心功能临床评价方法.ppt
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心功能临床评价方法
左心室泵功能
? 取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。
? 心肌功能；
? 左心室泵血功能；
? 完整的心输出量
不能孤立地评价，如MS：前负荷↓，而心肌功能正常；高心排量如甲亢：前负荷↑，心肌功能正常。
影响心肌收缩因素
? 前负荷: 与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收缩程度越大- Starling效应。
? 后负荷: 心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大，心肌缩短的程度越小。
? 心肌收缩性: 心肌组织基础特性，反映肌球蛋白和肌动蛋白之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度和速度增加。
? 心率: 心率增快，收缩力增大(正性力一频率关系)。
Frank-Starling效应
左室压力一容量环
舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压>主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。
收缩末期压力-客积参数点落在左室收缩末期压力-容积相关线上(ESPVR)。
左室压力一容量环
? 后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。
? 前负荷增大(舒张晚期容量)使心室每博排血量增大。
? 心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。
心衰时Frank-Starling与NS间相互作用
力--频率关系
心力衰竭(心功能不全)
? 临床病理生理综合征：指各种原因引起(1)心肌收缩力减弱
(2)心室舒张功能不全
(3)心脏各部舒缩活动失调
(4)心脏前后负荷过重或异常，引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。
? 常是各种心脏病最终结局。
心力衰竭分类
? 根据心衰程度：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。
? 根据病程快慢：急性心力衰竭、慢性心力衰竭
? 根据开始发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
? 根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。
? 根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭、混合功能不全性心力衰竭：
心力衰竭分类(按程度)
轻度：在休息或轻体力活动情况下，心脏功能可完全代偿，不出现心力衰竭的症状和体征。
中度： 在一般体力活动时，出现心功能代偿不全的症状，如心慌、气短，同时可出现水肿、肝大、肺充血、肺底部罗音等体征，休息后好转。
重度：即便在安静休息情况下，心泵功能仍不能满足机体的需要，除出现上述症状和体征外，可发生急性肺水肿。
心功能(四级)
一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰竭的症状和体征，为心功能代偿期。
二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。
三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。
四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。
心力衰竭分类(按进程)
急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心脏功能来不及代偿：
1.急性心肌弥漫性严重损害(AMI)，急性心脏排血受阻(肺栓塞)或充盈受阻(心包填塞)，急性心脏容量负荷增加(急性MR、AR、窦瘤破裂)或严重的心律失常(室速)等。
2.由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、晕厥、心脏骤停等。
慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心衰代偿期。
后期，心排出量不能满足机体的代谢需要--心衰失代偿期。
心力衰竭分类(按发生的部位)
? 左心衰竭
? 右心衰竭
? 全心衰竭
左心衰竭(1)
? 即左室衰竭和左房衰竭总称。
? 左室衰竭：因左室受损或负荷过重所致：
高血压、冠心病、急性心肌炎、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
? 左房衰竭：二尖瓣狭窄，左房黏液瘤及左心房活塞状血栓阻塞二尖瓣孔。
左心衰竭(2)
? 病理生理：
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉压力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。
左心衰竭(3)
1.症状：
?呼吸困难：常见，早。∵肺淤血和肺顺应性↓→肺活量↓。起初"劳力性呼吸困难" 之后劳动耐力逐渐下降，"阵发性夜间呼吸困难"，"心源性哮喘" →"端坐呼吸"。
? 咳嗽、咳痰和咯血：∵肺泡和支气管黏膜淤血，白色或粉红色泡沫样痰。
? 倦怠、乏力(低CO)；嗜睡、烦躁(脑缺氧)。
2. 体征：
原有心脏病体征；心尖区舒张期奔马律；交替脉；心尖区收缩期杂音(左室扩张→MR )；肺底部湿罗音；哮鸣音或干罗音(∵继发性支气管痉挛)。
右心衰竭(1)
? 常继发于左心衰竭，也可单独出现。
? 主要影响右心的病变如急性或慢性肺心病、房间隔缺损、伴肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病可→单独右心衰竭。
? 弥漫性心肌病变一般引起双侧心力衰竭，因右心室较易扩张，右心衰竭的表现可比左侧为重。
? 整个循环系统是有机地联成一体的，即使是单纯的右心衰竭，最终也将→全心衰竭。
? 病理生理：右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液
全部排入肺循环→体循环血量增加和静脉系统压力升高，→各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。
右心衰竭(2)
? 症状(多脏器慢性持续充血→功能改变)：
食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
? 体征：原有心脏病体征；
三尖瓣区收缩期杂音(右室扩张→TR )；
∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征(+)。b.肝肿大、压痛；心源性肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。c.局部水肿(下垂部)，全身水肿(严重)。d.胸水(右侧多见，双侧)，腹水。e.紫绀(周围型紫绀，∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓)。f. 恶液质(营养不良，消瘦)。
全心衰竭
? 又称双侧心力衰竭，左、右心可同时发生心力衰竭，也可先后发生。左、右心衰竭，最后都可导致全心衰竭。
? 因为血液循环是不可分割的，一个心室发生衰竭，必然会影响另一侧心室发生衰竭。
左心衰竭时，肺静脉压的升高→肺动脉压升高 →增加右心室的压力负荷→右心衰竭；
右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少→左室的工作效率下降。
? 左、右心力衰竭同时存在时，∵右心衰竭→右心排血量↓→左心功能不全致肺淤血临床表现↓。
心力衰竭分类(按心输出量高低)
? 低输出量型：即在休息时心输出量低于或接近正常，但在活动后心输出量不能相应增加以满足机体需要。
? 高输出量型：在甲亢、贫血、妊娠、动-静脉瘘时，静脉回流过多、心脏舒张期充盈过度，使心输出量相应增高，如果心脏能应付增加的静脉回流量，可不发生心力衰竭-高心排血状态。
如果心脏不能应付增加的静脉回流量时，发生心力衰竭---高输出量型心力衰竭(此时心输出量仍高于正常人)
心力衰竭分类(按发生机理)
? 收缩功能不全性心力衰竭
? 舒张功能不全性心力衰竭
? 混合功能不全性心力衰竭
舒张功能不全性心力衰竭(1)
? 因左室舒张期充盈阻力增高→充盈速率减慢或
充盈不完全导致的心功能不全。
? 心脏舒张过程取决于以下五大因素相互作用：
- 心肌主动舒张
- 左心室腔僵硬度，这取决于：
