急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的肺保护及通气治疗策略.ppt
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的肺保护及通气治疗策略
急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，因其以炎症渗出为发病基础和与多脏器功能不全综合征(MODS)最常见的受累器官的关系一直引起世界范围的关注。
ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。
ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。
由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。
病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。
临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。
一、概况
为了与新生儿或婴儿呼吸窘迫综合征(neuonatal respilatorydistress syndrome，NRDS：infantilerespirOtory distress syndrome，IRDS)相区别，被命名为成人呼吸窘迫综合征(Adult respirotorydistress syndrome，ARDS)。其后多年研究表明，该综合征不仅限于成人，已有大量儿童患病的报道。
1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会(SCCM)联合提出了全身炎症反应综合征(Systemicinflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfuction syndrome，MODS)的新术语。
1992年美、欧ARDS联合委员会(AECC)提出了ALI和ARDS新概念，将"A"，的含义由"Adult"(成人)改为"Acute"(急性)，1995年以来多数国内学者也主张采用急性呼吸窘迫综合征这一命名。
ARDS是涉及临床各科的危重症，国外研究发现ARDS发病率在4.5～12.5/10万，尽管采取了各种救治手段，但ARDS的病死率仍介于10%～90%。
SIRS、ALI和ARDS等均不是孤立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症反应发展过程中的不同阶段，全身炎症反应贯穿始终，即应从损伤-SIRS-全身炎症反应失控-器官功能障碍-MODS这一动态过程来看ALI和ARDS。
肺脏是这一连贯的病理过程中，最易受损伤的首位靶器官，MODS是这一病理过程的严重后果，ALI或ARDS不过是MODS在肺部表现。临床证实，多数ARDS患者不同程度合并有肺外器官功能障碍。
MODS发生发展过程中，ALI出现最早，发生率也最高。因此，对ALI、ARDS的理解不能局限于肺脏本身的病变，而应认识到SIRS是ALI、ARDS和MODS的共同发病基础，ALI仅是MODS重要组成部分，ALI贯穿于全过程，重度ALI是ARDS，ARDS晚期多诱发或合并MODS。
SIRS、ALI、ARDS和MODS的提出经历了一个概念更新和发展的过程，既强调了全身炎症反应的重要性，又更重视了从SIRS-ALI-ARDS-MODS的整个连续、进行性发展过程的动态变化，而不应局限于某一阶段，要力求早期发现其发生、发展的趋势，早期及时干预，提高治愈率。
ARDS少数病人可留下肺间质纤维化，过程与肺炎等其它肺部慢性疾病所引起的肺间质纤维化大致相似，结果可引起缺氧一系列症状，是晚期ARDS病人死亡的主要原因。
二、ARDS的定义和诊断标准
* 定义：ALI/ARDS是由于炎症反应导致肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，其临床、影像学和生理学的异常表现不能用左房压或肺毛细血管压力解释。
ARDS：1.低氧血症，PaO2/FiO2< 200；
? 2.其他标准同ALI；
? ALI和ARDS的诊断主要差别是Pa02/Fi02有差异。体现了从ALI到ARDS是一个从轻到重的连续病理过程，ARDS的Pa02/Fi02确定在<200，体现了ARDS不过是一种严重的ALI，而且避免了因标准过松，而将非ARDS误诊为ARDS。
> 值得一谈的是：
有报道有20%ARDS患者可伴有心功能异常改变，若以肺动脉楔压(Pcwp)≤18mmHg排除ARDS诊断，也可能会出现假阴性。ALI或ARDS的诊断标准尚有不足之处。
