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编号:15251
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    赵艳霞

    休 克

    * 休克的概论

    * 病理生理与临床表现关系

    * 临床表现

    * 休克的诊断

    * 休克的治疗

    休克的概论

    * 休克的定义

    * 休克的病因学分类

    休克的定义

    对休克的认识过程：

    十八世纪人们对休克的认识仅限于对休克预后的恐惧.休克就意味着死亡。

    十九世纪初对低血容量的作用作了明确的解释.而且强调了中毒因子和全身血管收缩神经抑制与血管舒展兴奋的休克神经理论的重要性.

    十九世纪末认识到休克是循环系统的衰竭.定位于循环系统.

    二十世纪中叶认识到休克的本质是机体循环发生严重障碍的临床表现.产生微循环学说,为人们提供早期预防治疗休克所需的新知识.

    目前人们对休克的认识是由于各种严重致病因素的作用下引起神经-体液中细胞因子失调与急性循环障碍,组织灌流不足及细胞氧与营养物质供应不足或利用障碍,直接或间接导致器官细胞广泛受损和伴随代谢障碍的急性全身性病理生理过程.

    病因与分类

    休克分类并无一致的意见,各类休克均与血流动力学或血容量有关,各种原因导致的病人血管内容量不足是这类休克的主要病理生理改变.

    病因

    * 出血

    * 呕吐 腹泻

    * 创伤 烧伤

    * 严重感染

    * 药物或农药中毒

    * 过敏及神经源性原因

    心源性休克的病因

    * 心肌收缩力下降

    * 心脏机械结构异常

    * 严重心律紊乱尤其是室性心律失常

    * 心脏受压 心包填塞

    * 心脏梗阻 (肺栓塞 气栓 张力性气胸)

    分类

    * 低血流量性休克

    * 感染性休克

    * 心源性休克

    * 过敏性休克

    * 内分泌性休克

    病理生理与临床表现的关系

    休克是一个复杂的病理生理过程.其发病机制尚未完全阐明.近年来随着技术的进步,许多学者从细胞,亚细胞,线粒体,溶酶体,体液介质等方面获得不少的成果,因此在治疗上采取综合治疗措施比单纯改善微循环更为优越.

    休克的病理生理过程可分为3个阶段

    1.微循环痉挛期(休克早期)此期少灌多流 血流重新分布

    由于有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低，动脉血压下降，此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 进入代偿阶段 通过神经-内分泌效应调整内环境.通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起的血管舒缩加压反射,交感-肾上腺髓质系统兴奋 释放大量的儿茶酚胺 其选择性作用与皮肤 内脏 血管 使之兴奋 引起心跳加快 心排出量增加 以维持循环相对稳定,又通过选择性的收缩外周(皮肤 骨骼肌)和内脏(如肝 脾 胃肠)的小血管 使循环血量重新分布 保证心 脑等重要器官的有效灌注,以保证心脑不至于缺血 缺氧.

    早期临床表现

    * 口渴 烦躁不安 出冷汗 心率(100次/分)快 呼吸加快-交感神经兴奋

    * 皮肤苍白 四肢冷凉 尿少 -代偿组织血管收缩

    * 血压正常 略降 脉压小-回心血量增加 外周阻力缩小

    * 意识清晰-血流重新分布 心脑血供正常

    * 估计失血量20%以下(800ml以下)

    2.微循环舒张期:多灌少流-失代偿 冷休克表现

    如代偿期不采取有效措施以维持内环境的稳定则失代偿方向发展，微循环将进一步动静脉短路和直捷通道大量开放，是原有组织灌注不足更为加重，细胞严重缺氧处于无氧代谢状况并出现能量不足，乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺、缓激肽等释放，这些物质可以直捷引起毛细血管前扩约肌舒张而后扩约肌因对其敏感性降低仍处与收缩状态结果微循环内"只进不出"血液滞留毛细血管网内静水压升高，通透性增强至血浆外渗，血液浓缩和血液浓稠度增加于是又进一步降低回心血量致心排除量继续下降心脑灌注不足休克加重进入抑制期此期微循环障碍的特点是广泛扩张病人表现血压下降意识模糊发绀和中毒。

    此期的临床表现

    * 血压进行性下降(收缩压70-90mmHg)脉压差小 心音低顿 脉细无力 静脉塌陷-循环血容量不足

    * 少尿 无尿-肾血流严重不足

    * 神智淡漠 昏迷-脑血流不足

    * 皮肤紫绀 花斑-皮肤淤血

    * 呼吸衰竭-ARDS进行性低氧血症

    * 估计失血量20-40%(800--1600ml)

    微循环衰竭期 DIC

    * 不灌不流 为不可逆期 必死无疑若病情继续发展可进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓甚至引起弥漫性血管内凝血此时由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重却氧和缺乏能量的状况细胞内的溶酶体破裂。溶酶体内的多种酸性水解物溢出引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。

