AMI的急救和现代治疗.ppt
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参见附件(165KB)。
AMI的急救和现代治疗
心内科
垂青
急性心肌梗塞(AMI)
? AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；
? 病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；
? 及时诊断是正确治疗的基础；
? 诊断：典型的临床表现
ECG动态演变有任何2个均可确诊
心肌酶异常?
? 因此，持续胸痛>30 ',伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2＃不缓解，ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)导联ST?或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。
? 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。
AMI的特殊表现
? 以心衰为首发表现- 急性肺水肿
? 以晕厥为首发表现- AVB伴大汗、面色苍白、HR30-40bpm
? 以心源性休克为首发表现-AVB伴BP ? 、HR?
? 以上腹痛为首发表现- 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
AMI的鉴别诊断
? 主动脉夹层动脉瘤-胸痛剧烈，无ECG变化
? 心绞痛-胸痛<30 '
? 急性肺栓塞-ECG SI QIII TIII
? 气胸-CXR可鉴别
? 心包炎、心肌炎-ECG广泛ST上抬
? 急腹症-有腹部体征，ECG无变化
AMI的治疗--急救处理
? AMI的两大死因：心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克)；
? 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测)，药物治疗进展(?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI)，再灌注治疗进展(溶栓和PTCA)；
? 30天病死率从CCU前期的30%?CCU期的15% ?再灌注时期的5%。
AMI的治疗原则
? 持续心电监测，及时发现和处理心律失常
? 维持血液动力学稳定
? 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通
? 降低心肌耗氧量
AMI的治疗流程
? 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；
? 再灌注治疗溶栓(IV)--r-tPA
U.K
r.S.K
急诊PTCA
? 药物治疗：硝酸酯、?-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；
? 并发症治疗-- 心律失常 低血压
心力衰竭 心源性休克
机械并发症 梗塞后心绞痛
再梗塞
? 梗塞恢复期(出院前)的治疗 - 血运重建术(PTCA、CABG)
一般治疗
? 立即收入CCU： 卧床休息
(PTCA者入导管室)持续心电、血压监测
吸氧
建立IV通道
立即给予ASA300mg P.o
PTCA再加服氯吡格雷300mg
做好溶栓或PTCA的准备工作
给予镇静、通便和半流饮食
? 镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 '可重复，总量?15mg。
作用：镇痛+抗心肌缺血
副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐
NTG IV 10-20?g/min，根据血压调整 剂量。
作用：抗心肌缺血止痛
降低LVEDP 40%
副作用：BP?，RV MI时易发生
?-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服
或IV
作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。
副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。
再灌注治疗(Reperfusion therapy)
? 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；
? 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；
? 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；
? 降低住院病死率，并改善长期预后；
? 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；
? 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA+支架植入；
? CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。
溶栓治疗
优点：
? 国内已普及和推广；
? 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；
? 基层医院也可开展；
? 再通率可达60-80%。
缺点：
? 有禁忌症；
? TIMI III级血流低，30-35%；
? 再闭塞率高，约30%；
? 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。
适应症
? AMI伴ECG ST段上抬持续>30 ',含NTG未恢复者；
? 年龄<70岁；
? 发病<12小时；
? 无溶栓禁忌症者。
禁忌症--怕出血并发症
? 出血倾向和凝血功能障碍者；
? 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；
? 不能控制的高血压(?160/110mmHg)；
? 半年内TIA或脑血管病发作史；
? 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；
? 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。
溶栓剂
? r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物)
? U.K (尿激酶)
? S.K (链激酶)
? r.S.K(重组链激酶)
? 其它如APSAC(茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物)
溶栓治疗方案
U.K国家8.5攻关溶栓方案
? 溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；
? U.K150-200万IU+0.9%NS100ml静点30 '完毕；
? 溶栓开始后2-3小时内每30 '做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。
? 24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；
? 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h?7天，同时服ASA 300mgQd ?7天，然后改50mg Qd，终身服药。
? 溶栓后监测ACT和出、凝血指标；
? 再通率约60-70%。
r-tPA(50mg)TUCC方案(高润霖等，中华心血管病杂志1999；27(3)174-179)
? 溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV；
? r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt?90 '；
? r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min ?48小时(维持aPTT60Sec 左右)；
? 改皮下肝素7500IU Q12hr ?5天；
? 术中注意事项和观察指标同上；
? 溶后45 ' -1Hr多能再通，再通率达80-85%；
? 用量小、效果好，必要时还可用100mg，先静注15mg,继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg.