(2)有高危因素的危重病人，结合临床动态监测动脉血气，计算氧合指数(Pa02/Fi02)仍是较早发现ALI或ARDS的有效方法。
(3)临床上诊断不强调Pcwp测定，直接从临床角度可能将ARDS与心源性肺水肿鉴别。
(4)ALI或ARDS的诊断应强调一动态变化过程。凡存在诱发ALI或ARDS高危因素的患者一旦出现SIRS表现，Pa02、Pa02/Fi02比值呈进行性下降趋势，应警惕ALI或ARDS的发生，不应消极等待病情完全符合诊断标准后。
三、ALl/ARDS早期防治和肺保护
ALI/ARDS的本质是炎症失控，是一逐渐发展加重的动态过程，经历从ARDS高危人群SIRS-ALI-ARDS这一过程，为观察和干预治疗提供了一个"时间窗"。
从引起ARDS的高危人群中，寻找可能预示炎症反应的预警指标，确定反映病情轻重、炎症严重程度乃至SIRS/ALI/ARDS不同阶段的炎性指标。在此基础上，针对不同阶段，提出减轻炎症对肺损害或缓解ARDS发生的分级治疗方案，以达到肺保护的目的。
四、ARDS的机械通气治疗
(一)ARDS常规通气方式
ARDS传统通气方式:超大生理潮气量(每分钟10～15L)、慢通气频率(10～15次/min)、生理性吸呼比(1：4～1：2)，以维持正常动脉血气，防止肺微小不张，加用PEEP水平，以达PaO2>60mmHg，吸入氧浓度<0.6为。
传统的通气方式因过高的气道压、过大的潮气量和过高吸入氧浓度引起ARDS肺的通气机所致肺损伤应引起足够重视。
1967年Asbbasush、Pettu等首先倡导对ARDS患者的通气治疗采用PEEP，加用PEEP己成为所有ARDS通气治疗的基础。
PEEP增加肺的容积、增加功能残气量、扩张萎陷的肺泡、迫使血管外的肺水从肺泡腔重新分布到肺间质和血管，从而使肺泡的气体交换可在容积-压力曲线顺应性更好的部位进行，使肺的动-静脉分流明显减少。
过高的PEEP:增加胸内压，减少静脉回流，显著地减少心输出量和组织氧供。高水平的PEEP导致肺泡过量扩张可压迫和闭合邻近的毛细血管，实际上增加肺泡死腔通气，降低动脉血氧分压和肺的顺应性。
应正确认识PEEP的有利和不利作用，采用合适的PEEP水平以达到治疗的目的。一般说来，治疗性的PEEP范围是8～20cmH20。
(二)ARDS病人的通气所致肺 损伤
常见VILI类型有：①肺气压伤(barotrauma)：由于气道压过高导致的如肺间质气肿、气胸、纵隔气肿、皮下气肿、心包积气等；②气体拴塞：气体进入肺循环则引起气体拴塞；③弥漫性肺泡损伤：实质上就是过大吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(over stretch)，引起的容积性肺损伤(Volume damage)：④氧中毒。
(三)ARDS的通气新策略
为避免VILI而发展起来的肺保护治疗和其它通气新策略相继问世，这些策略不需要特殊设备，在大多数现代呼吸机中均可运用。
1.肺保护性通气策略
动物实验证据和临床治疗表明，大潮气量的通气可引起肺泡的过度扩张和严重肺损伤。因此弃用传统的、超生理的大潮气量(10～15ml/kg)，应用小潮气量(5～8ml/kg)，气道平台压限制在30～35cmH20和加用适当的PEEP，以保持肺泡的开放，让萎陷肺泡复原(Recroitment)的肺保护性通气策略。
ARDS肺的可通气容量显着减少，保护肺脏避免VILI，应减少潮气量，然而随着潮气量减少不可避免的必然产生二氧化碳潴留，PaC02逐渐升高，随后便引起pH下降，机体可通过肾脏、血浆缓冲对代偿可使HC03-升高。此即所谓"允许性高碳酸血症(Permissive Hypercapnia，PH)"或称为"控制性低通气(Controlled Hypoventilation)"策略。低潮气量所致二氧化碳潴留和组织氧合减少往往限制此新策略的应用。
(2)允许性高碳酸血症
PaCO2增加不是目的而是副作用，允许性高碳酸血症究竟允许PaC02多高，pH可以多低?尚有争议。二氧化碳潴留毕竟不是一种正常的生理状态，对人体要产生一些不良影响，并且此种不良影响与二氧化碳潴留速度、严重程度以及pH降低程度密切相关。
实施此策略过程中，PaC02不宜过高，最好在70mmHg～80mmHg以内，pH一定不能低于7.20，因为pH低于7.20时可对机体有四大危害作用：①心肌收缩力下降，使心力衰竭不易纠正；②心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症伴高钾血症存在更容易引起心室纤颤：
