重症肺炎诊治进展.ppt
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参见附件(638kb)。
重症 肺炎的诊治进展
Advance in diagnosis and treatment of patients with severe pneumonia
中南大学湘雅医院 罗百灵
什么是重症肺炎
* 目前还没有普遍认同的标准
* 界定范围从需要住院的肺炎到在ICU机械通气的病人
* 合理的考虑应包括
- 重症肺炎病人
- 有重症肺炎高危因素的病人
一重症肺炎的定义
* 需要在ICU治疗的肺炎
* 包括肺炎病人需要：
- 通气支持：急性呼衰、无力咳痰、气体交换恶化伴高碳酸血症、或持续低氧血症
- 循环支持：血液动力学障碍、外周低灌注
- 需要加强监护和治疗：肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍
重症肺炎标准(ATS，1993 SCAP)
1. R ≥ 30次/min
2. PaO2/FIO2 < 300 mmHg , PaO2<60mmHg,需要机械通气
3. 胸部X线有双肺病变或多叶病变；此外，阴影在48小时内增大50%或以上
4. 休克，SBP<90 mm Hg，DBP<60 mmHg
5. 尿量<20ml/hr，或<80ml/4hr，或急性肾衰需要透析,血肌酐>2mg/dL或原有肾疾病增加>2mg/dl
* 1996年ATS界定SHAP与SCAP相仿,只将呼吸频率改为
* "需要入住ICU".
重症社区获得性肺炎的定义
* 五条次要标准，需要在入院时即存在：
1 呼吸频率≥30次/分
2.PaO2/FIO2<250;
3.双肺或多叶肺炎；
4.收缩压≤90mmHg；
5.舒张压≤60mmHg。
重症社区获得性肺炎的定义
* 入住ICU的标准规定为：具备3条次要标准中的2条和具备2条主要标准中的1条。
* 次要标准：
1. 收缩压≤90mmHg，2. 多叶肺炎；
3. PaO2/FIO2<250。
重症肺炎简化标准(BTS)
1. R > 30次/min
2. DBP ≤ 60 mm Hg
3. PaO2≤60mmHg(7.3kPa)
4. 血尿素氮 > 7 mmol/L
5. 神志障碍
6. WBC< 4 >30 ×109 /L
7. 血小板<140 ×109 /L
8. X线为多叶病变
符合以上三条或三条以上可诊断重症肺炎
二 重症CAP的流行病学
发病率：资料不多
Torres(1984-1987)：重症CAP需入住ICU的病人占10% Torres(1996-1998)(包括2个冬季)达16%。
按2-4/1000人/年的CAP发病率，约20%需要住院和10%的病人需要ICU治疗的资料估算，重症CAP的发生率大约为4-8/100，000。在老年群体，肺炎的发病率达30/1000人/年，重症CAP的发病率为6/10，000/年。
重症肺炎的流行病学
基础疾病：
* 最多的是COPD,占1/3-1/2。
* 其次是酗酒者、慢性心脏病和糖尿病患者。
* 大约有1/3的重症CAP病人既往健康。
重症CAP的流行病学
入住ICU的原因：
* 呼吸衰竭，50%-80%的呼衰病人需要机械通气。
* 败血性休克，发生于10%-42%的病人。
* 其他原因：脑膜炎、心功能衰竭等。
三 重症CAP的致病菌学
* 52名老年重症肺炎病原学检查研究(抗生素治疗72小时后)，包括血培养、血清学、胸水和BAL检查
* 24人(46%)得到病原学诊断，MRSA33%，G-肠杆菌24%，绿脓杆菌14%，非典型病原体2%。
* 病死率40%，与有无病原学诊断无关，与是否更改抗菌治疗方案无关。
重症CAP的致病菌学