<1>心肌被动弹性特性
<2>心室壁厚度
<3>心室腔几何形态
<4>左、右心室间相互作用
<5>心包腔内压力
- 二尖瓣口大小
- 左心房与左心室间机械和电相互作用
- 心外因素，如胸腔内压力。
舒张功能不全性心力衰竭(2)
? 心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液。
限制性心肌病、? 心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病。
舒张功能不全机制
左室舒张功能不全诊断标准(1993)
? 有高血压性心脏病、冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等原发性心脏病病史，可有呼吸困难、奔马律、及肺部罗音等左心功能不全的临床表现，而查体无心脏扩大。
? X线胸片有肺淤血表现，而心影正常或稍大。
? UCG检查：(1)M+2D：LVEDD不扩大，室壁厚度正常或增厚，内径缩短率>25%，左室充盈速率减慢。(2)Doppler：E/A≤1.0，二尖瓣EF斜率减低。
? 心电机械图：左室等容舒张期(IRP)>100ms(延长)，快速充盈期(RFP)<110ms(缩短)，缓慢充盈期(SFP)>250ms(延长)，收缩功能指标正常。
? 同位素：反映左室舒张功能指标异常，高峰充盈率(PFR)、平均充盈率(MFR)、高峰充盈时间(TPFR)、舒张末期前1/3的充盈分数(1/3 EF)。
? 心导管检查：PCWP>18mmHg，而无左室舒张末期容量增加。
符合前3项者，可作出临床诊断；符合前3项+其他各项中任何两项者，可确定诊断。
肺静脉血流频谱
X线检查(左心衰竭 )
? 心脏扩大
? 上部肺野内血管纹理增加 ∵肺静脉压力升高→上叶肺静脉扩张，但下叶肺静脉变细→肺静脉内血液重新分布。
? 间质性肺水肿：∵肺静脉压力升高→毛细血管内液体渗入到肺间质内引起间质性肺水肿→肺纹理增强，边缘模糊。
? "间隔线" ∵肺静脉压力升高→淋巴回流不畅，小叶间隔内的淋巴管扩大→小叶间隔增厚，即Kerley氏A，B，C线。代表肺静脉压力明显升高，是肺淤血发展到间质性肺水肿的一种可靠征象。此外，毛细血管充血以及液体贮积在间质内→肺野透亮度普遍性减低，仿佛蒙上一层薄纱。
? 肺泡性肺水肿 ∵肺静脉压力升高→肺泡为渗液所充填→腺泡状增密阴影，这些阴影相互融合→成为不规则片状模糊阴影，可见于一侧或两侧肺野，以内 、中带较为多见，典型表现呈蝶翼状。
? 胸腔积液 ∵肺静脉压力升高→淋巴回流受阻→胸膜也可水肿和肥厚，胸腔积液，可为单侧或双侧性(右侧多见)。
X线检查(右心衰竭 )
? 心脏扩大若右心衰竭继发于左心衰竭，则心脏增大比单纯左心衰竭时显著，同时有左、右心扩大。
? 右上纵隔阴影增宽∵上腔静脉压力升高→管腔扩张。
? 胸腔积液多见，可为单侧或双侧性，(右侧多见) ，两侧积液者常右侧聚集量较多。
? 横膈抬高 ∵腹水和肝肿大所致。
X线检查(全心衰竭 )
? 全心衰竭时，右心衰竭的一般表现都可出现，心脏明显向两侧普遍性增大，心脏搏动明显减弱，但不消失。肺内充血程度不一，与两侧心脏功能有关，? 右心衰竭相对较严重者肺内充血改变不明显；
? 左心衰竭较严重时，可以有明显的肺淤血和间质性肺水肿的表现。
? 两侧心脏同时出现衰竭的全心衰竭多见于心肌病变时。
心缩间期(STI)
利用多导生理记录仪在体表同步记录
? 心电图、? 心音图、? 颈动脉搏动图、? 心尖搏动图
测定心脏收缩时间间期。
收缩功能指标(STI)
? 左室射血前期(PEP)：正常范围： 89.7±11.3ms。 从左室开始除级化至主动脉瓣开始开放(射血开始)的时间，即从心电图Q波起点至颈动脉搏动波升支的起点。心肌收缩功能障碍时，PEP延长。
? 左室射血时间(LVET)： 正常范围：302.4±14.8ms。从主动脉瓣开放至关闭所经历的时间，或从颈动脉搏动波升支的起点到重波切迹最低点。 心肌收缩功能障碍时，LVET缩短。
? 射血前期与射血期比值(PEP/ LVET)：
正常范围：0.35±0.04。
心肌收缩功能障碍时，PEP/ LVET增大(>0.44)。
0.44～0.52，左心功能轻度异常；
0.53～0.60， 中度异常；
>0.60左心功能严重受损。
舒张功能指标(STI)
? 左室等容舒张期(IRP)： 正常范围：<100ms
? 左室快速充盈期(RFP)：正常范围：>110ms
? 左室缓慢充盈期(SFP)：正常范围：<250ms......（后略) ......