③外周血管对心血活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；④支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，C02潴留得不到纠正。另外，颅脑损伤、脑水肿、严重心律紊乱、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍病人不宜使用允许性高碳酸血症策略。
(3)适当的PEEP选择
近来各国学者均推荐根据压力-容量(P-V)曲线选择PEEP、潮气量和吸气压力。
ARDS病人典型呼吸静态P-V曲线常呈S型，即是起始段曲线平坦、斜率小，说明气道压(Paw)的较大增加而肺容量很少增加；中间段曲线陡直、斜率大，说明肺顺应性最好，Paw和肺容量同时呈线性比例增加；最后段曲线又趋平坦，斜率又减少，Paw明显增加时肺容量仅很小增加。
起始段和中间段的交点称为低拐点(Lowor inflection point，LlP)，中间段和最后段的交点称为高拐点(upper inflection point，UIP)，如图所示。
P-V曲线的临床意义：在起始段时，大多数肺泡处于关闭或萎缩状态，需要足够压力才能将它们打开(称为开启阐值)，然而一旦打开，肺的顺应性迅速改善，肺泡能在增加压力的情况下迅速膨胀。当压力达高拐点时，肺泡已基本完全膨胀，此示若继续增加压力，肺泡继续膨胀将受到严格限制。
机械通气是为了让肺泡在潮气呼吸时始终保持开放，加用PEEP水平应等于或略高于低拐点的压力，许多学者推荐将低拐点对应的压力2～3cmH2O水平作为最佳PEEP(Best PEEP)。
此时潮气量(或吸气压)应落在P-V曲线的陡直段上，不应高于高拐点水平。应根据ARDS病人病情变化和肺顺应性改变，多次重复描绘P-V曲线，根据P-V曲线随时调整呼吸机的参数。
目前最佳PEEP较少提及，PEEP应用更倾向于实用：对轻、中度ALI/ARDS，倾向采用最小PEEP；对重症ARDS,临床上又顽固缺氧，其PEEP常采用一个人为确定的较高PEEP(15～20cmH2O)，再结合其他技术，如：PCV、反比呼吸、小潮气量等，使气道内峰压不超过30cmH2O。
常用的P-V曲线描记方法有以下几种：
①大注射器法(super-syringe method)：在呼气末，将1～3L的注射器与气管导管相接，分次注入纯氧50～200ml，每次注入后平衡1～5秒，与大注射器相连的压力-容积监测装置记录当时的压力与容积变化并进行P-V曲线的描记。当压力达到40～50cmH2O或出现压力平台后再以类似的方法逐步放气描记呼气相曲线。这种方法可一次完成，但重复性较差，需将病人与呼吸机断开，耗时较长(60～90秒)，对病人有一定的危险性。
②呼吸机法(ventilator method)：给予大小不同的潮气量，获得不同的平台压，多个相对应的潮气量和平台压描记在XY轴上就能得到P-V曲线。为了使气体肺内均匀分布，在每次注入气体后需按住吸气屏气(inspiration hold)键3～5秒。这种方法不需将病人与呼吸机断开，操作方便，但精度较差，且不适合所有的呼吸机。
③低流速法(Low flow method)：以低流速(2L/min)持续对肺充气后，再控制肺以一定的速度缓慢被动呼气。由于流速低，气道阻力的影响较小，描记的P-V曲线类似大注射器。法描记的静态P-V曲线，有很好的一致性，并且重复性也很好，亦无需将病人与呼吸机断开，目前认为这种方法具有较好的应用前景。
2.肺复张策略(Rectruitment maneuver，RM)
RM是一种使萎陷的肺泡最大限度复张并保持其开放，以增加肺容积，改善氧合及肺顺应性的方法。
RM常用的方法有以下几种：(1)应用压力或容量预置型通气模式，保持吸气平台压30一35cmH2O，潮气量5一6m1/kg加用PEEP8～12cmH2O。
(2)应用压力控制通气模式，预置吸气压(PIP)40-60cmH2O，通气频率10-30次/分，吸气与呼气时比为1:1至2:1。外加PEEP至少10-20cmH2O，在"打开肺"过程中应进行血气监测来检查复张是否成功。持续2-5分钟后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力。当潮气量保持稳定，动脉血气值恒定和理想时，即可认为达到保持肺开放的最低压力，这一般比打开肺时所需的复张压低15-30cmH2O。
Barbas等的研究和Anato的报道均表明，用压力控制通气模式实现"肺开放"策略，与常规通气比较可改善治疗效果。
(3) 叹息(Sigh)即在常规小潮气通气量模式中，间歇性增加潮气量的同时，加上吸气屏气和呼气屏气，使病变程度不一的肺泡间的气体得到均匀分布，顺应性差的肺泡区域也能复张，增加肺容积。......（后略) ......
