第07章~肺炎.doc
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第07章~肺炎
第一节 总论
肺炎(pneumonia)是肺实质的炎症，可由多种病原体引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其他如放射性、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。肺炎是常见病，我国每年约有250万例肺炎发生，12.5万人因肺炎死亡，在各种致死病因中居第5位。老年或机体免疫力低下者(用免疫抑制剂、器官移植、肿瘤、糖尿病、尿毒症、嗜酒、药瘾、艾滋病、或久病体衰者)伴发肺炎时，病死率尤高。
正常的呼吸道防御机制(支气管内纤毛运载系统、肺泡内的吞噬细胞等)使气管隆凸以下的呼吸道无菌。许多因素可以损伤这些防御功能和人体免疫力，致使病原菌到达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内有纤维蛋白渗出和细胞浸润。临床上有发热、心悸、气促、肺浸润、炎症体征和某些X线表现。气体交换亦受到不同程度的障碍。除某些由葡萄球菌和革兰染色阴性菌所致的坏死性病变外，肺炎治愈后一般不留瘢痕，肺可以恢复其原来的结构和功能。
肺炎可按病因和解剖加以分类。按病因分类更有利于选用合适的抗生素或化学药物进行治疗。临床诊断时亦可将两种分类结合起来。
一、病因分类
从痰液或经纤支镜刷取物以及支气管灌洗液的镜检和病原体培养，活检肺组织以及血清学检查等有助于辨明感染的病原体。
(一)细菌性肺炎
1.需氧革兰染色阳性球菌，如肺炎链球菌(即肺炎球菌)、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。
2.需氧革兰染色阴性菌，如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。
3.厌氧杆菌如棒状杆菌、梭形杆菌等。
(二)病毒性肺炎 如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
(三)支原体肺炎 由肺炎支气体引起。
(四)真菌性肺炎 如白色念珠菌、曲菌、放线菌等。
(五)其他病原体所致肺炎 如立克次体(如Q热立克次体)、衣原体(如鹦鹉热衣原体)、弓形体(如鼠弓形体)、原虫(如卡氐肺孢子虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。机体免疫力低下者(如艾滋病患者)容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。
在上述众多病因中，细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%。在院外感染的肺炎中，以往致病菌大多数(90%)为肺炎球菌；近二三十年来，由于抗生素广泛应用，致病菌发生很大变化，但仍以肺炎球菌为主(约40%)，其余还有金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌。在非细胞感染中，病毒性、支原体肺炎很常见，后者约占成人肺炎的20%，在密集人群中可高达50%。近年来肺真菌病发病率亦逐渐上升，如白色念珠菌、曲菌等。
在医院内感染所致细菌性肺炎中，肺炎球菌约占30%，金黄色葡萄球菌占10%，而需氧革兰染色阴性杆菌(绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等)则增至约50%，其余为耐青霉素G的金黄色葡萄球菌、真菌和病毒。一些以往较少报道的病原体(如军团菌、卡氏肺孢子虫、衣原体等)相继出现，一些非致病菌也在适宜条件下成为机会致病菌。住院病人多数免疫功能低下，加以使用抗癌药物、免疫抑制剂等，以及多种医源性因素(如留置各种导管、辅助呼吸、雾化吸入等的污染)和抗生素的不恰当使用，以致病原体更趋复杂多变。革兰染色阴性杆菌肺炎的病死率仍高(30%-40%)，老年及重危患者尤为难治。住院病人有的已有严重创伤、多脏器衰竭、营养不良和酸碱及电解质平衡紊乱，故诊治肺炎的同时还要全面兼顾，采取综合措施。
物理化学和过敏因素亦可引起肺炎。放射线可以损伤肺组织，表现为炎性反应，接受剂量愈大(超过20Gy)，放射性肺炎程度愈严重，可以发生肺广泛纤维化。吸入化学物质，包括刺激性气体和液体，可以发生支气管及肺损伤，严重的化学性肺炎可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。机体对某些过敏原(外界侵入时、感染性的或自身免疫性的)发生变态反应或异常免疫反应，肺部形成嗜酸性粒细胞浸润症，可为斑片、云雾状散在或游走性病灶，血嗜酸性粒细胞增多，伴有轻或重的呼吸系统症状。