? 对再闭者可再溶。
r.S.K溶栓方案(朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27(3)：180-183)
? r.S.K150万IU+5%GS100ml ivgtt(60 ')；
? ASA 0.3 Qd；
? 溶后12hr测ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；
? 再通率80%；
? 过敏反应(寒颤、发烧和皮疹等，无休克)5.5%，低血压7.8%(下壁多)，需处理。
冠脉再通的判断
? 胸痛2小时内明显减轻或缓解；
? ECG上抬的ST段在2hr内回复50%以上；
? 2小时内出现再灌注心律失常(AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP?和AVB)，经处理都能恢复；
? 酶峰提前(MB-CK前移到14小时内)；
并发症
? 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1%；
? 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；
? 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。
溶栓治疗中的特殊问题
? 时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST?即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；
? 同部位再梗塞：只要胸痛+ST ?，也要溶栓，因有大量存活心肌
? 老年人溶栓(>70岁)：对高危患者(如广泛前壁、休克)，也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2%颅内出血的并发症，应让家属了解并签字
? 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA
溶栓治疗的存在问题
? 再通率低，TIMI II/III级血流率60-80%
TIMI III级血流率40-50%
? 禁忌症-适合溶栓者仅50%左右
? 出血并发症-消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1%
新型溶栓剂
r-PA(Reteplase)
? tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase)
n-PA(Lanoteplase)
? 葡激酶(Staphylokinase)
? 尿激酶原(Pro-UK)或称：
重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂(Saruplase)
t-PA及其缺失变异体的结构特点
新型溶栓剂的特点
? 溶栓再通迅速，60 '再通率高(80%对60%)
60 'TIMI III级血流率高
(50-55%对40-45%)
? 90 '再通率与rt-PA相当(80-85%)
? 出血并发症与rt-PA相当
血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂
+小剂量溶栓剂的溶栓疗法
? AMI的病理基础：斑块破裂?血小板激活、聚集?血栓形成?CA闭塞
? 血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路
? IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30%
? IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro+全剂量溶栓剂?出血并发症?，放弃
? IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro+小剂量溶栓剂?提高60 'TIMI III级血流率，出血并发症不增加( TIMI III 14, SPEED)
TIMI 14
- 60、90 ' TIMI III级血流：72%对43%
(P<0.0009)和77%对62%(P=0.01)
? tPA+Reopro+极低剂量肝素(30u/kg+4u/kg/hr)
-60、90 ' TIMI III级血流：68%对69%
也优于tPA单用
? tPA50mg(15mg IV+35mg ivgtt ?60')+Reopro+低剂量肝素组(60u/kg+7u/kg/hr) VS. tPA100mg单用
SPEED：评价Reopro
+r-PA的溶栓疗效
? Reopro:0.25mg/kg IV+0.125mg/kg/min?12hr，最大量10mg/min
? r-PA:在Reopro用后5'内开始，单次或分两次(间隔30')注射
? 结果： Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组
60、90 ' TIMI III级血流分别为61%和51%，均显著高于r-PA10+10u组的47%(P均<0.05)
小剂量溶栓+PTCA联合疗法
? 结合溶栓和PTCA的优点，使再通率>90%, TIMI III级血流率>80%
? PACT研究
tPA50mg 开通率 60%
Placebo(造影)34%
+
挽救性PTCA TIMI III级77%
直接PTCA血流率79%
? Speed研究：
62%(n?323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%
急诊PTCA+支架
优点：
? 冠脉再通率高，约90%；
? TIMI III级血流率高达85%；
? 再闭率很低；
? 无出血并发症；
? 禁忌症很少。
缺点：
? 需要一定条件设备和一组专业人员；
? 难以普及到基层医院。
? 可出现无再流现象
药物治疗
? 硝酸酯
? ?-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用
? ACEI、ARBS
? 抗血小板、抗凝
? 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用
? G-I-K：可用可不用，最好不用
? 降脂药
硝酸酯
? NTG、ISDN、5-单硝等；
? NTG ivgtt 10-20?g/min ?48小时，同时用口服制剂；
? 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；......（后略) ......