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的肺保护及通气治疗策略
急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)/急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，因其以炎症渗出为发病基础和与多脏器功能不全综合征(MODS)最常见的受累器官的关系一直引起世界范围的关注。
ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。
ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。
由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。
病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。
临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫，胸部X显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。
一、概况
为了与新生儿或婴儿呼吸窘迫综合征(neuonatal respilatorydistress syndrome，NRDS：infantilerespirOtory distress syndrome，IRDS)相区别，被命名为成人呼吸窘迫综合征(Adult respirotorydistress syndrome，ARDS)。其后多年研究表明，该综合征不仅限于成人，已有大量儿童患病的报道。
1991年美国胸科医师学会(ACCP)与危重病医学会(SCCM)联合提出了全身炎症反应综合征(Systemicinflammatory response syndrome，SIRS)和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfuction syndrome，MODS)的新术语。
1992年美、欧ARDS联合委员会(AECC)提出了ALI和ARDS新概念，将"A"，的含义由"Adult"(成人)改为"Acute"(急性)，1995年以来多数国内学者也主张采用急性呼吸窘迫综合征这一命名。
ARDS是涉及临床各科的危重症，国外研究发现ARDS发病率在4.5～12.5/10万，尽管采取了各种救治手段，但ARDS的病死率仍介于10%～90%。
SIRS、ALI和ARDS等均不是孤立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症反应发展过程中的不同阶段，全身炎症反应贯穿始终，即应从损伤-SIRS-全身炎症反应失控-器官功能障碍-MODS这一动态过程来看ALI和ARDS。
肺脏是这一连贯的病理过程中，最易受损伤的首位靶器官，MODS是这一病理过程的严重后果，ALI或ARDS不过是MODS在肺部表现。临床证实，多数ARDS患者不同程度合并有肺外器官功能障碍。
MODS发生发展过程中，ALI出现最早，发生率也最高。因此，对ALI、ARDS的理解不能局限于肺脏本身的病变，而应认识到SIRS是ALI、ARDS和MODS的共同发病基础，ALI仅是MODS重要组成部分，ALI贯穿于全过程，重度ALI是ARDS，ARDS晚期多诱发或合并MODS。
SIRS、ALI、ARDS和MODS的提出经历了一个概念更新和发展的过程，既强调了全身炎症反应的重要性，又更重视了从SIRS-ALI-ARDS-MODS的整个连续、进行性发展过程的动态变化，而不应局限于某一阶段，要力求早期发现其发生、发展的趋势，早期及时干预，提高治愈率。
ARDS少数病人可留下肺间质纤维化，过程与肺炎等其它肺部慢性疾病所引起的肺间质纤维化大致相似，结果可引起缺氧一系列症状，是晚期ARDS病人死亡的主要原因。
二、ARDS的定义和诊断标准
* 定义：ALI/ARDS是由于炎症反应导致肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，其临床、影像学和生理学的异常表现不能用左房压或肺毛细血管压力解释。
ARDS：1.低氧血症，PaO2/FiO2< 200；
? 2.其他标准同ALI；
? ALI和ARDS的诊断主要差别是Pa02/Fi02有差异。体现了从ALI到ARDS是一个从轻到重的连续病理过程，ARDS的Pa02/Fi02确定在<200，体现了ARDS不过是一种严重的ALI，而且避免了因标准过松，而将非ARDS误诊为ARDS。