本章着重介绍临床较常风的由细菌、支原体和真菌所引起的肺炎。
二、解剖分类
1.大叶性(肺泡性)肺炎 病原菌先在肺泡引起炎变，然后通过肺泡间孔(Cohn氏孔)向其他肺泡蔓延，以致肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变。典型病例表现为肺实变，而支气管一般未被累及。致病菌多为肺炎球菌，但葡萄球菌、结核菌，以及一些革兰阴性杆菌亦能引起肺段或肺叶的整片炎症。由金黄色葡萄球菌和克雷白杆菌所致肺炎常呈坏死性改变，容易形成空洞。
2、小叶性(支气管性)肺炎 病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染，以及长期卧床的重危病人。病原体有肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原体等。支气管腔内有分泌物，故常闻及湿啰音，无实变的体征和X线征象。由于下叶常受累，X线显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。
3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌或病毒引起，多并发于小儿麻疹和成人慢性支气管炎。支气管壁和支气管周围受累，有肺泡壁增生和间质水肿。由于病变在肺的间质，故呼吸道症状轻，异常体征也不多。X线表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有许多小片肺不张阴影。
几种常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗生素的选用见表2-7-1。
表2-7-1 常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗生素的选用
致病菌症状、体征X线征象首选抗生素其它选择肺炎球菌急起病、寒战高热锈色痰、胸痛、肺实变体征肺叶或肺段实变，无空洞青霉素G红霉素、林可霉素、一代头孢(头孢噻吩、头孢唑啉)、氟喹诺酮类(氧氟沙星、环丙沙星)葡萄球菌急起病寒战高热脓血痰气臭、毒血症状明显肺叶或小叶浸润，多变，早期空洞，脓胸、肺气囊耐酶青霉素(苯唑西林、氯唑西林)加氨基甙类青霉素G、头孢唑啉、头孢噻吩、头孢扶新、克林霉素、万古霉素、红霉素、优立新、多粘菌素B、奥格门丁克雷白杆菌急起病、寒战高热全身衰弱、痰稠，可转红色、胶胨状肺小叶实变、蜂窝状脓肿、小间隙下坠氨基甙类加半合成广谱青霉素(如哌拉西林)二、三代头孢、氟喹诺酮类、优立新绿脓杆菌院内感染、毒血症状明显、痰脓，可呈兰绿色弥漫性支气管肺炎、早期脓肿同上头孢哌酮、头孢他定、氟喹诺酮类、亚胺培南大肠杆菌原有慢性病、发热脓痰、呼吸困难支气管肺炎脓腔、脓胸同上氟喹诺酮类、三代头孢、多粘菌素流感杆菌似急性肺炎、高热呼吸困难、衰竭支气管肺炎、肺叶实变、无空洞氨苄西林阿莫西林、二、三代头孢(如头孢呋辛)优立新、氯霉素加氨基甙类、氧氟沙星、奥格门丁军团菌高热、肌痛、相对缓脉下叶斑片状浸润、进展迅速、无空洞红霉素利福平、四环素、SMZ-TMP、多西环素厌氧菌吸入感染、高热、痰臭、毒血症状明显支气管肺炎、脓胸、脓气胸、多发性肺脓肿青霉素G克林霉素、甲硝唑、优立新、奥格门丁支原体缓起病、可小流行、发热、乏力、肌痛下叶间质性、支气管肺炎，3-4周自行消散红霉素四环素族念珠菌、曲菌久用广谱抗生素或免疫抑制剂史、起病缓、粘痰两肺中下野纹理加深、空洞内可有曲菌球氟康唑、两性霉素B氟胞嘧啶、酮康唑
第三节 葡萄球菌肺炎
葡萄球菌肺炎(staphyoococcal pneumonia)是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病(白血病、淋巴瘤、再障等)、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。皮肤感染灶(痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染)中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。
葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，有金黄色葡萄球菌(简称金葡萄)和表皮葡萄球菌两类。前者可引起全身多发性化脓性病变，血浆凝固酶使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。凝固酶阴性的葡萄球菌偶亦可致病。
本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。
根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、血细胞计数增高(可高达50×109/L，中性粒细胞比例增加，核左移并有毒性颗粒，X线表现片状阴影伴有空洞和液平，已可作出初步诊断。确诊有赖于痰的阳性细菌培养。凝固酶阳性菌的致病力强。婴儿患者血培养阳性机会比成人多见。胞壁酸是存在于葡萄球菌外层的一种含磷的复杂多聚体，可刺激机体产生相应抗体，胞壁酸抗体测定有助于病原学诊断。
治疗应在早期将原发病灶清除引流，同时选敏感抗菌药物。医院外感染的金葡萄肺炎，仍可用青霉素G，每日320万单位分4次肌注(轻症)或每日1000万-2000万单位分4次静脉滴注(重症)。对于院内感染和部分院外发病者，多为凝固酶阳性的金葡萄，90%以上产生青霉素酶，应投予耐酶的β-内酰胺类抗生素，如苯唑西林(新青Ⅱ，oxacillin)、氯唑西林(cloxacillin)'或萘夫西林(新青Ⅲ，nafcillin)。对青霉素耐药的菌株可能也对头孢菌素耐药，但仍可用头孢唑啉或头孢噻酚，每日4-8g静脉滴注。对甲氧西林亦耐药的金葡萄称甲氧西林耐药株(MRSA)可用万古霉素、利福平、SMZ-TMP、磷霉素、氟喹诺酮类以及丁胺卡那霉素治疗。万古霉素每日1-2g静脉滴注，副反应有静脉炎、皮疹、药物热、耳聋和肾损害等。口服奥格门丁(augmentin，阿莫西林与克拉维酸复方制剂)，肌注或静滴添门丁(timentin，替卡西林与克拉维酸复方制剂)、或优立新(unasyn，氨苄西林与青霉烷砜的复方制剂)，亦都对产酶金葡萄有效，但这类药物昂贵，不能作为首选用药。并发脓胸、脑膜炎、心内膜炎以及肾、脑、心肌转移性脓肿时，每日可用青霉素1000万-3000万单位，分4-6次静滴，或用上述新青霉素，并对脓腔作适当引流
第四节 克雷白杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎(klebsiellar pneumonia)亦称肺炎杆菌肺炎或Friedl?nder肺炎。是由肺炎克雷白杆菌(klebsiella pneumoniae)引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、已有慢性支气管-肺疾病和全身衰竭的患者。
肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。
本病较多见于中年以上男性病人，起病急剧，有高热、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或红砖色、胶冻状，但并非全部病例皆如此典型。X线显示肺叶或小叶实变，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。克雷白杆菌肺炎虽只占细菌性肺炎的2%左右，但病死率高(约30%)。
老年体衰患者有急性肺炎、中毒性症状严重、且有血性粘稠痰者须考虑本病。确诊有待于痰的细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌以及其他革兰阴性杆菌所引起的肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病患者预后较差。
及早使用有效抗生素是治愈的关键。首 氨基甙类抗生，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如孢孟多(cefamandole)、头孢西丁(cefoxitin)、头孢噻肟(cefotaxime)等。哌拉西林(piperacillin)，美洛西林(mezlocillin)与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。机体已因其他疾病而免疫力降低的病人容易发生菌血症。当混有其他革兰阴性菌感染时，预后更差
第五节 其他常见革兰阴性杆菌肺炎
医院内获得肺炎多为革兰阴性杆菌所引起，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等，均为需氧菌，在机体免疫力减损时易于发病。住院病人使用机械呼吸、湿化器、雾化器和各种导管亦可招致细菌感染。此外，肺外感染灶可因形成菌血症而将致病菌传播到肺部。
肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，一般双侧肺下叶多受累；若波及胸膜，则可引起胸膜渗液或脓胸。
从痰或血中培养出致病菌才能作病原学确诊。痰液采集后须在10min内接种培养，多次培养出同一种细菌，或作痰定量培养则临床诊断意义更大。为了避免口腔常存菌的污染，可用塑料导管环甲膜从气管内吸痰，或用纤支镜从下呼吸道吸痰通过防污染毛刷取样作细菌培养。血清抗体测定有助于诊断。绿脓杆菌肺炎时血清绿脓杆菌凝集试验可阳性。治疗革兰阴性杆菌肺炎之前应作细菌的敏感试验，以便选用有效药物。院内感染的重症肺炎患者在未明确致病菌之前，可试用氨基甙类抗生素加半合成青霉素或头孢菌素(院外感染病例可先试用青霉素G或氨苄西林，因革兰阳性球菌感染的机会较多)。
绿脓杆菌肺炎病死率高达80%，适当联合使用抗生素可使之降至50%。一般用半合成青霉素加氨基甙类抗生素。羧苄西林(carbenicllin)每日20-30g静滴、磺苄西林(sulbenicillin)或呋苄西林(furbenicillin)每日8-12g静滴，替卡西林(ticarcillin)每日10-18g静滴。与一种氨基甙类抗生素(庆大霉素每日16-24万单位、或妥布霉素每日240-320mg)并用效果甚好。对妥布霉素耐药者，可改用丁胺卡那霉素(amikacin)每日0.2-0.4g，分2次注，若耐药，其他半合成青霉素也可选用，如哌拉西林(piperacillin)每日8-12g静滴，以及苯咪唑组青霉素(mezlocillin)等。这些新青霉素对许多产生β-内酰胺酶的革兰阴性杆菌有效。新青霉素与氨基甙抗生素合用可减少耐药性的产生。第三代头孢菌素如头孢哌酮(cefiperazone)、头孢他啶(ceftazidime)对绿膿杆菌有效，可与氨苦类抗生素联用。......（后略) ......
第07章~肺炎
第一节 总论
肺炎(pneumonia)是肺实质的炎症，可由多种病原体引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其他如放射性、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。肺炎是常见病，我国每年约有250万例肺炎发生，12.5万人因肺炎死亡，在各种致死病因中居第5位。老年或机体免疫力低下者(用免疫抑制剂、器官移植、肿瘤、糖尿病、尿毒症、嗜酒、药瘾、艾滋病、或久病体衰者)伴发肺炎时，病死率尤高。
正常的呼吸道防御机制(支气管内纤毛运载系统、肺泡内的吞噬细胞等)使气管隆凸以下的呼吸道无菌。许多因素可以损伤这些防御功能和人体免疫力，致使病原菌到达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内有纤维蛋白渗出和细胞浸润。临床上有发热、心悸、气促、肺浸润、炎症体征和某些X线表现。气体交换亦受到不同程度的障碍。除某些由葡萄球菌和革兰染色阴性菌所致的坏死性病变外，肺炎治愈后一般不留瘢痕，肺可以恢复其原来的结构和功能。
肺炎可按病因和解剖加以分类。按病因分类更有利于选用合适的抗生素或化学药物进行治疗。临床诊断时亦可将两种分类结合起来。
一、病因分类
从痰液或经纤支镜刷取物以及支气管灌洗液的镜检和病原体培养，活检肺组织以及血清学检查等有助于辨明感染的病原体。
(一)细菌性肺炎
1.需氧革兰染色阳性球菌，如肺炎链球菌(即肺炎球菌)、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等。
2.需氧革兰染色阴性菌，如肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。
3.厌氧杆菌如棒状杆菌、梭形杆菌等。
(二)病毒性肺炎 如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。
(三)支原体肺炎 由肺炎支气体引起。
(四)真菌性肺炎 如白色念珠菌、曲菌、放线菌等。
(五)其他病原体所致肺炎 如立克次体(如Q热立克次体)、衣原体(如鹦鹉热衣原体)、弓形体(如鼠弓形体)、原虫(如卡氐肺孢子虫)、寄生虫(如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫)等。机体免疫力低下者(如艾滋病患者)容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。