AMI的急救和现代治疗
心内科
垂青
急性心肌梗塞(AMI)
? AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；
? 病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；
? 及时诊断是正确治疗的基础；
? 诊断：典型的临床表现
ECG动态演变有任何2个均可确诊
心肌酶异常?
? 因此，持续胸痛>30 ',伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2＃不缓解，ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)导联ST?或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。
? 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。
AMI的特殊表现
? 以心衰为首发表现- 急性肺水肿
? 以晕厥为首发表现- AVB伴大汗、面色苍白、HR30-40bpm
? 以心源性休克为首发表现-AVB伴BP ? 、HR?
? 以上腹痛为首发表现- 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
AMI的鉴别诊断
? 主动脉夹层动脉瘤-胸痛剧烈，无ECG变化
? 心绞痛-胸痛<30 '
? 急性肺栓塞-ECG SI QIII TIII
? 气胸-CXR可鉴别
? 心包炎、心肌炎-ECG广泛ST上抬
? 急腹症-有腹部体征，ECG无变化
AMI的治疗--急救处理
? AMI的两大死因：心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克)；
? 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测)，药物治疗进展(?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI)，再灌注治疗进展(溶栓和PTCA)；
? 30天病死率从CCU前期的30%?CCU期的15% ?再灌注时期的5%。
AMI的治疗原则
? 持续心电监测，及时发现和处理心律失常
? 维持血液动力学稳定
? 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通
? 降低心肌耗氧量
AMI的治疗流程
? 一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；
? 再灌注治疗溶栓(IV)--r-tPA
U.K
r.S.K
急诊PTCA
? 药物治疗：硝酸酯、?-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；
? 并发症治疗-- 心律失常 低血压
心力衰竭 心源性休克
机械并发症 梗塞后心绞痛
再梗塞
? 梗塞恢复期(出院前)的治疗 - 血运重建术(PTCA、CABG)
一般治疗
? 立即收入CCU： 卧床休息
(PTCA者入导管室)持续心电、血压监测
吸氧
建立IV通道
立即给予ASA300mg P.o
PTCA再加服氯吡格雷300mg
做好溶栓或PTCA的准备工作
给予镇静、通便和半流饮食
? 镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 '可重复，总量?15mg。
作用：镇痛+抗心肌缺血
副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐
NTG IV 10-20?g/min，根据血压调整 剂量。
作用：抗心肌缺血止痛
降低LVEDP 40%
副作用：BP?，RV MI时易发生
?-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服
或IV
作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。
副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。
再灌注治疗(Reperfusion therapy)
? 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；
? 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；
? 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；
? 降低住院病死率，并改善长期预后；
? 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；
? 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA+支架植入；
? CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。
溶栓治疗
优点：
? 国内已普及和推广；
? 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；
? 基层医院也可开展；
? 再通率可达60-80%。
缺点：
? 有禁忌症；
? TIMI III级血流低，30-35%；
? 再闭塞率高，约30%；
? 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。
适应症
? AMI伴ECG ST段上抬持续>30 ',含NTG未恢复者；
? 年龄<70岁；
? 发病<12小时；
? 无溶栓禁忌症者。
禁忌症--怕出血并发症
? 出血倾向和凝血功能障碍者；
? 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者；
? 不能控制的高血压(?160/110mmHg)；
? 半年内TIA或脑血管病发作史；
? 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；
? 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。
溶栓剂
? r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物)
? U.K (尿激酶)
? S.K (链激酶)
? r.S.K(重组链激酶)
? 其它如APSAC(茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物)
溶栓治疗方案
U.K国家8.5攻关溶栓方案
? 溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；
? U.K150-200万IU+0.9%NS100ml静点30 '完毕；
? 溶栓开始后2-3小时内每30 '做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。
? 24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；
? 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h?7天，同时服ASA 300mgQd ?7天，然后改50mg Qd，终身服药。
? 溶栓后监测ACT和出、凝血指标；
? 再通率约60-70%。
r-tPA(50mg)TUCC方案(高润霖等，中华心血管病杂志1999；27(3)174-179)
? 溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV；
? r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt?90 '；
? r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min ?48小时(维持aPTT60Sec 左右)；
? 改皮下肝素7500IU Q12hr ?5天；
? 术中注意事项和观察指标同上；
? 溶后45 ' -1Hr多能再通，再通率达80-85%；
? 用量小、效果好，必要时还可用100mg，先静注15mg,继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg.