> 值得一谈的是：
有报道有20%ARDS患者可伴有心功能异常改变，若以肺动脉楔压(Pcwp)≤18mmHg排除ARDS诊断，也可能会出现假阴性。ALI或ARDS的诊断标准尚有不足之处。
(2)有高危因素的危重病人，结合临床动态监测动脉血气，计算氧合指数(Pa02/Fi02)仍是较早发现ALI或ARDS的有效方法。
(3)临床上诊断不强调Pcwp测定，直接从临床角度可能将ARDS与心源性肺水肿鉴别。
(4)ALI或ARDS的诊断应强调一动态变化过程。凡存在诱发ALI或ARDS高危因素的患者一旦出现SIRS表现，Pa02、Pa02/Fi02比值呈进行性下降趋势，应警惕ALI或ARDS的发生，不应消极等待病情完全符合诊断标准后。
三、ALl/ARDS早期防治和肺保护
ALI/ARDS的本质是炎症失控，是一逐渐发展加重的动态过程，经历从ARDS高危人群SIRS-ALI-ARDS这一过程，为观察和干预治疗提供了一个"时间窗"。
从引起ARDS的高危人群中，寻找可能预示炎症反应的预警指标，确定反映病情轻重、炎症严重程度乃至SIRS/ALI/ARDS不同阶段的炎性指标。在此基础上，针对不同阶段，提出减轻炎症对肺损害或缓解ARDS发生的分级治疗方案，以达到肺保护的目的。
四、ARDS的机械通气治疗
(一)ARDS常规通气方式
ARDS传统通气方式:超大生理潮气量(每分钟10～15L)、慢通气频率(10～15次/min)、生理性吸呼比(1：4～1：2)，以维持正常动脉血气，防止肺微小不张，加用PEEP水平，以达PaO2>60mmHg，吸入氧浓度<0.6为。
传统的通气方式因过高的气道压、过大的潮气量和过高吸入氧浓度引起ARDS肺的通气机所致肺损伤应引起足够重视。
1967年Asbbasush、Pettu等首先倡导对ARDS患者的通气治疗采用PEEP，加用PEEP己成为所有ARDS通气治疗的基础。
PEEP增加肺的容积、增加功能残气量、扩张萎陷的肺泡、迫使血管外的肺水从肺泡腔重新分布到肺间质和血管，从而使肺泡的气体交换可在容积-压力曲线顺应性更好的部位进行，使肺的动-静脉分流明显减少。
过高的PEEP:增加胸内压，减少静脉回流，显著地减少心输出量和组织氧供。高水平的PEEP导致肺泡过量扩张可压迫和闭合邻近的毛细血管，实际上增加肺泡死腔通气，降低动脉血氧分压和肺的顺应性。
应正确认识PEEP的有利和不利作用，采用合适的PEEP水平以达到治疗的目的。一般说来，治疗性的PEEP范围是8～20cmH20。
(二)ARDS病人的通气所致肺 损伤
常见VILI类型有：①肺气压伤(barotrauma)：由于气道压过高导致的如肺间质气肿、气胸、纵隔气肿、皮下气肿、心包积气等；②气体拴塞：气体进入肺循环则引起气体拴塞；③弥漫性肺泡损伤：实质上就是过大吸气末容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉(over stretch)，引起的容积性肺损伤(Volume damage)：④氧中毒。
(三)ARDS的通气新策略
为避免VILI而发展起来的肺保护治疗和其它通气新策略相继问世，这些策略不需要特殊设备，在大多数现代呼吸机中均可运用。
1.肺保护性通气策略
动物实验证据和临床治疗表明，大潮气量的通气可引起肺泡的过度扩张和严重肺损伤。因此弃用传统的、超生理的大潮气量(10～15ml/kg)，应用小潮气量(5～8ml/kg)，气道平台压限制在30～35cmH20和加用适当的PEEP，以保持肺泡的开放，让萎陷肺泡复原(Recroitment)的肺保护性通气策略。
ARDS肺的可通气容量显着减少，保护肺脏避免VILI，应减少潮气量，然而随着潮气量减少不可避免的必然产生二氧化碳潴留，PaC02逐渐升高，随后便引起pH下降，机体可通过肾脏、血浆缓冲对代偿可使HC03-升高。此即所谓"允许性高碳酸血症(Permissive Hypercapnia，PH)"或称为"控制性低通气(Controlled Hypoventilation)"策略。低潮气量所致二氧化碳潴留和组织氧合减少往往限制此新策略的应用。
(2)允许性高碳酸血症
PaCO2增加不是目的而是副作用，允许性高碳酸血症究竟允许PaC02多高，pH可以多低?尚有争议。二氧化碳潴留毕竟不是一种正常的生理状态，对人体要产生一些不良影响，并且此种不良影响与二氧化碳潴留速度、严重程度以及pH降低程度密切相关。
实施此策略过程中，PaC02不宜过高，最好在70mmHg～80mmHg以内，pH一定不能低于7.20，因为pH低于7.20时可对机体有四大危害作用：①心肌收缩力下降，使心力衰竭不易纠正；②心肌室颤阈下降，易引起心室纤颤。再加上酸血症伴高钾血症存在更容易引起心室纤颤：