* 104名年龄大于75岁重症肺炎病人，病原学诊断方法包括血培养、血清学、胸水和BAL检查。
* CAP：肺炎链球菌14%，G-肠杆菌14%，军团菌9%，流感嗜血杆菌7%，金葡菌7%。
* 养老院病人：金葡菌29%， G-肠杆菌15%，肺炎链球菌9%，绿脓杆菌4%。
* 病死率55%。
三个不同重症CAP研究的微生物组成
四 重症肺炎病原体入侵途径
* 进入终末气道感染病原体最常见的途径是吸入上呼吸道充满细菌的分泌物
* 从空气中吸入致病原：病毒、支原体等非典型病原体
* 其它的罕见途径是远处病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散
重症肺炎的发病机理
1 中性粒细胞(PMN)的作用：PMN在肺内聚集粘 附激活，释放大量活行氧，蛋白酶，是引起肺泡毛细血管膜损伤，通透性增高的主要发病机制。与颗粒膜蛋白-140 、L选择素 有关。
2 凝血系统的作用： 血小板、凝血酶。
3 炎性介质的作用 ：白介素、肿瘤坏死因子。
4 微血管内皮离子屏障功能降低：肝素酶。
5 细胞凋亡的作用 ：肺泡上皮细胞和内皮细胞过度凋亡,导致血管通透性增加、表面活性物质减少、弥漫性肺水肿。
六呼吸衰竭的病理生理
肺炎并发呼吸衰竭的病理生理特点：肺实变导致通气/血流比例失调，并伴有肺泡-毛细血管膜损伤和肺水肿，肺顺应性降低。
需机械通气治疗的重症肺炎病人低氧血症的病理生理机制是肺内分流,低通气区肺组织的通气-血流比例( V/Q )失调。
a轻-中度肺炎病人，分流和通气-血流不匹配区域>10%以上。
b需机械通气病人,分流和通气-血流不匹配区域>50%，平均肺动脉压轻-中度增高(至35 mmHg)。
六 影响 肺炎严重性的病理生理学1
预后决定于宿主防御与侵入病原体的对抗结果
* 感染病原体因素
- 高细菌负荷
- 毒力
* 宿主因素
- 肺泡巨噬细胞
- 粘膜屏障的完整性
- 一线细胞防御的完整性
影响肺炎严重性的病理生理学2
1 肺泡巨噬细胞：
- 消灭105cfu/ml金黄色葡萄球菌
- 107cfu/ml可摧毁正常宿主防御机能
- 化脓性细菌如铜绿假单胞，较少量可感染
2 目前未知细菌负荷是否与严重度有关
3 病原相关性有害因素很多，常见于CAP的一些重要的病原毒性因子
影响肺炎严重性的病理生理学4
* 粘膜屏障完整性和一线细胞防御完整性是宿主相关两个主要因素，可阻止明显的感染损伤 ......
重症 肺炎的诊治进展
Advance in diagnosis and treatment of patients with severe pneumonia
中南大学湘雅医院 罗百灵
什么是重症肺炎
* 目前还没有普遍认同的标准
* 界定范围从需要住院的肺炎到在ICU机械通气的病人
* 合理的考虑应包括
- 重症肺炎病人
- 有重症肺炎高危因素的病人
一重症肺炎的定义
* 需要在ICU治疗的肺炎
* 包括肺炎病人需要：
- 通气支持：急性呼衰、无力咳痰、气体交换恶化伴高碳酸血症、或持续低氧血症
- 循环支持：血液动力学障碍、外周低灌注
- 需要加强监护和治疗：肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍
重症肺炎标准(ATS，1993 SCAP)
1. R ≥ 30次/min
2. PaO2/FIO2 < 300 mmHg , PaO2<60mmHg,需要机械通气
3. 胸部X线有双肺病变或多叶病变；此外，阴影在48小时内增大50%或以上
4. 休克，SBP<90 mm Hg，DBP<60 mmHg
5. 尿量<20ml/hr，或<80ml/4hr，或急性肾衰需要透析,血肌酐>2mg/dL或原有肾疾病增加>2mg/dl
* 1996年ATS界定SHAP与SCAP相仿,只将呼吸频率改为
* "需要入住ICU".