    此期临床表现

    * DIC形成 高凝-微血栓-不灌不流 皮肤粘膜出血 斑点

    * 腔道出血-凝血障碍 纤溶亢进 继发出血

    * 昏迷 血压测不到或70mmHg以下，心音低顿 无脉 肺部啰音-重要脏器功能衰竭

    * 呼吸大于35次/分 皮肤青紫

    * 估计失血量40%以上

    代谢变化

    *1.无氧代谢引起代谢性酸中毒，当氧释放不能满足细胞的释放时，将发生无氧糖酵解，却氧时丙酮酸在胞浆内转变为乳酸因此随着细胞的氧供减少乳酸生成众多丙酮酸浓度降低即血乳酸浓度与丙酮酸浓度比率升高更能反映病人的细胞缺氧情况当发展至重度酸中毒时PH小于7.2，心血管对儿茶酚胺的放应性降低表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降。

    代谢变化

    * 2.能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解以便为机体提供能量合成急性期蛋白的原料。上述激素水平变化可促进糖异生，抑制糖降解导致血糖水平升高。在应激状态下蛋白质被做为底物被消耗，当对有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后再不能完成复杂的生理过程进而导致多脏器功能障碍的综合症。

    炎症介质释放和缺血再关注损伤

    * 严重的创伤和感染休克可能刺激机体释放过量的炎性介质形成"瀑布样"连锁放大反应，这些炎性介质引起脂质过氧化和细胞膜破裂代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能，细胞膜受损通透性增加，还出现细胞上的离子泵的功能障碍如钠钾泵、钙泵表现为细胞外离子及体液分布异常。导致血钠降低 血钾上升，细胞外液进入细胞内引起细胞外液减少和细胞肿胀死亡大量的钙离子进入细胞内激活溶酶体导致线粒体内的钙离子升高，从多方面破坏线粒体引起细胞自溶和组织损伤还可产生心肌抑制因子，缓激肽等毒性因子。

    临床表现

    1.神经 精神状态:头晕 口渴 畏寒 瞳孔散大 眼球内陷 痛苦面容

    初期烦躁不安 继之表情淡漠 反应迟钝 对周围事物不感兴趣-神智由清醒至昏迷 反应了脑部供血状态变化.

    临床表现

    2.皮肤:

    早期:全身皮肤苍白 灰白色 湿凉 出冷汗

    晚期:皮肤紫绀 花斑

    淤血期:休克恶化

    肢端与躯干的温差:大则轻 小则重.甲床毛细血管的充盈情况,可更直观的放映微循环的状态.

    临床表现

    3.脉搏与血压:

    休克指数:脉搏/收缩压 帮助判定休克有无及轻重 指数为0.5提示无休克;大于1~0.5提示有休克;大于2.0为严重休克

    一般情况下休克时脉搏细速 120~140次/分 脉搏变化先与血压波动

    血压是观察休克时的一个重要指标.血压并不是反应休克程度的最敏感指标.在判断病情的时候还应兼顾其他的参数进行综合分析.在观察血压情况时 还要强调应定时测量 ,比较.通常认为收缩压小于90mmHg,脉压小于20mmHg是休克的表现；血压回升，脉压增大则是休克好转的征象。

    临床表现

    初期 :舒张压略增高 收缩压稍下降 脉压差小 于4KPA-提示交感兴奋 缩血管因素作用下总外周阻力增高 但血容量不足 血流重分布以后收缩压可降至90-70mmHg以下-休克进展 缺血缺氧 微循环多灌少流 失代偿后 血流淤滞与毛细血管内 伴血浆外渗 血流浓缩 皮肤紫绀明显.

    临床表现

    尿量:

    少尿<30ml/h无尿<100ml/24h ；

    尿量的多少代表了肾脏器官的血流灌注情况 当尿量>30ml/h以上 说明肾的血流量灌注是足够了. 休克时无尿 早期为功能性肾衰晚期为器质性肾衰.血压正常但尿量仍少提示有急性肾衰的可能.

    5.呼吸：呼吸急促 ARDS的表现常发生于休克期内或稳定后48-72小时内高龄病人发生ARDS危险性更大，超过65岁的老年人病死率相应增加。全身性感染的ARDS病人死亡率也明显增加。

    6.其他：可发生急性胃粘膜损害而出现呕血 黑便.肠道缺血 缺氧 腹胀.休克时肠系膜上的动脉血流量可减少70%，肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损害。可引起胃应激性溃疡和肠炎性感染是导致休克发展和形成多脏器功能障碍综合症的重要原因。

    休克的诊断

    诊断的重要性在早期识别休克极为重要.