心功能临床评价方法
左心室泵功能
? 取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。
? 心肌功能；
? 左心室泵血功能；
? 完整的心输出量
不能孤立地评价，如MS：前负荷↓，而心肌功能正常；高心排量如甲亢：前负荷↑，心肌功能正常。
影响心肌收缩因素
? 前负荷: 与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收缩程度越大- Starling效应。
? 后负荷: 心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大，心肌缩短的程度越小。
? 心肌收缩性: 心肌组织基础特性，反映肌球蛋白和肌动蛋白之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度和速度增加。
? 心率: 心率增快，收缩力增大(正性力一频率关系)。
Frank-Starling效应
左室压力一容量环
舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压>主动脉压时，主动脉瓣开放，左室射血容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。
收缩末期压力-客积参数点落在左室收缩末期压力-容积相关线上(ESPVR)。
左室压力一容量环
? 后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。
? 前负荷增大(舒张晚期容量)使心室每博排血量增大。
? 心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。
心衰时Frank-Starling与NS间相互作用
力--频率关系
心力衰竭(心功能不全)
? 临床病理生理综合征：指各种原因引起(1)心肌收缩力减弱
(2)心室舒张功能不全
(3)心脏各部舒缩活动失调
(4)心脏前后负荷过重或异常，引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。
? 常是各种心脏病最终结局。
心力衰竭分类
? 根据心衰程度：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。
? 根据病程快慢：急性心力衰竭、慢性心力衰竭
? 根据开始发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭
? 根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。
? 根据发生机理不同：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭、混合功能不全性心力衰竭：
心力衰竭分类(按程度)
轻度：在休息或轻体力活动情况下，心脏功能可完全代偿，不出现心力衰竭的症状和体征。
中度： 在一般体力活动时，出现心功能代偿不全的症状，如心慌、气短，同时可出现水肿、肝大、肺充血、肺底部罗音等体征，休息后好转。
重度：即便在安静休息情况下，心泵功能仍不能满足机体的需要，除出现上述症状和体征外，可发生急性肺水肿。
心功能(四级)
一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰竭的症状和体征，为心功能代偿期。
二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状。
三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。
四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。
心力衰竭分类(按进程)
急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心脏功能来不及代偿：
1.急性心肌弥漫性严重损害(AMI)，急性心脏排血受阻(肺栓塞)或充盈受阻(心包填塞)，急性心脏容量负荷增加(急性MR、AR、窦瘤破裂)或严重的心律失常(室速)等。
2.由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、晕厥、心脏骤停等。
慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心衰代偿期。
后期，心排出量不能满足机体的代谢需要--心衰失代偿期。
心力衰竭分类(按发生的部位)
? 左心衰竭
? 右心衰竭
? 全心衰竭
左心衰竭(1)
? 即左室衰竭和左房衰竭总称。
? 左室衰竭：因左室受损或负荷过重所致：
高血压、冠心病、急性心肌炎、主动脉瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣关闭不全等。
? 左房衰竭：二尖瓣狭窄，左房黏液瘤及左心房活塞状血栓阻塞二尖瓣孔。
左心衰竭(2)
? 病理生理：
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉压力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。
左心衰竭(3)
1.症状：
?呼吸困难：常见，早。∵肺淤血和肺顺应性↓→肺活量↓。起初"劳力性呼吸困难" 之后劳动耐力逐渐下降，"阵发性夜间呼吸困难"，"心源性哮喘" →"端坐呼吸"。
? 咳嗽、咳痰和咯血：∵肺泡和支气管黏膜淤血，白色或粉红色泡沫样痰。
? 倦怠、乏力(低CO)；嗜睡、烦躁(脑缺氧)。
2. 体征：
原有心脏病体征；心尖区舒张期奔马律；交替脉；心尖区收缩期杂音(左室扩张→MR )；肺底部湿罗音；哮鸣音或干罗音(∵继发性支气管痉挛)。
右心衰竭(1)
? 常继发于左心衰竭，也可单独出现。
? 主要影响右心的病变如急性或慢性肺心病、房间隔缺损、伴肺动脉狭窄或肺动脉高压的先心病可→单独右心衰竭。
? 弥漫性心肌病变一般引起双侧心力衰竭，因右心室较易扩张，右心衰竭的表现可比左侧为重。
? 整个循环系统是有机地联成一体的，即使是单纯的右心衰竭，最终也将→全心衰竭。
? 病理生理：右心室心肌收缩力减弱，不能将体循环回流血液
全部排入肺循环→体循环血量增加和静脉系统压力升高，→各内脏和肢体静脉及毛细血管淤血。
右心衰竭(2)
? 症状(多脏器慢性持续充血→功能改变)：
食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
? 体征：原有心脏病体征；
三尖瓣区收缩期杂音(右室扩张→TR )；
∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征(+)。b.肝肿大、压痛；心源性肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。c.局部水肿(下垂部)，全身水肿(严重)。d.胸水(右侧多见，双侧)，腹水。e.紫绀(周围型紫绀，∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓)。f. 恶液质(营养不良，消瘦)。
全心衰竭
? 又称双侧心力衰竭，左、右心可同时发生心力衰竭，也可先后发生。左、右心衰竭，最后都可导致全心衰竭。
? 因为血液循环是不可分割的，一个心室发生衰竭，必然会影响另一侧心室发生衰竭。
左心衰竭时，肺静脉压的升高→肺动脉压升高 →增加右心室的压力负荷→右心衰竭；
右心衰竭时，体静脉压上升，右心排血量减少→左室的工作效率下降。
? 左、右心力衰竭同时存在时，∵右心衰竭→右心排血量↓→左心功能不全致肺淤血临床表现↓。
心力衰竭分类(按心输出量高低)
? 低输出量型：即在休息时心输出量低于或接近正常，但在活动后心输出量不能相应增加以满足机体需要。
? 高输出量型：在甲亢、贫血、妊娠、动-静脉瘘时，静脉回流过多、心脏舒张期充盈过度，使心输出量相应增高，如果心脏能应付增加的静脉回流量，可不发生心力衰竭-高心排血状态。
如果心脏不能应付增加的静脉回流量时，发生心力衰竭---高输出量型心力衰竭(此时心输出量仍高于正常人)
心力衰竭分类(按发生机理)
? 收缩功能不全性心力衰竭
? 舒张功能不全性心力衰竭
? 混合功能不全性心力衰竭
舒张功能不全性心力衰竭(1)
? 因左室舒张期充盈阻力增高→充盈速率减慢或
充盈不完全导致的心功能不全。
? 心脏舒张过程取决于以下五大因素相互作用：
- 心肌主动舒张
- 左心室腔僵硬度，这取决于：
<1>心肌被动弹性特性
<2>心室壁厚度
<3>心室腔几何形态
<4>左、右心室间相互作用
<5>心包腔内压力
- 二尖瓣口大小
- 左心房与左心室间机械和电相互作用
- 心外因素，如胸腔内压力。