在上述众多病因中，细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%。在院外感染的肺炎中，以往致病菌大多数(90%)为肺炎球菌；近二三十年来，由于抗生素广泛应用，致病菌发生很大变化，但仍以肺炎球菌为主(约40%)，其余还有金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌。在非细胞感染中，病毒性、支原体肺炎很常见，后者约占成人肺炎的20%，在密集人群中可高达50%。近年来肺真菌病发病率亦逐渐上升，如白色念珠菌、曲菌等。
在医院内感染所致细菌性肺炎中，肺炎球菌约占30%，金黄色葡萄球菌占10%，而需氧革兰染色阴性杆菌(绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、肠原杆菌、硝酸盐阴性杆菌等)则增至约50%，其余为耐青霉素G的金黄色葡萄球菌、真菌和病毒。一些以往较少报道的病原体(如军团菌、卡氏肺孢子虫、衣原体等)相继出现，一些非致病菌也在适宜条件下成为机会致病菌。住院病人多数免疫功能低下，加以使用抗癌药物、免疫抑制剂等，以及多种医源性因素(如留置各种导管、辅助呼吸、雾化吸入等的污染)和抗生素的不恰当使用，以致病原体更趋复杂多变。革兰染色阴性杆菌肺炎的病死率仍高(30%-40%)，老年及重危患者尤为难治。住院病人有的已有严重创伤、多脏器衰竭、营养不良和酸碱及电解质平衡紊乱，故诊治肺炎的同时还要全面兼顾，采取综合措施。
物理化学和过敏因素亦可引起肺炎。放射线可以损伤肺组织，表现为炎性反应，接受剂量愈大(超过20Gy)，放射性肺炎程度愈严重，可以发生肺广泛纤维化。吸入化学物质，包括刺激性气体和液体，可以发生支气管及肺损伤，严重的化学性肺炎可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。机体对某些过敏原(外界侵入时、感染性的或自身免疫性的)发生变态反应或异常免疫反应，肺部形成嗜酸性粒细胞浸润症，可为斑片、云雾状散在或游走性病灶，血嗜酸性粒细胞增多，伴有轻或重的呼吸系统症状。
本章着重介绍临床较常风的由细菌、支原体和真菌所引起的肺炎。
二、解剖分类
1.大叶性(肺泡性)肺炎 病原菌先在肺泡引起炎变，然后通过肺泡间孔(Cohn氏孔)向其他肺泡蔓延，以致肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变。典型病例表现为肺实变，而支气管一般未被累及。致病菌多为肺炎球菌，但葡萄球菌、结核菌，以及一些革兰阴性杆菌亦能引起肺段或肺叶的整片炎症。由金黄色葡萄球菌和克雷白杆菌所致肺炎常呈坏死性改变，容易形成空洞。
2、小叶性(支气管性)肺炎 病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染，以及长期卧床的重危病人。病原体有肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒以及肺炎支原体等。支气管腔内有分泌物，故常闻及湿啰音，无实变的体征和X线征象。由于下叶常受累，X线显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。
3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌或病毒引起，多并发于小儿麻疹和成人慢性支气管炎。支气管壁和支气管周围受累，有肺泡壁增生和间质水肿。由于病变在肺的间质，故呼吸道症状轻，异常体征也不多。X线表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有许多小片肺不张阴影。
几种常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗生素的选用见表2-7-1。
表2-7-1 常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗生素的选用