? 对再闭者可再溶。
r.S.K溶栓方案(朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27(3)：180-183)
? r.S.K150万IU+5%GS100ml ivgtt(60 ')；
? ASA 0.3 Qd；
? 溶后12hr测ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；
? 再通率80%；
? 过敏反应(寒颤、发烧和皮疹等，无休克)5.5%，低血压7.8%(下壁多)，需处理。
冠脉再通的判断
? 胸痛2小时内明显减轻或缓解；
? ECG上抬的ST段在2hr内回复50%以上；
? 2小时内出现再灌注心律失常(AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP?和AVB)，经处理都能恢复；
? 酶峰提前(MB-CK前移到14小时内)；
并发症
? 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1%；
? 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；
? 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。
溶栓治疗中的特殊问题
? 时间窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST?即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；
? 同部位再梗塞：只要胸痛+ST ?，也要溶栓，因有大量存活心肌
? 老年人溶栓(>70岁)：对高危患者(如广泛前壁、休克)，也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2%颅内出血的并发症，应让家属了解并签字
? 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA
溶栓治疗的存在问题
? 再通率低，TIMI II/III级血流率60-80%
TIMI III级血流率40-50%
? 禁忌症-适合溶栓者仅50%左右
? 出血并发症-消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1%
新型溶栓剂
r-PA(Reteplase)
? tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase)
n-PA(Lanoteplase)
? 葡激酶(Staphylokinase)
? 尿激酶原(Pro-UK)或称：
重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂(Saruplase)
t-PA及其缺失变异体的结构特点
新型溶栓剂的特点
? 溶栓再通迅速，60 '再通率高(80%对60%)
60 'TIMI III级血流率高
(50-55%对40-45%)
? 90 '再通率与rt-PA相当(80-85%)
? 出血并发症与rt-PA相当
血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂
+小剂量溶栓剂的溶栓疗法
? AMI的病理基础：斑块破裂?血小板激活、聚集?血栓形成?CA闭塞
? 血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路
? IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30%
? IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro+全剂量溶栓剂?出血并发症?，放弃
? IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro+小剂量溶栓剂?提高60 'TIMI III级血流率，出血并发症不增加( TIMI III 14, SPEED)
TIMI 14
- 60、90 ' TIMI III级血流：72%对43%
(P<0.0009)和77%对62%(P=0.01)
? tPA+Reopro+极低剂量肝素(30u/kg+4u/kg/hr)
-60、90 ' TIMI III级血流：68%对69%
也优于tPA单用
? tPA50mg(15mg IV+35mg ivgtt ?60')+Reopro+低剂量肝素组(60u/kg+7u/kg/hr) VS. tPA100mg单用
SPEED：评价Reopro
+r-PA的溶栓疗效
? Reopro:0.25mg/kg IV+0.125mg/kg/min?12hr，最大量10mg/min
? r-PA:在Reopro用后5'内开始，单次或分两次(间隔30')注射
? 结果： Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组
60、90 ' TIMI III级血流分别为61%和51%，均显著高于r-PA10+10u组的47%(P均<0.05)
小剂量溶栓+PTCA联合疗法
? 结合溶栓和PTCA的优点，使再通率>90%, TIMI III级血流率>80%
? PACT研究
tPA50mg 开通率 60%
Placebo(造影)34%
+
挽救性PTCA TIMI III级77%
直接PTCA血流率79%
? Speed研究：
62%(n?323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%
急诊PTCA+支架
优点：
? 冠脉再通率高，约90%；
? TIMI III级血流率高达85%；
? 再闭率很低；
? 无出血并发症；
? 禁忌症很少。
缺点：
? 需要一定条件设备和一组专业人员；
? 难以普及到基层医院。
? 可出现无再流现象
药物治疗
? 硝酸酯
? ?-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用
? ACEI、ARBS
? 抗血小板、抗凝
? 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用
? G-I-K：可用可不用，最好不用
? 降脂药
硝酸酯
? NTG、ISDN、5-单硝等；
? NTG ivgtt 10-20?g/min ?48小时，同时用口服制剂；
? 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；......（后略) ......
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