舒张功能不全性心力衰竭(2)
? 心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液。
限制性心肌病、? 心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病。
舒张功能不全机制
左室舒张功能不全诊断标准(1993)
? 有高血压性心脏病、冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等原发性心脏病病史，可有呼吸困难、奔马律、及肺部罗音等左心功能不全的临床表现，而查体无心脏扩大。
? X线胸片有肺淤血表现，而心影正常或稍大。
? UCG检查：(1)M+2D：LVEDD不扩大，室壁厚度正常或增厚，内径缩短率>25%，左室充盈速率减慢。(2)Doppler：E/A≤1.0，二尖瓣EF斜率减低。
? 心电机械图：左室等容舒张期(IRP)>100ms(延长)，快速充盈期(RFP)<110ms(缩短)，缓慢充盈期(SFP)>250ms(延长)，收缩功能指标正常。
? 同位素：反映左室舒张功能指标异常，高峰充盈率(PFR)、平均充盈率(MFR)、高峰充盈时间(TPFR)、舒张末期前1/3的充盈分数(1/3 EF)。
? 心导管检查：PCWP>18mmHg，而无左室舒张末期容量增加。
符合前3项者，可作出临床诊断；符合前3项+其他各项中任何两项者，可确定诊断。
肺静脉血流频谱
X线检查(左心衰竭 )
? 心脏扩大
? 上部肺野内血管纹理增加 ∵肺静脉压力升高→上叶肺静脉扩张，但下叶肺静脉变细→肺静脉内血液重新分布。
? 间质性肺水肿：∵肺静脉压力升高→毛细血管内液体渗入到肺间质内引起间质性肺水肿→肺纹理增强，边缘模糊。
? "间隔线" ∵肺静脉压力升高→淋巴回流不畅，小叶间隔内的淋巴管扩大→小叶间隔增厚，即Kerley氏A，B，C线。代表肺静脉压力明显升高，是肺淤血发展到间质性肺水肿的一种可靠征象。此外，毛细血管充血以及液体贮积在间质内→肺野透亮度普遍性减低，仿佛蒙上一层薄纱。
? 肺泡性肺水肿 ∵肺静脉压力升高→肺泡为渗液所充填→腺泡状增密阴影，这些阴影相互融合→成为不规则片状模糊阴影，可见于一侧或两侧肺野，以内 、中带较为多见，典型表现呈蝶翼状。
? 胸腔积液 ∵肺静脉压力升高→淋巴回流受阻→胸膜也可水肿和肥厚，胸腔积液，可为单侧或双侧性(右侧多见)。
X线检查(右心衰竭 )
? 心脏扩大若右心衰竭继发于左心衰竭，则心脏增大比单纯左心衰竭时显著，同时有左、右心扩大。
? 右上纵隔阴影增宽∵上腔静脉压力升高→管腔扩张。
? 胸腔积液多见，可为单侧或双侧性，(右侧多见) ，两侧积液者常右侧聚集量较多。
? 横膈抬高 ∵腹水和肝肿大所致。
X线检查(全心衰竭 )
? 全心衰竭时，右心衰竭的一般表现都可出现，心脏明显向两侧普遍性增大，心脏搏动明显减弱，但不消失。肺内充血程度不一，与两侧心脏功能有关，? 右心衰竭相对较严重者肺内充血改变不明显；
? 左心衰竭较严重时，可以有明显的肺淤血和间质性肺水肿的表现。
? 两侧心脏同时出现衰竭的全心衰竭多见于心肌病变时。
心缩间期(STI)
利用多导生理记录仪在体表同步记录
? 心电图、? 心音图、? 颈动脉搏动图、? 心尖搏动图
测定心脏收缩时间间期。
收缩功能指标(STI)
? 左室射血前期(PEP)：正常范围： 89.7±11.3ms。 从左室开始除级化至主动脉瓣开始开放(射血开始)的时间，即从心电图Q波起点至颈动脉搏动波升支的起点。心肌收缩功能障碍时，PEP延长。
? 左室射血时间(LVET)： 正常范围：302.4±14.8ms。从主动脉瓣开放至关闭所经历的时间，或从颈动脉搏动波升支的起点到重波切迹最低点。 心肌收缩功能障碍时，LVET缩短。
? 射血前期与射血期比值(PEP/ LVET)：
正常范围：0.35±0.04。
心肌收缩功能障碍时，PEP/ LVET增大(>0.44)。
0.44～0.52，左心功能轻度异常；
0.53～0.60， 中度异常；
>0.60左心功能严重受损。
舒张功能指标(STI)
? 左室等容舒张期(IRP)： 正常范围：<100ms
? 左室快速充盈期(RFP)：正常范围：>110ms
? 左室缓慢充盈期(SFP)：正常范围：<250ms......（后略) ......
附件资料：
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