除这些危险因素。......（后略) ......
糖尿病慢性并发症
* 糖尿病微血管病变
* 糖尿病大血管并发症
糖尿病慢性并发症
* 糖尿病微血管病变
视网膜病变
肾病
神经病变
* 糖尿病大血管并发症
冠心病
脑血管病
糖尿病慢性并发症
* 糖尿病微血管病变
视网膜病变
肾病
神经病变
* 糖尿病大血管并发症
冠心病
脑血管病
糖尿病肾病(DN)-概述
* DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重
要表现，是DM致残、致死的重要原因；
* 2型DM中DN发生率约34.7%，其严重性仅次于心脑血管病；
* 慢性肾脏病患者有30-40%为DM，终末期肾病患者中45%为DM。
DN的发病机理(一)
* 尚未完全阐明，DN的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果
* 遗传因素：
- 有DN的家族聚集性，有报告DN患者的同胞中有33-83%发生DN
- 而无DN者的DM患者，其同胞发生DN的仅有10-17%
- 发现DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能有关联
DN的发病机理(二)
* 代谢紊乱
- 高血糖
- 脂代谢紊乱
- 高血压
* 肾脏血液动力学改变
DN分期(一)
第一期肾增生肥大高滤过GFR↑↑ 肾体积增大(B超)
GFR>130ml/min
第二期肾组织有改变GFR ↑肾增大，基底膜增
临床无症状 ↑20-40%厚，系膜区扩大
(尿白蛋白正常)
第三期隐匿期(早期) DN 微量白蛋白1/5患高血压
(微量白蛋白尿)(20-200ug/分视网膜病变↑
或30-300mg/24h)
尿蛋白0.15-0.5g/24h
GFR>or =正常
第四期症状性 DN 尿白蛋白>300mg/日 60-70%人有
(大量蛋白尿)尿蛋白>0.5g/日高血压，水肿
GFR↓ 视网膜病变↑↑
第五期终末期DN蛋白尿氮质血症→尿毒症
GFR<正常值1/3
治疗(一)
* 控制血糖水平：使空腹血糖达5.6~7.0mmol/L,餐后血糖达8.0mmol/L，GhbA1c<7.0%;
* 限制蛋白摄入：
- 微量白蛋白尿：摄入蛋白1g/kg/日
- 进入临床蛋白尿期且肾功能正常者，摄入蛋白0.8g/kg/日
- 血尿素氮升高者，摄入蛋白0.6g/kg/日，期中2/3
来自动物蛋白，以保证必需氨基酸的供给，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。
治疗(二)
* 控制血压水平：
- 目标值： <130/80mmHg
- 大量蛋白尿者控制应<125/75mmHg
- 以ACEI 或 ACE受体阻断剂最好, 有降低尿蛋白和保护肾脏作用
可联合钙拮抗剂、利尿剂，β受体阻断剂等，以保证有效稳定控制血压
* 治疗高血脂
* 腹膜透析与血液透性
* 肾移植
预后
* 蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素；
* 1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切， 1型DM出现蛋白尿，45%在55岁以前死于尿毒症，其次是冠心病；
* 因此在DM早期，防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施。
*糖网病(DR)-新失明病人主要原因
*致病因素：病情、病程
*病程5年内：眼底病变不常见
*病程10年：50%眼底病变
*病程20年：80-90%眼底病变
糖尿病视网膜病变分型(国际)
* 非增殖期(NDRP)
增殖期(DRP)
非增殖期糖网(NDRP)
定义：视网膜微血管病变不超出内界膜，主要表现为微血管瘤形成和眼底出血
分为轻度、中度、重度
