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编号:21921
急性呼吸窘迫综合症(ARDS).ppt
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    参见附件(1793KB)。

    急性呼吸窘迫综合症(ARDS)

    2007.6

    1967年 Ashbaugh提出, 称60年代综合征

    发病率 ：

    美国60/100万人/年,英国5/10万人/年

    我国目前没有统计资料

    一、概述

    > 定义:急性呼吸窘迫综合症(actue respirtory distress syndrome, ARDS)是一种急性进行呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭。

    其主要病理生理特点为肺顺应性减低, 广泛肺泡萎缩和透明膜形成。

    >发展史

    "第一次世界大战"时期，人们就发现"战伤

    后肺萎陷","湿肺"以及后来人们发现的"休克

    肺" , "成人透明膜肺"等等。

    1967年，Ashbaugh等首先报道了一组共12

    例急性呼吸衰竭。临床共同表现特点为呼吸窘

    迫，难以纠正的低氧血症、肺顺应性降低、X

    线显示广泛肺泡浸湿阴影。

    因临床表现与新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)相似，命名为ARDS。

    1971年起，经美国胸科学会(ACCP)和欧洲

    危重病学会(AECC)提出，统一命名为

    ARDS

    > 命名的改变和ARDS概念

    "A"由成人(Adult)改为急性(Acute)，专家建议采用急性肺损伤(ALI)的概念，ARDS实质就是ALI，只是程度不同而已(200mmHg ,<300mmHg)。

    二、病因

    病因很多。但确切病因并不明了。现用"高危因素"来代替"病因"。

    1、直接肺损伤因素。肺误吸入胃内物质(常见，尤其pH低于2.5)、严重的感染、肺挫伤、氧中毒、肺栓塞等。

    2、间接肺损伤因素。腋毒血症、严重创伤休克、重症胰腺炎、大手术后、DIC等。

    三、发病机制

    目前尚不十分清楚，但一般认为SIRS是导致ARDS的共同途径。

    许多炎症细胞激活释放的介质和细胞因子及凝血--纤溶酶，补体触发激活，上皮细胞损伤共同参与，引起肺毛细血管损伤，通透性增加，肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张，最终导致肺的氧含功能障碍，严重缺氧。

    四、病理

    大量蛋白液体渗出，间质的广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。透明膜是ARDS的特征性病变之一。病理改变可分为三期：①渗出期--湿肺，透明膜形成。②增生期--透明膜机化。③纤维化期--透明膜形成纤维化。

    五、病理生理

    1、肺毛细血管通透性增加,形成ARDS的特征表现--非心源性肺水肿。

    2、肺容量降低。功能残气量显著降低，仅有20%～30%肺泡参加通气，又称"婴儿肺"。

    3、肺顺应性降低

    原因：肺泡表面张力增高，肺水肿，肺不张，肺容积减少。

    4、肺内V/Q改变

    是发生低氧血症的根本原因。

    六、临床表现

    相应原发病后1～2天出现：

    1、呼吸频率加快，>20次/min，进行性加重伴窘迫感，辅助呼吸肌运动明显。

    2、缺氧的症状。

    3、双肺可有少量干、湿罗音。

    六、临床表现

    相应原发病后1～2天出现：

    1、呼吸频率加快，>20次/min，进行性加重伴窘迫感。

    2、缺氧的症状。

    3、双肺可有少量干、湿罗音。

    七、实验性检查

    1、血气分析

    PO2SaO2PA-aDO2 氧合指数

    2、胸部X线

    胸线：早期阴性、中晚期出现斑片状阴影"玻璃

    样变"，"白肺"或实变。

    胸部CT，能正确反映病变肺区域大小。

    3、肺功能检查

    4、血液动力学监测

    对诊断病情判断有指导意义，尤其是PCWP﹤18mmhg

    可除外心源性肺水肿。

    八、诊断：

    高危因素

    急性起病，呼吸急促伴有呼吸窘迫现象。

    低氧血症，氧合指数降低，(<300mmHg ALI,<200 mmHg ARDS)。

    PCWP<18mmHg。

    X线胸片 双肺浸润影"玻璃样变"、"白肺"

    ARDS

    九、鉴别诊断

    心源性肺水肿(心血管疾，PCWP﹥18mmhg

    抗心衰治疗有效，低氧易纠正)。

    重症肺炎(肺原发病明显)。

    急性肺血栓栓塞(V/Q核素肺扫描，肺动脉影)。

    十、治疗

    1、祛除病因

    2、氧疗。面罩高浓度绘氧，PO2>60mmhg

    3、机械通气。是治疗ARDS的主要方法，一旦

    确诊应早期使用。

    目的：改善呼吸窘迫，减少呼吸作功

    增加肺容量，使肺泡再开放

    改善弥散功能和V/Q比例

    方法：无论选用哪一种通气模式均应遵循肺

    保护性通气策略，其内容为：

    A、小潮气量(<6ml/kg)

    B、适当的PEEP或最佳PEEP

    C、允许性碳酸血症

    D、Peak<40mmhg Plate<35mmhg

    4、液体管理

    种类：以晶体为主，除非伴有低蛋白血症外，否则不宜输胶体液。

    液体量：液体量应量入为出，早期限水和利尿是必要的，肺"干一些"比"湿一些"更利于气体交换。

    5、激素

    目前有争议。前瞻性、安慰剂对照的多中心研究显示，早期大剂量用并没有任何好处，不支持发病初期使用。但一周后病情无改善，可使用地塞米松20～40mg/d，1 ～ 2周。

    激素比较肯定的适应征是：脂肪栓塞、血液嗜酸性细胞增高。

    6、CRRT

    7、体外膜肺(ECMO)

    十二、预后

    至今死亡率仍然很高，达 50 ～70%，许多ARDS患者并非死于呼吸衰竭而是MODS。