③外周血管对心血活性药物敏感性下降，一旦发生休克不易纠正；④支气管对支气管解痉药物的敏感性下降，气道痉挛不易解除，C02潴留得不到纠正。另外，颅脑损伤、脑水肿、严重心律紊乱、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍病人不宜使用允许性高碳酸血症策略。
(3)适当的PEEP选择
近来各国学者均推荐根据压力-容量(P-V)曲线选择PEEP、潮气量和吸气压力。
ARDS病人典型呼吸静态P-V曲线常呈S型，即是起始段曲线平坦、斜率小，说明气道压(Paw)的较大增加而肺容量很少增加；中间段曲线陡直、斜率大，说明肺顺应性最好，Paw和肺容量同时呈线性比例增加；最后段曲线又趋平坦，斜率又减少，Paw明显增加时肺容量仅很小增加。
起始段和中间段的交点称为低拐点(Lowor inflection point，LlP)，中间段和最后段的交点称为高拐点(upper inflection point，UIP)，如图所示。
P-V曲线的临床意义：在起始段时，大多数肺泡处于关闭或萎缩状态，需要足够压力才能将它们打开(称为开启阐值)，然而一旦打开，肺的顺应性迅速改善，肺泡能在增加压力的情况下迅速膨胀。当压力达高拐点时，肺泡已基本完全膨胀，此示若继续增加压力，肺泡继续膨胀将受到严格限制。
机械通气是为了让肺泡在潮气呼吸时始终保持开放，加用PEEP水平应等于或略高于低拐点的压力，许多学者推荐将低拐点对应的压力2～3cmH2O水平作为最佳PEEP(Best PEEP)。
此时潮气量(或吸气压)应落在P-V曲线的陡直段上，不应高于高拐点水平。应根据ARDS病人病情变化和肺顺应性改变，多次重复描绘P-V曲线，根据P-V曲线随时调整呼吸机的参数。
目前最佳PEEP较少提及，PEEP应用更倾向于实用：对轻、中度ALI/ARDS，倾向采用最小PEEP；对重症ARDS,临床上又顽固缺氧，其PEEP常采用一个人为确定的较高PEEP(15～20cmH2O)，再结合其他技术，如：PCV、反比呼吸、小潮气量等，使气道内峰压不超过30cmH2O。
常用的P-V曲线描记方法有以下几种：
①大注射器法(super-syringe method)：在呼气末，将1～3L的注射器与气管导管相接，分次注入纯氧50～200ml，每次注入后平衡1～5秒，与大注射器相连的压力-容积监测装置记录当时的压力与容积变化并进行P-V曲线的描记。当压力达到40～50cmH2O或出现压力平台后再以类似的方法逐步放气描记呼气相曲线。这种方法可一次完成，但重复性较差，需将病人与呼吸机断开，耗时较长(60～90秒)，对病人有一定的危险性。
②呼吸机法(ventilator method)：给予大小不同的潮气量，获得不同的平台压，多个相对应的潮气量和平台压描记在XY轴上就能得到P-V曲线。为了使气体肺内均匀分布，在每次注入气体后需按住吸气屏气(inspiration hold)键3～5秒。这种方法不需将病人与呼吸机断开，操作方便，但精度较差，且不适合所有的呼吸机。
③低流速法(Low flow method)：以低流速(2L/min)持续对肺充气后，再控制肺以一定的速度缓慢被动呼气。由于流速低，气道阻力的影响较小，描记的P-V曲线类似大注射器。法描记的静态P-V曲线，有很好的一致性，并且重复性也很好，亦无需将病人与呼吸机断开，目前认为这种方法具有较好的应用前景。
2.肺复张策略(Rectruitment maneuver，RM)
RM是一种使萎陷的肺泡最大限度复张并保持其开放，以增加肺容积，改善氧合及肺顺应性的方法。
RM常用的方法有以下几种：(1)应用压力或容量预置型通气模式，保持吸气平台压30一35cmH2O，潮气量5一6m1/kg加用PEEP8～12cmH2O。
(2)应用压力控制通气模式，预置吸气压(PIP)40-60cmH2O，通气频率10-30次/分，吸气与呼气时比为1:1至2:1。外加PEEP至少10-20cmH2O，在"打开肺"过程中应进行血气监测来检查复张是否成功。持续2-5分钟后降低吸气压至能保持肺开放的最低压力。当潮气量保持稳定，动脉血气值恒定和理想时，即可认为达到保持肺开放的最低压力，这一般比打开肺时所需的复张压低15-30cmH2O。
Barbas等的研究和Anato的报道均表明，用压力控制通气模式实现"肺开放"策略，与常规通气比较可改善治疗效果。
(3) 叹息(Sigh)即在常规小潮气通气量模式中，间歇性增加潮气量的同时，加上吸气屏气和呼气屏气，使病变程度不一的肺泡间的气体得到均匀分布，顺应性差的肺泡区域也能复张，增加肺容积。......（后略) ......
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