表现：微血管瘤
视网膜出血
硬性渗出
黄斑水肿
静脉串珠样改变
局部毛细血管无灌注等
增殖期糖网(DRP)
定义：视网膜微血管病变超出内界膜
主要特征为视盘和视网膜出现新生
血管和纤维组织增生
分为早期、高危期、晚期
表现：视盘新生血管
视网膜新生血管
视网膜前和玻璃体出血
纤维增殖性改变
牵引性视网膜脱离
糖网病致盲三大因素
? 玻璃体出血
? 视网膜脱离
? 虹膜新生血管及新生血管性青光眼
糖尿病视网膜病变眼科随诊
视网膜状况随诊时间
轻度NPDR每6-12个月
重度NPDR每3-6个月
PDR每2-3个月
糖尿病视网膜病变的治疗
* 药物治疗-降糖、降压
多贝斯
* 视网膜光凝
* 玻璃体手术
糖尿病神经病变
可累及神经系统任何部分
周围神经病变最常见
后期运动神经受累
单神经病变
神经根病变
自主神经病变
糖尿病神经病变
周围神经病变
通常为对称性、多发性病变
下肢较上肢严重
从肢体远端开始呈手套、袜套样分布
早期表现为麻木、针剌感、烧灼感等感觉异常，其后出现疼痛，呈隐痛、剌痛或烧灼样痛，夜间及遇冷时加重
糖尿病神经病变
运动神经受累
肌力减弱
肌肉萎缩和瘫痪
多累及手、足小肌肉
可引起垂足、营养不良性关节炎
(Charcot关节)
糖尿病神经病变
单神经病变
- 受累神经有正中神经、尺、桡、股神经、大腿外侧皮神经等，导致相应支配部位的皮肤疼痛、感觉麻木、感觉减退甚至感觉消失，肌肉麻痹等(如腕管综合症)
- 还常累及单支颅神经，如动眼、外展、面神经等：出现眼睑下垂，复视、斜视
- 也可累及单支迷走神经、坐骨神经，导致腰疼、腿疼，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动异常等
糖尿病神经病变
自主神经病变
* 瞳孔缩小且不规则，光反射消失
* 排汗异常
* 胃排空延迟、腹泻、便秘或腹泻便秘交替
* 持续性心动过速、体位性低血压
* 排尿无力，残余尿增多，尿潴留，尿失禁
* 男性阳萎、射精障碍
流行病学
* 糖尿病患者容易并发动脉粥样硬化;
* 冠心病、脑血管及周围血管病病变的危险性大大增加;
* 发生早、发展快、范围广;
* 是糖尿病人致死和致残的主要原因。
冠心病
* 冠心病致残和死亡率是同年龄组非糖尿病人 2-3倍；
* 患者发生左心衰、心源性休克、 传导阻滞、心律失常的频率和程度都高；
* 动脉狭窄比不伴糖尿病患者更为严重、广泛、预后更差；
* 男性冠心病死亡率高出9 倍，女性高出11倍
脑血管病变
* 发生率增高在女性尤为明显；
* 非出血性卒中发生危险性上升3.8倍；
* 在芬兰，男性糖尿病梗塞性脑血管病变为非糖尿病病人的2-3倍，女性则高达5倍。
周围血管病变
* 糖尿病下肢截肢的危险性是非糖尿病病人的10-15倍；
* 有动脉中层钙化的占41.5%；
* 有内膜钙化的占29.3%。
动脉粥样硬化的危险因素
* 血脂异常
* 血压上升
* 肥胖-腹型肥胖
* 体力活动减少
* 微量白蛋白尿
* 高血糖
中年2型糖尿病人大血管病变危险因素及强度
糖尿病大血管病变的发病机理
* 胰岛素抵抗与高胰岛素血症
* 高血糖---非酶糖基化终末产物的形成
* 脂质代谢异常
* 过氧化损伤
糖尿病血管并发症的治疗(一)
* 改变生活方式,积极预防
饮食控制
增加体力运动
避免饮酒、戒烟
* 积极治疗糖尿病
使用各种方法将血糖控制在理想水平
糖尿病血管并发症的治疗(二)
降脂药物的使用：单独或联合用药
* HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类，如辛伐他汀，普伐他汀，氟伐他汀，阿托伐他汀等)
* 贝特类(如非诺贝特，吉非贝奇，苯扎贝特等)
糖尿病血管并发症的治疗(二)
* 胆酸鳌合剂(考来烯胺，考来替泊)
* 苯氧芳酸(纤维酸衍生物)
* 烟酸
* 雌激素
* 联合治疗
糖尿病高血压的药物治疗
*ACE I类
为首选药物