重症社区获得性肺炎的定义
* 五条次要标准，需要在入院时即存在：
1 呼吸频率≥30次/分
2.PaO2/FIO2<250;
3.双肺或多叶肺炎；
4.收缩压≤90mmHg；
5.舒张压≤60mmHg。
重症社区获得性肺炎的定义
* 入住ICU的标准规定为：具备3条次要标准中的2条和具备2条主要标准中的1条。
* 次要标准：
1. 收缩压≤90mmHg，2. 多叶肺炎；
3. PaO2/FIO2<250。
重症肺炎简化标准(BTS)
1. R > 30次/min
2. DBP ≤ 60 mm Hg
3. PaO2≤60mmHg(7.3kPa)
4. 血尿素氮 > 7 mmol/L
5. 神志障碍
6. WBC< 4 >30 ×109 /L
7. 血小板<140 ×109 /L
8. X线为多叶病变
符合以上三条或三条以上可诊断重症肺炎
二 重症CAP的流行病学
发病率：资料不多
Torres(1984-1987)：重症CAP需入住ICU的病人占10% Torres(1996-1998)(包括2个冬季)达16%。
按2-4/1000人/年的CAP发病率，约20%需要住院和10%的病人需要ICU治疗的资料估算，重症CAP的发生率大约为4-8/100，000。在老年群体，肺炎的发病率达30/1000人/年，重症CAP的发病率为6/10，000/年。
重症肺炎的流行病学
基础疾病：
* 最多的是COPD,占1/3-1/2。
* 其次是酗酒者、慢性心脏病和糖尿病患者。
* 大约有1/3的重症CAP病人既往健康。
重症CAP的流行病学
入住ICU的原因：
* 呼吸衰竭，50%-80%的呼衰病人需要机械通气。
* 败血性休克，发生于10%-42%的病人。
* 其他原因：脑膜炎、心功能衰竭等。
三 重症CAP的致病菌学
* 52名老年重症肺炎病原学检查研究(抗生素治疗72小时后)，包括血培养、血清学、胸水和BAL检查
* 24人(46%)得到病原学诊断，MRSA33%，G-肠杆菌24%，绿脓杆菌14%，非典型病原体2%。
* 病死率40%，与有无病原学诊断无关，与是否更改抗菌治疗方案无关。
重症CAP的致病菌学
* 104名年龄大于75岁重症肺炎病人，病原学诊断方法包括血培养、血清学、胸水和BAL检查。
* CAP：肺炎链球菌14%，G-肠杆菌14%，军团菌9%，流感嗜血杆菌7%，金葡菌7%。
* 养老院病人：金葡菌29%， G-肠杆菌15%，肺炎链球菌9%，绿脓杆菌4%。
* 病死率55%。
三个不同重症CAP研究的微生物组成
四 重症肺炎病原体入侵途径
* 进入终末气道感染病原体最常见的途径是吸入上呼吸道充满细菌的分泌物
* 从空气中吸入致病原：病毒、支原体等非典型病原体
* 其它的罕见途径是远处病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散
重症肺炎的发病机理
1 中性粒细胞(PMN)的作用：PMN在肺内聚集粘 附激活，释放大量活行氧，蛋白酶，是引起肺泡毛细血管膜损伤，通透性增高的主要发病机制。与颗粒膜蛋白-140 、L选择素 有关。
2 凝血系统的作用： 血小板、凝血酶。
3 炎性介质的作用 ：白介素、肿瘤坏死因子。
4 微血管内皮离子屏障功能降低：肝素酶。
5 细胞凋亡的作用 ：肺泡上皮细胞和内皮细胞过度凋亡,导致血管通透性增加、表面活性物质减少、弥漫性肺水肿。
六呼吸衰竭的病理生理
肺炎并发呼吸衰竭的病理生理特点：肺实变导致通气/血流比例失调，并伴有肺泡-毛细血管膜损伤和肺水肿，肺顺应性降低。
需机械通气治疗的重症肺炎病人低氧血症的病理生理机制是肺内分流,低通气区肺组织的通气-血流比例( V/Q )失调。
a轻-中度肺炎病人，分流和通气-血流不匹配区域>10%以上。
b需机械通气病人,分流和通气-血流不匹配区域>50%，平均肺动脉压轻-中度增高(至35 mmHg)。
六 影响 肺炎严重性的病理生理学1
预后决定于宿主防御与侵入病原体的对抗结果
* 感染病原体因素
- 高细菌负荷
- 毒力
* 宿主因素
- 肺泡巨噬细胞
- 粘膜屏障的完整性
- 一线细胞防御的完整性
影响肺炎严重性的病理生理学2
1 肺泡巨噬细胞：
- 消灭105cfu/ml金黄色葡萄球菌
- 107cfu/ml可摧毁正常宿主防御机能
- 化脓性细菌如铜绿假单胞，较少量可感染
2 目前未知细菌负荷是否与严重度有关
3 病原相关性有害因素很多，常见于CAP的一些重要的病原毒性因子
影响肺炎严重性的病理生理学4
* 粘膜屏障完整性和一线细胞防御完整性是宿主相关两个主要因素，可阻止明显的感染损伤 ......
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