致病菌症状、体征X线征象首选抗生素其它选择肺炎球菌急起病、寒战高热锈色痰、胸痛、肺实变体征肺叶或肺段实变，无空洞青霉素G红霉素、林可霉素、一代头孢(头孢噻吩、头孢唑啉)、氟喹诺酮类(氧氟沙星、环丙沙星)葡萄球菌急起病寒战高热脓血痰气臭、毒血症状明显肺叶或小叶浸润，多变，早期空洞，脓胸、肺气囊耐酶青霉素(苯唑西林、氯唑西林)加氨基甙类青霉素G、头孢唑啉、头孢噻吩、头孢扶新、克林霉素、万古霉素、红霉素、优立新、多粘菌素B、奥格门丁克雷白杆菌急起病、寒战高热全身衰弱、痰稠，可转红色、胶胨状肺小叶实变、蜂窝状脓肿、小间隙下坠氨基甙类加半合成广谱青霉素(如哌拉西林)二、三代头孢、氟喹诺酮类、优立新绿脓杆菌院内感染、毒血症状明显、痰脓，可呈兰绿色弥漫性支气管肺炎、早期脓肿同上头孢哌酮、头孢他定、氟喹诺酮类、亚胺培南大肠杆菌原有慢性病、发热脓痰、呼吸困难支气管肺炎脓腔、脓胸同上氟喹诺酮类、三代头孢、多粘菌素流感杆菌似急性肺炎、高热呼吸困难、衰竭支气管肺炎、肺叶实变、无空洞氨苄西林阿莫西林、二、三代头孢(如头孢呋辛)优立新、氯霉素加氨基甙类、氧氟沙星、奥格门丁军团菌高热、肌痛、相对缓脉下叶斑片状浸润、进展迅速、无空洞红霉素利福平、四环素、SMZ-TMP、多西环素厌氧菌吸入感染、高热、痰臭、毒血症状明显支气管肺炎、脓胸、脓气胸、多发性肺脓肿青霉素G克林霉素、甲硝唑、优立新、奥格门丁支原体缓起病、可小流行、发热、乏力、肌痛下叶间质性、支气管肺炎，3-4周自行消散红霉素四环素族念珠菌、曲菌久用广谱抗生素或免疫抑制剂史、起病缓、粘痰两肺中下野纹理加深、空洞内可有曲菌球氟康唑、两性霉素B氟胞嘧啶、酮康唑
第三节 葡萄球菌肺炎
葡萄球菌肺炎(staphyoococcal pneumonia)是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病(白血病、淋巴瘤、再障等)、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。皮肤感染灶(痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染)中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。
葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，有金黄色葡萄球菌(简称金葡萄)和表皮葡萄球菌两类。前者可引起全身多发性化脓性病变，血浆凝固酶使细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。凝固酶阴性的葡萄球菌偶亦可致病。
本病起病多急骤，有高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。病情重笃者可早期出现周围循环衰竭。院内感染病例起病稍缓慢，但亦有高热、脓痰等。肺部X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶样浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。X线阴影的易变性是金葡萄肺炎的另一重要特征。
根据全身毒血症状、咳嗽、脓血痰、血细胞计数增高(可高达50×109/L，中性粒细胞比例增加，核左移并有毒性颗粒，X线表现片状阴影伴有空洞和液平，已可作出初步诊断。确诊有赖于痰的阳性细菌培养。凝固酶阳性菌的致病力强。婴儿患者血培养阳性机会比成人多见。胞壁酸是存在于葡萄球菌外层的一种含磷的复杂多聚体，可刺激机体产生相应抗体，胞壁酸抗体测定有助于病原学诊断。
治疗应在早期将原发病灶清除引流，同时选敏感抗菌药物。医院外感染的金葡萄肺炎，仍可用青霉素G，每日320万单位分4次肌注(轻症)或每日1000万-2000万单位分4次静脉滴注(重症)。对于院内感染和部分院外发病者，多为凝固酶阳性的金葡萄，90%以上产生青霉素酶，应投予耐酶的β-内酰胺类抗生素，如苯唑西林(新青Ⅱ，oxacillin)、氯唑西林(cloxacillin)'或萘夫西林(新青Ⅲ，nafcillin)。对青霉素耐药的菌株可能也对头孢菌素耐药，但仍可用头孢唑啉或头孢噻酚，每日4-8g静脉滴注。对甲氧西林亦耐药的金葡萄称甲氧西林耐药株(MRSA)可用万古霉素、利福平、SMZ-TMP、磷霉素、氟喹诺酮类以及丁胺卡那霉素治疗。万古霉素每日1-2g静脉滴注，副反应有静脉炎、皮疹、药物热、耳聋和肾损害等。口服奥格门丁(augmentin，阿莫西林与克拉维酸复方制剂)，肌注或静滴添门丁(timentin，替卡西林与克拉维酸复方制剂)、或优立新(unasyn，氨苄西林与青霉烷砜的复方制剂)，亦都对产酶金葡萄有效，但这类药物昂贵，不能作为首选用药。并发脓胸、脑膜炎、心内膜炎以及肾、脑、心肌转移性脓肿时，每日可用青霉素1000万-3000万单位，分4-6次静滴，或用上述新青霉素，并对脓腔作适当引流