    要点：凡遇到严重的损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到病发休克的可能，临床观察中对于有兴奋、出汗、心率加快、脉压差少、尿少等症状者疑有休克。

    早期诊断包括:

    1.血压升高而脉压差减小

    2.心率增快

    3.口渴

    4.皮肤潮湿 粘膜发白 肢端发凉

    5.皮肤静脉萎缩

    6.尿量减少(25~30ml/h)

    早期诊断

    * 看皮肤 口唇

    * 摸皮肤 潮湿发凉

    * 测血压 脉压下降监测血压对比, 摸到颈A60mmHg 腹A70mmHg 脉搏80mmHg

    休克的诊断

    当病人出现下列情况者标志病人已进入休克抑制期

    * 存在诱发休克的病因

    * 意识异常

    * 脉搏细速 >100次/分或不能触及

    * 四肢温冷 皮肤花纹或紫绀

    * 尿量<25mm/h或无尿

    * 收缩压<80mmHg

    * 原有高血压病 收缩压较原水平下降30mmHg以上

    休克的鉴别诊断

    * 低血容量性休克：常见于创伤 失血 失液等情况.早期特征是心动过速 少尿 呼吸加快致通气过度 血小板聚集致肺栓塞及肺功能不全.最早期的临床表现是心动过速和狭窄的脉压 在仰卧体位下 不发生低血压.这种情况由机体代偿机制的作用可维持较长时间.维持直到病人丢失30%血容量发生动脉压下降.

    休克的鉴别诊断

    * 感染性休克:常有腹腔及体表感染和手术及创伤病史.在创伤早期不常见,如病人到急诊科被延误一些时间则问题即发生.

    * 心源性休克:常见心脏病患者(急性心肌梗死 严重心律失常)但在顿性胸部损伤中 心源性休克并不少见.

    休克的鉴别诊断

    * 过敏性休克:其有一定的原因,如接触过敏原,注射药物之后 各种造影剂注射之后 摄入动植物蛋白 毒虫 毒蛇咬伤等以迅速出现低血压为特征.常伴有支气管痉挛 喉头水肿等症状 鉴别不难.

    * 其他休克:如内分泌性休克均伴有慢性疾病而反复激发过程并伴有相应临床表现.神经源性休克常见与颅脑疾患如脑疝 脑干病变 脑干损伤的晚期.

    休克的治疗

    * 治疗的目的

    * 常规措施

    * 病因治疗

    * 补充足够的血容量

    * 皮质激素的应用

    * 血管活性药物

    * 纠正水 电解质 酸碱平衡失调

    * 防治重要器官功能障碍或衰竭

    * 治疗DIC改善微循环

    * 休克治疗存在的争议

    治疗目的

    * 早期纠正休克病人的微循环低灌注状态和低氧血症是改变休克预后的关键.

    常规措施

    * 体位平卧:减轻脑缺血或头部 躯干抬高20-30度 以利于呼吸,下肢抬高15-20度以利于静脉血回流增加回心血量.

    * 保持呼吸道通畅 吸氧6-8升/分 鼻导管法(休克病人必须吸氧)或面罩吸氧.

    * 保持正常体温

    * 补充足够的热量 常需静脉补液及早建立静脉通路，并用药维持血压.

    病因治疗

    * 感染性休克:控制感染 抗生素治疗 治疗前应采集标本进行培养.明确病原微生物后开始针对药物敏感治疗 血培养前只能用广谱抗生素 待培养结果出来后在缩小抗菌谱,以免产生耐药.

    * 失血性休克:迅速止血.内脏大出血时尽快手术止血.

    病因治疗

    * 心源性休克:纠正泵衰竭 重在挽救濒死心肌和纠正严重心律失常.因心脏机械结构异常(二尖瓣返流 室间隔穿孔等)应尽快进行介入或手术治疗.

    * 内分泌休克:纠正内分泌紊乱.

    * 创伤性休克:要制动，尽早采取手术治疗.

    病因治疗

    * 梗阻性休克:对心外阻塞性休克.如急性心包填塞 缩窄性心包炎 大块或次大块肺栓塞 张力性气胸等 应有针对性的进行处理.

    * 其他病因导致的休克:对药物以农药中毒所导致的休克应尽可能彻底清除毒素 并尽早应用特效解毒剂。对于创伤 失血性休克，尽快通过手术或介入治疗去除出血原因是关键措施。同时应尽早输血力求使血红蛋白到120g/L。血红蛋白浓度维持在0.30-0.32，以保证血液有较高的携氧能力。

    补充足够血容量

    * 各种休克都存在有效循环血量的绝对不足，最终导致组织灌流减少，除心源性休克外，补充血容量是提高心排血量和改善组织灌流的重要措施。应连续检测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人的皮肤温度末梢循环，脉搏幅度毛细血管充盈时间微循环情况判断补充血容量效果,首先采取晶体液和人工体液复苏，必要时进行成分输血。......（后略) ......

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