1)对血脂代谢无影响
2)增加胰岛素敏感性，改善糖代谢
3)保护肾脏
4)使肥厚的左心室复原，改善心力衰竭
*钙离子拮抗剂
对脂代谢影响小，且可能有减少尿蛋白的优点
*利尿剂
噻嗪类可引起血脂增高，糖耐量降低，电解质紊乱
*?受体阻滞剂
抑制胰岛素的释放，减弱交感神经对低血糖的反应
成年糖尿病高脂血症治疗目标
糖尿病足病变
糖尿病足流行病学资料
* 糖尿病是许多国家截肢首位原因：
- 5-10%糖尿病患者有不同程度足溃疡，- 1%的糖尿病患者截肢。
- 糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。
* 美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在糖尿病足病的治疗上。
* 截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000，瑞典43000美元。
糖尿病足病变的分类、分期
* 常见的糖尿病足病变：
- 溃疡：可以深浅不一，伴或不伴有感染;
- 坏疽：可以是局部的，也可是整个足。
* 少见的足病变：
- Charcot关节病
- 神经性水肿
糖尿病足病变的分类和分级
* 糖尿病足溃疡和坏疽的原因：神经病变、血管病变、感染。
* 病因分类：
- 神经性
- 缺血性
- 混合性
* 病情的严重程度分级： Wagner分级法
足溃疡和坏疽的高危因素
* 神经病变：感觉、运动、自主
* 保护性感觉缺失
* 周围血管病变
* 以往有足溃疡史
* 足畸形，如鹰爪足、Charcot足
* 胼胝
* 失明或视力严重减退
* 合并肾脏病变，特别是慢性肾功能衰竭
* 老年人，尤其是独立生活者
* 不能观察自己足的患者
* 糖尿病知识缺乏
一般治疗
* 控制高血糖
* 减轻水肿----利尿剂或ACEI治疗(只要有水肿，所有的溃疡均不易愈合，这与溃疡的原因无关)
* 扩张血管：药物
介入
神经性足溃疡的处理
* 仔细检查双足：典型的溃疡发生于足的压力承受点，特别是足跟和跖骨头。溃疡的周围为胼胝 。神经性溃疡者可有其他的特征性改变，如Charcot关节病、足的皮温高等。
* 适当的治疗，90%的神经性溃疡可以愈合。处理的关键是要减轻原发病造成的压力。可以通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足压力。溃疡的处理，主张湿敷，有利于肉芽形成，另一些作者认为无此必要。难以治愈的足溃疡，可采用一些生物制剂或生长因子类物质。
* 足溃疡愈合后，患者仍处于再发生溃疡的危险中。应加强教育，教会患者如何保护足，学会选择适合自己的鞋袜，定期看足医等。
感染的治疗(一)
* 表浅的感染，可采用口服广谱抗生素，不应单独使用头孢霉素或喹诺酮类药物。口服治疗可以持续数周。
* 深部感染，开始时应从静脉给药，以后再口服维持用药数周(最长达12周)。
* 结合一系列X片来了解治疗的效果。深部感染可能需要外科引流，包括切除感染的骨组织和截肢。
感染的治疗(二)
* 骨髓炎和深部脓肿者，常需住院。
* 尽可能使血糖达到或接近正常。
* 加强抗炎治疗，采用三联抗菌治疗。
* 药物敏感试验---采用合适得抗菌素。
* 与外科医生加强联系与合作。
多学科的合作---预防糖尿病足病变
* 糖尿病专科护士：糖尿病知识的普及教育。
- 如何来保护自己的足。
- 什么情况下应及时看医生
* 足病医生随访患者的足，并进行皮肤、指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选择或定做特制的鞋或矫形鞋套。
* 专科医生加强糖尿病的控制。
- 了解糖尿病足的危险因素。
- 控制或消除这些危险因素。......（后略) ......
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