第四节 克雷白杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎(klebsiellar pneumonia)亦称肺炎杆菌肺炎或Friedl?nder肺炎。是由肺炎克雷白杆菌(klebsiella pneumoniae)引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良、慢性酒精中毒、已有慢性支气管-肺疾病和全身衰竭的患者。
肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。
本病较多见于中年以上男性病人，起病急剧，有高热、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似严重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠脓性、量多、带血，灰绿色或红砖色、胶冻状，但并非全部病例皆如此典型。X线显示肺叶或小叶实变，有多发性蜂窝状肺脓肿，叶间隙下坠。克雷白杆菌肺炎虽只占细菌性肺炎的2%左右，但病死率高(约30%)。
老年体衰患者有急性肺炎、中毒性症状严重、且有血性粘稠痰者须考虑本病。确诊有待于痰的细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌以及其他革兰阴性杆菌所引起的肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病患者预后较差。
及早使用有效抗生素是治愈的关键。首 氨基甙类抗生，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如孢孟多(cefamandole)、头孢西丁(cefoxitin)、头孢噻肟(cefotaxime)等。哌拉西林(piperacillin)，美洛西林(mezlocillin)与氨基甙类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。机体已因其他疾病而免疫力降低的病人容易发生菌血症。当混有其他革兰阴性菌感染时，预后更差
第五节 其他常见革兰阴性杆菌肺炎
医院内获得肺炎多为革兰阴性杆菌所引起，包括肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等，均为需氧菌，在机体免疫力减损时易于发病。住院病人使用机械呼吸、湿化器、雾化器和各种导管亦可招致细菌感染。此外，肺外感染灶可因形成菌血症而将致病菌传播到肺部。
肺部革兰阴性杆菌感染的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，一般双侧肺下叶多受累；若波及胸膜，则可引起胸膜渗液或脓胸。
从痰或血中培养出致病菌才能作病原学确诊。痰液采集后须在10min内接种培养，多次培养出同一种细菌，或作痰定量培养则临床诊断意义更大。为了避免口腔常存菌的污染，可用塑料导管环甲膜从气管内吸痰，或用纤支镜从下呼吸道吸痰通过防污染毛刷取样作细菌培养。血清抗体测定有助于诊断。绿脓杆菌肺炎时血清绿脓杆菌凝集试验可阳性。治疗革兰阴性杆菌肺炎之前应作细菌的敏感试验，以便选用有效药物。院内感染的重症肺炎患者在未明确致病菌之前，可试用氨基甙类抗生素加半合成青霉素或头孢菌素(院外感染病例可先试用青霉素G或氨苄西林，因革兰阳性球菌感染的机会较多)。
绿脓杆菌肺炎病死率高达80%，适当联合使用抗生素可使之降至50%。一般用半合成青霉素加氨基甙类抗生素。羧苄西林(carbenicllin)每日20-30g静滴、磺苄西林(sulbenicillin)或呋苄西林(furbenicillin)每日8-12g静滴，替卡西林(ticarcillin)每日10-18g静滴。与一种氨基甙类抗生素(庆大霉素每日16-24万单位、或妥布霉素每日240-320mg)并用效果甚好。对妥布霉素耐药者，可改用丁胺卡那霉素(amikacin)每日0.2-0.4g，分2次注，若耐药，其他半合成青霉素也可选用，如哌拉西林(piperacillin)每日8-12g静滴，以及苯咪唑组青霉素(mezlocillin)等。这些新青霉素对许多产生β-内酰胺酶的革兰阴性杆菌有效。新青霉素与氨基甙抗生素合用可减少耐药性的产生。第三代头孢菌素如头孢哌酮(cefiperazone)、头孢他啶(ceftazidime)对绿膿杆菌有效，可与氨苦类抗生素联用。......（后略) ......
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